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摘要:目的:探讨过表达固醇辅酶A去饱和酶1(SCD1)对人骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)成内皮作用的影响,并通过基因芯片及智能通路(IPA)分析系统研究全基因组表达谱变化。方法:利用已构建成功的SCD1慢病毒转染BM-MSCs,采用RT-PCR及C14技术检测SCD1在BM-MSCs中过表达情况及其活性。内皮诱导培养BM-MSCs后,采用RT-PCR技术检测CD31、vWF及CDH5等相关内皮指标,进一步运用全基因芯片检测SCD1过表达对BM-MSCs成内皮分化表达谱的影响。结果:BM-MSCs成功过表达SCD1并保持高活性。内皮诱导培养7天时,过表达组的内皮指标CD31、vWF mRNA高于对照组(p〈0.05)、14天时过表达组的CD31、vWF及CDH5 mRNA均高于对照组(p〈0.05)。基因芯片结果显示SCD1改变BM-MSCs内皮分化表达谱,共有522个差异基因被检测出。IPA结果显示Nrf2通路及细胞分化功能的表达差异显著(p〈0.05)。结论:SCD1过表达可以促进BM-MSCs的成内皮分化,可能通过降低细胞氧化应激、提高细胞增殖分化能力实现。SCD1这种抗氧化作用可能为内皮功能修复及心血管疾病治疗提供潜在的策略,值得深入研究。
摘要:目的:研究支原体污染对肿瘤细胞外泌体生成的影响,探讨支原体导致的外泌体量和质的变化。方法:应用荧光显微镜及荧光共振能量转移观察支原体污染导致的胞内膜脂质向胞膜再分布及跨细胞传输变化,应用western blotting检测污染细胞上清中外泌体标记物CD81蛋白含量,应用芯片检测污染细胞上清外泌体中小RNA的表达变化模式。结果:支原体污染导致Rab11和胞膜脂质染料信号强度上升2倍以上,提示胞内膜脂质向胞膜再分布增强;支原体污染导致DiO和DiI双染细胞胞内膜泡的FRET指数上升4倍,提示膜脂质由支原体污染细胞向未污染细胞的跨细胞传输增强;污染细胞的上清中外泌体标志物CD81明显升高;污染导致外泌体内小RNA表达模式改变。结论:体外实验显示支原体污染可造成外泌体质和量的改变。
摘要:目的:探索不同移植部位对移植的成年SD大鼠睾丸中睾丸间质细胞存活及雄激素分泌功能的影响。方法:将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、皮下组和肾包膜组。对照组大鼠不去势,其余大鼠于睾丸移植前1周行去势手术。对照组和假手术组去势后仅行背部皮肤切开,不进行睾丸移植;皮下组背部两侧各移植1/3个成年SD大鼠睾丸组织;肾包膜组每侧肾包膜下移植1/3个成年SD大鼠睾丸组织。4周后取材行HE和免疫组化染色,分析移植睾丸组织中睾丸间质细胞存活情况,ELISA法检测受体大鼠血清睾酮水平。结果:皮下组和肾包膜组移植物中难于见到完整的睾丸间质组织,但免疫组化染色发现大量HSD-17β1阳性细胞,对照组、皮下组和肾包膜组的HSD-17β1阳性细胞数分别为(24.33±4.30)、(9.83±4.05)和(12.67±2.81)个,对照组与皮下组相比差异具有统计学意义(p〈0.05);ELISA分析发现对照组、假手术组、皮下组和肾包膜组的血清睾酮浓度分别为(3.81±1.32)、(0.28±0.08)、(0.44±0.13)和(0.90±0.31)ng/m L,肾包膜组血清睾酮浓度高于假手术组(p〈0.01)和皮下组(p〈0.05),而皮下组血清睾酮水平高于假手术组,但两者差异无统计学意义(p〉0.05)。结论:移植的成年大鼠睾丸组织中的睾丸间质细胞可在受体肾包膜下或皮下存活,但肾包膜下移植可能更加有利于睾丸间质细胞存活和雄激素分泌。
