现代生物医学进展杂志 统计源期刊

现代生物医学进展 2018年第08期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志论著

Cu^2＋-Aβ复合物与Aβ单体诱导神经元H2O2释放作用的比较研究1401-1406

摘要：目的：比较不同摩尔比Cu^2＋-Aβ复合物与Aβ单体诱导神经元H2O2释放作用的差异。方法：制备不同摩尔比（0.1-5）的Cu^2＋-Aβ复合物,通过检测硫磺素T（Thioflavin T,Th T）荧光强度考察Cu^2＋对Aβ纤丝形成的影响。利用原代培养的大鼠海马神经元细胞,分别以不同摩尔比Cu^2＋-Aβ复合物,不同浓度Cu^2＋-Aβ复合物（摩尔比为1）,以及Aβ单体和Cu^2＋处理细胞,检测培养上清中的H2O2含量;分离线粒体,分别检测不同浓度Cu^2＋-Aβ复合物（摩尔比为1）,以及Aβ单体和Cu^2＋处理后H2O2的释放;观察不同摩尔比Cu^2＋-Aβ复合物,不同浓度Cu^2＋-Aβ复合物（摩尔比为1）,以及Aβ单体和Cu^2＋对神经元细胞活力的影响。结果：（1）Th T荧光试验结果表明,Cu^2＋与Aβ（10μM）摩尔比为1～5范围内可明显抑制Aβ纤丝形成。（2）Cu^2＋-Aβ复合物（摩尔比为1～5;Aβ浓度为10μM）以及摩尔比为1的Cu^2＋-Aβ复合物（Aβ浓度分别为5,10μM）可显著诱导神经元释放H2O2;另外,摩尔比为1时,Cu^2＋-Aβ复合物还可诱导神经元线粒体内H2O2释放;上述作用均强于Aβ单体或Cu^2＋。（3）Cu^2＋-Aβ复合物（摩尔比为1～5）可显著降低神经元细胞活力,该作用强于Aβ单体或Cu^2＋。结论：与Aβ单体相比,Cu^2＋-Aβ复合物诱发神经元细胞及其线粒体释放H2O2作用更强,并诱发更为明显的神经元毒性。提示Cu^2＋与Aβ之间的配位结合可能增强其引发活性氧释放以及神经元毒性反应;Cu^2＋-Aβ复合物引发的活性氧可能主要来自线粒体。

黄芪甲苷激活TGF-β1/Smad2信号通路诱导骨髓间充质干细胞向周细胞分化的作用研究1407-1413

摘要：目的：观察黄芪甲苷促进大鼠骨髓间充质干细胞（Mesenchymal stem cell,MSCs）向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法：本研究以大鼠骨髓间充质干细胞为研究对象,采用全骨髓培养法,从SD大鼠乳鼠（5d-7d）股骨提取原代细胞,体外传代纯化,P4-P5代用于实验。实验分阴性对照组,大鼠BMSCs 15%胎牛血清（Fetal Bovine Serum,FBS）向周细胞分化的作用,揭示中药黄芪治疗缺血性心脏病的意义。方法：本研究以大鼠骨髓间培养基培养,不给予药物干预;阳性对照组,给予转化生长因子β1（TGF-β1）5 ng/mL干预3天;黄芪甲苷（Astragaloside,Ast）组,给予黄芪甲苷4μg/mL分别干预1 d、2 d、3 d、5 d、7d;阻断剂组,TGF-β1受体阻断剂sb431542预处理后,再加入黄芪甲苷4μg/mL分别诱导1 d、2 d、3 d。实时定量PCR（RT-PCR）检测神经元-胶质细胞抗原2（Neuron-glial antigen 2,NG2）、α-平滑肌肌动蛋白（alpha smooth muscle actin,α-SMA）信使核糖核酸（mRNA）表达;印迹法（Western blot）检测NG2、α-SMA、Smad2/3、p-Smad2蛋白表达。结果：经黄芪甲苷诱导刺激后,大鼠骨髓间充质干细胞在mRNA和蛋白水平上,NG2、α-SMA的表达量均升高;Ast 3d组,与阴性对照组和阳性对照组相比,NG2、α-SMA蛋白和mRNA的表达量均显著升高（p〈0.05）。黄芪甲苷刺激细胞后,TGF-β1/Smad2信号传导通路被激活,从第一天开始,p-Smad2蛋白表达量升高,第3天到达顶峰,随后降低;其中第三天,p-Smad2蛋白表达量显著高于Ast 0d组（p〈0.01）。加入阻断剂后,黄芪甲苷受到sb431542影响,对细胞的作用减弱,NG2、α-SMA蛋白和mRNA表达量均下调;sb431542＋Ast 3d组,与Ast 3d组相比,NG2、α-SMA蛋白和mRNA的表达量显著降低（p〈0.001）。受阻断剂的影响,黄芪甲苷对TGF-β1/Smad2信号传导通路的作用减弱,前三天p-Smad2蛋白的表达量均降低,sb431542＋Ast 3d组,与Ast 3d组相比,p-Smad2�

黄芩素通过调控Wnt/β-catenin信号通路抑制人胶质母细胞瘤细胞MGMT表达1414-1418

摘要：目的：研究黄芩素在体外对人胶质母细胞瘤T98G细胞和GBM-X细胞MGMT（O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶）表达的作用以及相关的信号通路机制。方法：将T98G细胞和GBM-X细胞在常氧和缺氧条件下分成对照组与处理组,采用Western Blot（蛋白质印迹法）检测黄芩素作用于两种细胞72 h后MGMT及其相关信号通路蛋白的表达水平,CCK-8试验检测黄芩素、替莫唑胺以及二者联用对两种细胞的毒性作用,探讨联合用药的可能性。结果：T98G细胞常氧/缺氧条件下黄芩素处理组MGMT蛋白表达水平（0.757±0.058,0.714±0.049）较对照组（1.000±0.101,1.000±0.072）显著下降（P〈0.05,P〈0.01）,GBM-X细胞常氧/缺氧条件下黄芩素处理组MGMT蛋白表达水平（0.843±0.027,0.697±0.052）相比对照组（1.000±0.031,1.000±0.082）明显降低（P〈0.01,P〈0.01）。同对照组相比,T98G、GBM-X细胞黄芩素处理后TCF1/TCF7（T细胞因子）、LEF1（淋巴样增强因子）、Survivin（生存素）蛋白表达水平明显下降,差异有统计学意义。经CCK8试剂检测,T98G、GBM-X细胞药物作用24、48、72 h后,替莫唑胺组与对照组相比无明显统计学差异,黄芩素联合替莫唑胺组较对照组吸光度值显著降低,差异有统计学意义。结论：黄芩素可通过调控Wnt/β-catenin（β-连环蛋白）信号通路稳定抑制人胶质母细胞瘤细胞MGMT蛋白表达,黄芩素联合替莫唑胺可降低MGMT阳性胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺的耐药性,增强替莫唑胺细胞毒作用,发挥替莫唑胺化疗效果。

SD大鼠急性放射性皮炎模型的建立1419-1424

摘要：目的：建立安全的SD大鼠急性放射性皮炎模型。方法：将28只雄性SD大鼠随机分为7组,分别为空白对照组,电子线照射组（60 Gy,45 Gy,30 Gy）,X线照射组（45 Gy,30 Gy,15 Gy）,每组4只。选择臀背部皮肤,去毛后照射。放疗后第一天起开始观察动物皮肤表现,采用Douglas and Fowler评分方法记录每只动物皮炎情况,并定期测量动物体重,观察动物一般情况并记录死亡情况。于放疗后第28天处死动物,取照射区域皮肤行HE染色及免疫组化染色（CD3,CD11c,CD68,IV型胶原）,以通过光镜分析射线照射后皮肤组织变化情况、真皮层内炎症细胞浸润类型及胶原形成情况。结果：至放疗后第28天X线照射组动物出现大量死亡,电子线照射组动物均存活,电子线各组均出现不同程度的放射性皮炎反应,镜下可见局部组织不同程度的表皮层坏死、炎症细胞浸润、毛囊及附属器减少等表现,以电子线照射60 Gy及45 Gy组表现明显。免疫组化结果显示放射线照射可使真皮层内以CD68为表面标志的巨噬细胞浸润增加,并促进以IV型胶原为标志胶原细胞形成。结论：电子线60 Gy及45 Gy照射SD大鼠臀背部皮肤可建立一种安全有效的急性放射性皮炎动物模型,其临床表现及病理表现可用于实验研究。