摘要:目的:探讨HIF-1α信号通路在百草枯(paraquat,PQ)诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)中的作用机制。方法:使用20μmol/L浓度的百草枯溶剂对大鼠Ⅱ型肺泡上皮RLE-6TN细胞干预24 h,随后在倒置光学显微镜观察各组细胞形态学变化;用real-time PCR与Western blot法检测RLE-6TN细胞中HIF-1α、上皮表型标记蛋白E-cadherin及间质表型标记蛋白Vimentin的表达,Transwell侵袭实验检测各处理组细胞侵袭能力的改变;使用HIF-1α靶向si RNA抑制其表达后,进一步采用RT-PCR和Western blot检测HIF-1α、E-cadherin和Vimentin的表达水平,Transwell法检测细胞侵袭能力变化。结果:体外百草枯溶液可显著诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN细胞HIF-1α表达升高和上皮间质转化的发生,同时细胞的体外侵袭能力也增强。靶向沉默HIF-1α基因后,百草枯诱导的上皮间质转化过程被逆转,同时细胞侵袭能力显著减弱。结论:百草枯通过调控HIF-1α信号通路来诱导RLE-6TN细胞上皮间质转化的发生,进而促进肺纤维化的形成。
摘要:目的:观察中频交变磁场对大鼠F98胶质瘤细胞增殖能力的影响,初步探讨中频交变磁场抑制肿瘤细胞增殖的生物学机制。方法:体外培养大鼠F98胶质瘤细胞,使其暴露于场强为5 m T的恒定磁场中,并分别加载频率为0、50、100、200、300、400、500、600、700 KHz的不同磁场。磁场暴露24至72小时后,采用MTT法检测细胞增殖、计算抑制率并筛选出抑制胶质瘤细胞生长的最佳磁场频率,应用染色技术和流式细胞术对细胞形态、细胞凋亡、细胞周期进行验证。结果:MTT检测数据表明,100、200、300KHz组细胞增殖抑制率明显高于其他组(P〈0.05),并且200 KHz组细胞增殖抑制最为显著,抑制率为17%;HE染色显示磁场干预后细胞生长欠佳;Hoechst染色显示细胞核染色质浓缩聚集、核碎裂、核边集,表现出细胞凋亡的典型变化。流式细胞术显示:200 KHz组细胞凋亡率高于对照组(P〈0.05);各组细胞周期无显著差异。结论:200 KHz的中频交变磁场有抑制大鼠F98胶质瘤细胞增殖的作用,促使肿瘤细胞凋亡,但其具体机制仍待继续研究。
摘要:目的:采用前期成功构建的靶向沉寂CDK2基因的重组腺相关病毒r AAV-sh RNA-CDK2转染人肝癌Hep G2细胞,研究其对人肝癌细胞增殖的抑制作用。方法:取人肝癌Hep G2细胞于裸鼠前肢腋下接种,构建裸鼠皮下移植瘤模型,将成瘤裸鼠随机分为三组:肿瘤组、NC对照组、r AAV-sh RNA-CDK2给药组。各试验组均通过尾静脉注射给药,每隔五天用游标卡尺测量肿瘤的长径(a)、短径(b),计算肿瘤体积。根据每组裸鼠移植瘤体积的平均值,绘制移植瘤生长曲线。于给药24 h后处死,称取瘤重,计算抑瘤率,应用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测各组肝癌组织中CDK2基因m RNA和蛋白的表达量,观察r AAV-sh RNA-CDK2对肝癌组织CDK2表达的影响;结果:r AAV-sh RNA-CDK2能够显著抑制肝癌Hep G2细胞的增殖,其抑瘤率为72.18%;并能够下调肝癌组织中CDK2基因m RNA与蛋白表达量;结论:r AAV-sh RNA-CDK2实现了体内靶向治疗肝癌的目的,并确定静脉定量给药方式。
摘要:目的:探讨大黄素对人胃癌BGC-823细胞凋亡及糖酵解的影响。方法:采用不同浓度大黄素(30μmol/L、90μmol/L、180μmol/L)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)抑制剂处理人胃癌BGC-823细胞,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力,采用试剂盒检测细胞葡萄糖消耗及乳酸水平,western blotting检测细胞己糖激酶Ⅱ、Bcl-2相关蛋白(Bcl-2 Associated X Protein,Bax)、PI3K、人低氧诱导因子1α(Human Hypoxia-inducible factor 1α,HIF-α)的表达。结果:大黄素能浓度依赖性的抑制BGC-823细胞增殖、葡萄糖消耗,降低乳酸水平;并降低己糖激酶Ⅱ的表达,促进凋亡蛋白Bax表达。PI3K抑制剂可抑制胃癌细胞糖酵解水平,而将大黄素与PI3K抑制剂联合使用后,与单一抑制剂组比,对细胞糖酵解抑制水平进一步加强,大黄素可下调PI3K下游蛋白及HIF-α的表达。结论:大黄素对人胃癌BGC-823细胞的增殖抑制作用其作用机制与调节PI3K途径及HIF-α,并抑制己糖激酶Ⅱ表达降低胃癌细胞糖酵解水平相关。