MicroRNA-185改善非酒精性脂肪肝小鼠胰岛素敏感性并调节脂代谢基因的表达1425-1430

摘要：目的：探讨micro RNA-185（miR-185）对高脂饮食的小鼠模型的HepG2肝细胞脂质代谢和胰岛素信号通路的调节作用。方法：应用定量反转录聚合酶链反应评估过表达或抑制miR-185表达脂质合成相关基因的mRNA水平。此外,应用Western Blot方法测定转染HepG2细胞pre-mir-185后的关键信号通路组分（IRS-1,IRS-2,PI3K、AKT2）和磷酸化PI3K和AKT2的表达情况。结果：诱导的人类HepG2细胞的软脂酸对mir-185水平的下降具有时间和剂量依赖性。经过mir-185转染的HepG2细胞显著降低脂肪酸合成酶,3-hydroxy-3-methylglutaryl-coa还原酶,固醇调节元件结合蛋白和固醇调节元件结合蛋白-1c的mRNA水平,而使用anti-mir-185寡核苷酸抑制mir-185在HepG2细胞中产生相反的作用。在高脂饮食的小鼠模型,与对照组动物相比,mir-185处理后脂质积累明显改善。mir-185诱导后通过上调胰岛素受体底物2增强胰岛素信号通路。结论：miR-185在体内和体外调节肝细胞脂肪酸代谢和胆固醇平衡,以及在改善胰岛素敏感性中起重要作用,miR-185可能成为非酒精性脂肪肝和胰岛素抵抗的新靶点和治疗非酒精性脂肪肝药物作用新靶标。

GATA6促进骨髓间充质干细胞成骨分化1431-1434

摘要：目的：阐明锌指蛋白GATA6（GATA Binding Protein 6,GATA6）在骨髓间充质干细胞成骨分化作用。方法：利用基于慢病毒感染的方法建立高表达与敲低GATA6稳定的骨髓间充质干细胞系,并利用成骨诱导液进行成骨诱导,以茜素红S染色。用蛋白杂交方法检测RUNX2（Runt-related transcription factor 2,RUNX2）蛋白表达量,并利用免疫共沉淀的技术检测GATA6与RUNX2的相互作用。结果：数据表明GATA6高表达促进了骨髓间充质干细胞的成骨分化,并上调RUNX2蛋白表达量。在敲低GATA6后,RUNX2的表达量亦随之降低。免疫共沉淀检测进一步发现,GATA6与RUNX2具有相互作用。另外,GATA6在骨质疏松大鼠来源的骨髓间充质干细胞的表达量下降。结论：GATA6促进骨髓间充质干细胞成骨分化,为理解成骨作用机制提供了理论基础。

小鼠脑缺血再灌注模型稳定性研究1435-1440

摘要：目的：探讨影响小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分稳定性的因素。方法：采用昆明小鼠75只,体重为20-23 g,随机分为5组,比较在不同长度的线栓以及不同进栓深度的条件下对小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分的稳定性的影响。同时术中行脑血流监测,比较各组小鼠大脑中动脉脑血流下降的差异。结果：规格1组,模型成功率为40%,梗死体积为（16.7±9.3）%,神经功能缺损评分（NSS）：7.2±2.4,大脑中动脉（MCA）血流下降百分比：（86.9±4.2）%;规格2组,模型成功率为46.7%,梗死体积百分比为（19.2±11.6）%,NSS：8.8±2.5,MCA血流下降百分比：（87.4±3.8）%;规格3组,模型成功率为33.3%,梗死体积百分比为（16.6±9.6）%,NSS：8.2±2.6,MCA血流下降百分比：（88.3±3.4）%;规格4组,模型成功率为86.7%,梗死体积百分比为（23.4±2.2）%,NSS：13.9±1.3,MCA血流下降百分比：（87.5±3.5）%。结论：1.小鼠脑缺血再灌注模型稳定性关键因素在于线栓能对后交通动脉（PComA）和大脑前动脉（ACA）起始段形成有效栓塞。2.小鼠大脑中动脉血流监测并不能作为评价小鼠脑缺血再管注模型成功与否的主要依据。

LMP-1单链抗体基因修饰人外周血单个核细胞的构建及鉴定1441-1446

摘要：目的：构建携带抗-1型潜伏膜蛋白（anti-LMP-1）的单链抗体序列的过表达载体并包装慢病毒,构建及鉴定LMP-1单链抗体基因修饰的人外周血单个核细胞（PBMCs）。方法：根据Gen Bank中LMP-1单链抗体、CD28及CD3ζ序列设计引物并合成,从已有pVitro-IgG-1载体钓取IgG-1-Fc段,并分别插入慢病毒表达载体,获得p CDH-anti-LMP-1-IgG-Fc-CD28-CD3ζ（CAR）及pCDH-CD28-CD3ζ（对照VEC）并测序鉴定,测序成功后采用三质粒包装系统（核心质粒pCDH、包装质粒pSPAX2和pMD2.G）分别包装慢病毒CAR及VEC;浓缩慢病毒并离心感染PBMCs,经荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（GFP）的表达,并利用流式细胞术检测GFP＋比率以鉴定目的蛋白的表达。结果：构建了过表达LMP-1单链抗体基因的质粒并成功包装慢病毒,浓缩慢病毒感染PBMCs后GFP＋细胞数可达42.5%（VEC-PBMCs）及51.0%（CAR-PBMCs）。结论：为进一步研究anti-LMP-1修饰的PBMCs对LMP-1阳性肿瘤细胞的靶向杀伤奠定了实验基础。

鸦胆子球蛋白酶解物对黑色素瘤细胞毒性研究1447-1452

摘要：目的：优化鸦胆子球蛋白提取工艺,采用酶解法获得多肽组分,并对其细胞毒性进行研究。方法：运用L9（3～3）表设计正交试验,筛选球蛋白提取最佳工艺参数,等电点法浓缩蛋白;采用不同蛋白酶水解球蛋白,经超滤（MWCO=3 kDa）后收集滤过液,MTT法考察小分子量酶解物对鼠源黑色素瘤B16的细胞毒性。结果：球蛋白最佳工艺参数为：NaCl浓度5%、提取时间1.5 h、固液比1：12;胃蛋白酶为最优蛋白酶源,其水解产物（≤3 kDa）对B16细胞具有显著的细胞毒性,72 h时,IC（50）为1.08μg·mL^-1。结论：鸦胆子球蛋白源多肽组分具有明确的体外细胞毒性,有望进一步从中获得高活性抗肿瘤肽。