摘要:目的:本实验主要探究nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的影响,以及弓状核(ARC)-下丘脑外侧区(LHA)nesfatin-1神经通路在该过程中的作用。方法:采用逆行追踪和免疫组织化学染色实验观察ARC-LHA nesfatin-1神经通路的构成;在体胃运动实验观察nesfatin-1对胃运动的影响以电刺激ARC对胃运动的影响;采用幽门结扎法测量胃液和胃酸分泌量。结果:LHA微量注射nesfatin-1抑制胃运动和胃酸分泌,但是预先注射黑色素浓集激素(MCH)受体拮抗剂PMC-3881-PI减弱nesfatin-1对胃运动和胃酸分泌的抑制作用。电刺激ARC后,胃收缩幅度和频率显著增强,胃酸分泌明显增多。nesfatin-1抗体或PMC-3881-PI对电刺激ARC诱导的胃运动没有显著影响,但是能够改变电刺激ARC诱导的胃酸分泌。结论:ARC-LHA间nesfafin-1通路可调控大鼠胃运动和胃酸分泌,并且黑色素浓集激素也参与调节该过程。
摘要:目的:探讨不同摄取量的尼古丁对大鼠正畸过程牙周改建的影响。方法:选择120只雄性Wistar大鼠并将其随机分为四组:A组-空白对照,B组-正畸模型,C组-正畸并0.01 mg/m L尼古丁给药,D组-正畸并1 mg/m L尼古丁给药。分别于实验开始后第1、3、7、14、21天通过Micro-CT和HE染色观察模型牙齿移动距离和牙周组织改变并通过ELISA实验检测IL-17的表达。结果:Micro-CT扫描显示:正畸建模组相对于空白对照组在牙移动距离、骨体积分数、骨密度等指标均有明显变化,变化最大幅度发生在D组,B、C两组之间的差异没有统计学意义(P〉0.05)。21天,D组移动距离达到0.80±0.06 mm,明显高于B、C组(P〈0.05)。相较于空白对照组(A组),B、C、D三组Micro-CT测量的骨体积分数、骨密度、骨小梁厚度均降低,D组骨密度值降至1108.36±8.86mg/cm3。HE染色结果显示:D组在21天时破骨细胞增多并出现牙根吸收陷窝伴牙周膜纤维排列混乱;ELISA检测显示B、C组IL-17的含量在第7天时达到峰值,D组则在14天含量最高。结论:高浓度的尼古丁可加速正畸牙齿的移动速度及牙槽骨吸收,增加牙周组织中的破骨细胞及IL-17表达水平。
摘要:目的:观察大鼠心肌缺血再灌注损伤模型不同时间点线粒体及线粒体自噬的变化。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分为假手术对照组(sham组):开胸不进行冠状动脉左前降支(Left anterior descending coronary artery,LAD)血流阻断;缺血再灌注组2h组(I/R 2 h组)、24 h组(I/R 24 h组)及48 h组(I/R 48 h组),以上3组均阻断LAD 30 min,分别于再灌注后2 h、24 h、48 h观察心肌ATP含量,线粒体膜电位水平变化,透射电镜下观察线粒体及线粒体自噬超微结构变化,western blot法测定线粒体自噬蛋白PINK1、Parkin、p62、LC3B及线粒体膜蛋白Tom20表达水平。结果:与对照组相比,线粒体膜电位水平及心肌组织ATP含量于再灌注2 h开始下降,24 h下降最显著,48 h有所改善,线粒体超微结构损伤再灌注24 h最为明显,48 h有所改善。PINK1、Parkin、p62蛋白表达于损伤后2 h增强,于再灌注后24 h升高最显著,持续至48 h,LC3BⅡ表达于损伤后24 h增强,同样持续至48 h。透射电镜下可见线粒体自噬体于再灌注后24 h明显增多,并持续至48 h。结论:大鼠心肌缺血再灌注损伤后,线粒体功能与形态损伤以损伤后24 h最为显著,至损伤后48 h后好转;线粒体自噬水平升高以损伤后24 h最为显著,且维持至损伤后48 h,提示两者之间可能存在关联。