虎眼万年青多糖降血糖作用的研究1453-1456

摘要：目的：研究虎眼万年青多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的降糖作用以及对糖尿病相关特征的影响。方法：采用腹腔注射四氧嘧啶致糖尿病小鼠模型;分成阳性药物组、模型对照组、空白对照组、虎眼万年青多糖高、中、低剂量组,连续给药14d,观察糖尿病小鼠的体重、血糖水平、总胆固醇（TG）和甘油三脂（TC）的变化。结果：经灌胃给药14d后,与空白对照组比较,模型组小鼠体质量呈下降趋势（P〈0.01）,血糖值（P〈0.01）、总胆固醇TG（P〈0.01）、甘油三酯TC（P〈0.01）均明显上升;与模型组比较,虎眼万年青多糖高、中剂量组能有效降低糖尿病小鼠的血糖水平（P〈0.01）,总胆固醇TG（P〈0.01）,甘油三脂TC（P〈0.01）,并且虎眼万年青多糖高剂量组可缓解糖尿病小鼠体重减轻症状（P〈0.01）,而低剂量组作用效果不明显（P〉0.05）。结论：虎眼万年青多糖能够降低四氧嘧啶致糖尿病小鼠血糖水平,改善血脂代谢紊乱。

ASM对异常黑胆质肝癌移植大鼠模型的干预1457-1462

摘要：目的：探讨移植法制备异常黑胆质肝癌模型的可行性及维药异常黑胆质成熟剂（ASM）对肿瘤的干预作用。方法：用随机法将雄性SD大鼠分为正常对照组、模型对照组、病症模型组以及ASM药物治疗组（低、中、高剂量）,正常对照组行假肝癌移植术（肝内注射生理盐水）;模型对照组采用移植法将walker-256腹水瘤细胞进行肝内接种,建立肝癌模型;病症模型组首先采用多重因素（干寒饲养、足底刺激、铁管制动等）诱导制备异常黑胆质证大鼠模型,在此基础上进行肝内接种walker-256腹水瘤细胞,建立异常黑胆质证肝癌大鼠模型;ASM药物治疗组分为低、中、高不同剂量组（2.53,5.06,10.12 g/kg）,异常黑胆质证大鼠接种瘤细胞后给予ASM灌胃治疗。2 w后处死取材,观察各组大鼠肿瘤发生情况、肿瘤体积、腹水形成率及腹壁后转移率;通过光镜及电镜观察各组大鼠肝癌组织肿瘤细胞形态结构变化。结果：模型对照组与病症模型组大鼠在肿瘤发生率、腹壁后转移率及肿瘤体积大小方面无显著差异（P〉0.05）;与模型对照组相比,病症模型组大鼠腹水形成率显著增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与病症模型组相比,低、中剂量ASM可以显著减小肿瘤体积、降低腹水形成率及腹壁后转移率（P〈0.05）,而高剂量ASM组仅有腹水形成率显著降低（P〈0.05）,肿瘤体积及腹壁后转移率无明显变化;光镜及电镜下观察可见,不同剂量ASM治疗组大鼠肿瘤细胞的水肿程度增加,瘤细胞发生变性坏死,其周围炎性细胞浸润明显增多。结论：异常黑胆质可能促进肝癌腹水形成和转移,从而影响肝癌的发展及转归;ASM对肿瘤细胞有一定损伤,可以减少肝癌腹水形成和转移,从而起到一定的抗肿瘤作用,影响肿瘤转归。

高海拔地区家兔挤压综合征模型的初步实验研究1463-1468

摘要：目的：建立一种适合高海拔地区的、简单有效并且可复制的家兔挤压综合征（crush syndrome,CS）实验模型,为在高原地区进一步研究CS打下基础。方法：健康成年新西兰家兔50只（饲养和实验地为西宁,海拔2260 m）。随机分为1组对照组及9个实验组,按照挤压重量（20 kg、30 kg、40 kg）和挤压时间（4 h、6 h、8 h）的不同进行排列组合后形成9种不同的挤压条件,实验组于解除挤压后6 h取静脉血检测血BUN、Cr、AST、ALT、CK、K＋,解除压迫后24小时取家兔心肌、肾脏、肝脏、挤压处大腿四头肌行病理检查。对照组5只家兔作为空白对照,仅作麻醉处理不做挤压,在相同的时间点上取血及组织标本。结果：所有实验组家兔双后肢出现了明显的肿胀（P〈0.05）;所有实验组家兔在解压后6 h检测血BUN、Cr、AST、ALT、CK变化与对照组相比较均有统计学意义（p〈0.05）,而且随着压迫重量和压迫时间的增加,各数值也随之增加;受压肌肉及肝肾组织活检提示均有显著的病理改变;但是随着压迫重量和时间的增加,实验组家兔死亡率也随之升高。结论：随着挤压重量和挤压时间的增加可加重挤压综合征的严重程度,在高海拔地区,为了保证较低死亡率可采取挤压双后肢、挤压重量为20 Kg、挤压时间为4 h作为高海拔地区挤压综合征家兔模型的实验条件。