摘要:目的:研究肾虚育精方对肾精亏虚小鼠模型生殖激素及氧化应激水平的影响。方法:选择6周龄雄性健康级SD小鼠60只纳入本次研究。根据随机数字法将小鼠分成3组,分别为观察组、模型组及对照组,每组各20只。观察组及模型组的小鼠通过"房劳和惊恐复合伤肾法"建立肾精亏虚模型,对照组小鼠不建模。建模完成后观察组小鼠每日给予肾虚育精方的浓缩液干预,模型组及对照组则予以等量的生理盐水灌胃。干预21d后对比各组小鼠睾丸组织有关指标,包括Johnsen 10级积分、生精小管的直径及生精上皮厚度,小鼠生殖激素水平,包括血清卵泡刺激素(FSH)及睾酮(TEST),氧化应激指标水平,包括丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及总抗氧化能力(T-AOC)。结果:对照组与观察组的Johnsen 10级积分高于模型组,生精小管的直径及生精上皮厚度大于模型组,差异均有统计学意义(P〈0.05);观察组的生精上皮厚度明显大于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。对照组与观察组小鼠的FSH及TEST水平均明显高于模型组,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。对照组与观察组的MDA和SOD水平明显低于模型组,T-AOC水平明显高于模型组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:肾虚育精方能够提升肾精亏虚小鼠模型的生殖激素水平,并降低氧化应激水平,可将肾虚育精方应用于临床治疗。
摘要:目的:观察右侧迷走神经切断及NK3受体拮抗剂对辣椒素诱导小鼠咳嗽的作用及其机制。方法:将48只小鼠随机分为4组,分别为:右侧迷走神经切断术组、右侧假手术组、SR 142801腹腔注射组和生理盐水对照组。辣椒素雾化制作小鼠咳嗽模型后,分别进行迷走神经切断术、假手术、SR142801腹腔注射及生理盐水腹腔注射,SR142801组及生理盐水对照组腹腔注射每日1次,连续7天。第8天计数各组所有小鼠咳嗽次数,检测所有小鼠肺组织中SP(substance P,P物质)、NKA(neurokinin A,神经肽A)、NKB(neurokinin B,神经肽B)表达水平。结果:右侧迷走神经切断组术后咳嗽次数[(6.92±1.78)次]较术前[(7.83±2.48)次]显著降低(P〈0.01),较假手术组[(7.58±2.43)次]降低(P〈0.05)。右侧迷走神经切断组术后SP、NKA、NKB水平较对照组显著降低(P〈0.05),SR 142810组干预后咳嗽次数[(8.67±1.37)次]较干预前[(8.33±2.15)次]无明显降低(P〉0.05)。SR 142801组腹腔注射后NKB[(8.32±0.86)pg/m L]较生理盐水对照组[(8.83±0.80)pg/m L]无明显降低(P〉0.05)。结论:迷走神经切断可以抑制辣椒素诱导的咳嗽,其机制主要与减少迷走神经相关神经肽SP、NKA、NKB的表达有关,而NK3受体拮抗剂SR142801对辣椒素诱导的咳嗽无明显抑制作用。
摘要:目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者代谢清除率(metabolic clearance rate,MCR)与血清游离脂肪酸(nonesterified fatty acid,NEFA)、甘油三酯(triglyceride,TG)和胆固醇的相关性。方法:选择2014年10月至2016年12月我院收治的127例T2DM患者,测量患者身高、体重,并计算身体质量指数(BMI),进行口服糖耐量试验、胰岛素释放试验,检测血清脂质的水平。将T2DM患者按MCR值分为低MCR组(63例)、高MCR组(64例),比较两组间临床指标的差异,评价MCR、HOMA-IR与变量间的相关性。结果:T2DM患者BMI、TG、空腹血糖和糖化血红蛋白(Hb A1C)均高于参考值;T2DM患者低MCR组Hb A1C、空腹血糖、总胆固醇(total cholesterol,TC)、TG、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和NEFA明显升高(P〈0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P〈0.05);相关分析显示:MCR与HDL-C呈显著正相关(P〈0.05,r=0.215),与TC、TG、LDL-C、Hb A1C、NEFA均呈显著负相关(P〈0.05;r=-0.191,-0.380,-0.216,-0.587,-0.356)。结论:2型糖尿病患者MCR降低,与Hb A1C与血清NEFA水平呈负相关。MCR不仅能评价胰岛素抵抗,而且能反映机体糖脂代谢水平。
摘要:目的:探讨经肝动脉化疗栓塞(transarterial chemoembolization,TACE)结合立体定向体部X-刀治疗肝癌的临床疗效和安全性。方法:选取2015年12月至2017年8月在我院接受治疗的原发性肝癌患者120例,并将其随机分为X-刀组、TACE组以及联合组,每组患者各40例。X-刀组患者给予单纯X-刀治疗,TACE组给予单纯TACE治疗,联合组给予X-刀联合TACE治疗。观察并比较三组患者临床疗效、生存期、治疗前后肝功能的变化及治疗过程中毒副反应的发生情况情况。结果:联合组患者临床总有效率为47.5%,明显高于X-刀组和TACE组(P〈0.05);X-刀组患者临床总有效率为27.5%,显著高于TACE组(P〈0.05)。X-刀组、TACE组、联合组患者生存时间分别为0.73±0.18年、0.48±0.18年、1.10±0.22年,联合组患者生存时间显著长于X-刀组和TACE组(P〈0.05),X-刀组患者生存时间长于TACE组(P〈0.05)。三组患者治疗后血清血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷胺酰转肽酶(Gamma-glutamyl transpeptidase,γ-GT)、总胆红素(total bilirubin,TBil水平与本组治疗前比较均显著降低(P〈0.05);联合组患者治疗后血清ALT、AST水平与TACE组和X-刀组比较差异均无统计学意义(P〈0.05),而血清γ-GT、TBil水平均显著低于TACE组和X-刀组(P〈0.05)。三组患者毒副反应情况比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:TACE结合立体定向体部X-刀治疗肝癌的临床疗效明显优于单用TACE或X-刀治疗,且三种治疗方法的安全性相当。
摘要:目的:基于大数据挖掘分析BTG/Tob抗增殖蛋白家族(anti-proliferativeprotein family,APRO)基因在胃癌组织的表达及其对胃癌患者预后的影响。方法:采用Oncomine数据库分析APRO家族6个成员在胃癌组织中的m RNA表达情况,通过Kaplan-Meier Plotter数据库进行胃癌患者总生存期的分析。结果:相比正常胃组织,BTG2在胃癌组织中呈低表达;BTG3在肠型胃癌组织中呈高表达,而在总体胃癌组织中呈低表达。BTG3低表达的患者总生存期较短;对5-氟尿嘧啶辅助化疗的胃癌患者,低表达BTG2的预后较差。结论:BTG2、BTG3的m RNA表达在胃癌和正常胃组织中有明显差异。BTG3低表达的胃癌患者预后较差;BTG2可能参与调节胃癌患者5-氟尿嘧啶治疗的敏感性。
摘要:目的:比较腹膜透析和血液透析对慢性肾衰竭患者微炎症状态和生活质量的影响。方法:选取我院2014年11月~2016年9月因慢性肾衰竭需住院治疗患者96例,按入院先后顺序分为观察组和对照组,每组48例。观察组予以腹膜透析,对照组予以血液透析,比较两组治疗前后血清超敏C反应蛋白(hc-C-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,Scr)和白蛋白(albumin,ALB)水平、血红蛋白(hemoglobin,HB)和红细胞(red blood cell,RBC)值、SF-36量表生活质量评分(the MOS item short from health survey)的变化及并发症的发生情况。结果:治疗后,观察组血清hs-CRP、IL-6、TNF-α、BUN、Scr和ALB水平均显著低于对照组,HB和RBC值明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。观察组治疗后并发心脑血管疾病的发生率显著低于对照组,并发低蛋白血症率和感染得发生率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05),但两组总并发症发生率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。观察组治疗6个月后体力功能、总体健康、心理健康评分与对照组比较差异无统计学意义(P〉0.05),躯体疼痛、生命活力、社会职能、生理职能和情感职能评分均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:腹膜透析对慢性肾衰竭患者的临床效果较好,较血液透析可更有效抑制患者的微炎症状态,提高小分子物质清除率,改善生活质量,降低心脑血管疾病发生率,但治疗中易发生低蛋白血症和感染等并发症,需及时补充白蛋白和加强预防感染措施等对症处理。
摘要:目的:评价心肌肌钙蛋白(cardiac troponin,c Tn T)、氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro·-brain natriuretic peptide,NT-pro BNP)对于心瓣膜疾病手术患者术后并发症的预测价值。方法:选取我院2014年1月~2015年12月收治的心瓣膜病患者共108例,入院即记录其年龄、性别、BMI指数、NYHA等,于患者出院1个月后开始随访,随访时间为18个月,根据随访结局分为预后良好组与预后不良组。生存曲线显示随访后的不良预后率;单因素、多因素Cox回归评价各因素对患者预后情况的影响程度;ROC曲线分析其对疾病预后的预测价值。结果:多因素Cox回归分析显示左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)(P=0.022)、c Tn T(P=0.023)和NT-pro BNP(P=0.016)对患者术后不良预后存在影响,其中,LVEDD的影响程度最高(RR=2.142),其次为NT-pro BNP(RR=2.046);ROC曲线下NT-pro BNP联合c Tn T预测的AUC为0.856,其特异性为83.6%,敏感性为79.3%。结论:NT-pro BNP联合BNP对心瓣膜置换术后患者的预后有较好的预测价值。
摘要:目的:探讨流式细胞术(FCM)检测外周血淋巴细胞在淋巴瘤诊断中的应用价值。方法:通过筛选2011年8月至2017年8月期间初诊的皮肤淋巴瘤病例25例,淋巴节良性病变6例,采用FCM检测外周血淋巴细胞表面抗原分子,通过与病理切片HE染色和免疫组化法(金标准)比较,分析两种检测方法之间的差异。结果:在31例检测病例中,FCM检测结果与金标准检测结果一致性较高(Kappa=0.61):26例检查结果相同,5例检查结果不一致;检测19例T淋巴细胞淋巴瘤,FCM检测结果与金标准检测结果一致性也较高(Kappa=0.57):检测14例初诊为T细胞淋巴瘤病例,FCM检测T淋巴瘤细胞的表面抗原标志CD3分子为阳性,与组织学结果相符,另有5例T细胞淋巴瘤病例HE染色和免疫组化诊断明确,而FCM未能检出。检测6例B细胞淋巴瘤病例,6例淋巴瘤病例FCM检测结果都为阳性,FCM检测B淋巴瘤细胞的表面抗原标志CD19分子为阳性,与金标准检测结果符合率为100%。6例淋巴节良性病变病例FCM检测结果与金标准检测结果一致。结论:通过FCM检测外周血可以检测出部分皮肤淋巴瘤,FCM在皮肤淋巴瘤诊断和分型中有一定的临床价值,是检测皮肤淋巴瘤的有效的辅助方法。