白芍总苷对心肌缺血再灌注大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达及凋亡的影响1469-1473

摘要：目的：研究白芍总苷（TGP）对心肌缺血再灌注（I/R）大鼠内质网应激因子CCAAT/增强子结合蛋白的同源蛋白（CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、葡萄糖调节蛋白94（GRP94）表达及凋亡的影响。方法：选择健康清洁级SD大鼠75只,根据随机数字表法分成5组,每组15只,分别记为假手术组、I/R组、50 mg/kg TGP组、100 mg/kg TGP组以及200 mg/kg TGP组。检测并对比各组大鼠CHOP、GRP78、GRP94水平,对比分析各组大鼠心肌I/R指标、梗死面积率以及心肌细胞的凋亡率。结果：I/R组和TGP各组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显高于假手术组,且TGP各组较I/R组明显更低（均P〈0.05）。100 mg/kg和200 mg/kg TGP组的CHOP、GRP78及GRP94水平均明显低于50 mg/kg TGP组,且200 mg/kg TGP组较100 mg/kg TGP组明显更低（均P〈0.05）。I/R组和TGP各组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平均明显高于假手术组,LVSP、＋dp/dtmax及-dp/dtmax水平均明显低于假手术组（均P〈0.05）。与I/R组相比,TGP组缺血30 min的T波改变、再灌注120 min的T波改变及LVEDP水平呈剂量依赖型下降,而LVSP、＋dp/dtmax及-dp/dtmax水平呈剂量依赖型上升（均P〈0.05）。I/R组和TGP各组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率均明显高于假手术组（均P〈0.05）。与I/R组相比,TGP组的梗死面积率和心肌细胞的凋亡率水平呈剂量依赖型下降（均P〈0.05）。结论：应用TGP能够明显降低MIRI大鼠内质网应激因子CHOP、GRP78、GRP94的表达,调节心肌缺血和再灌注相关标志物或临床参数的水平,显著减少心肌缺血和再灌注所致的心肌梗死面积率及细胞凋亡率。

nAChRα1调控尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用研究1474-1478

摘要：目的：探讨nAChRα1是否参与调节尼古丁促进巨噬细胞RAW264.7增殖迁移的作用。方法：将体外培养的RAW264.7细胞分4组为：（1）正常对照组;（2）尼古丁组;（3）对照干扰＋尼古丁组;（4）nAChRα1干扰＋尼古丁组。用尼古丁（5 ng/mL）刺激巨噬细胞RAW264.7,特异性nAChRα1 si RNA用脂质体3000转染细胞,CCK-8法检测尼古丁处理3 h、24 h和48 h后细胞的增殖情况,细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western blot和RT-PCR检测细胞内nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA的表达情况。结果：与空白对照组相比,尼古丁可显著促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,增加nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达;而在干扰nAChRα1表达后,尼古丁诱导的RAW264.7细胞的增殖和迁移明显被抑制,且细胞nAChRα1、MMP-2、MMP-9的蛋白和mRNA表达均显著的降低。结论：nAChRα1可介导尼古丁促进RAW264.7细胞的增殖和迁移,这可能与其参与调控尼古丁增加RAW264.7细胞分泌MMP-2、MMP-9有关。

血流剪切力对支架内新生动脉粥样硬化形成的影响1479-1483

摘要：目的：探讨血流剪切力对支架内新生粥样硬化斑块形成的影响。方法：在6只新西兰白兔右髂动脉植入金属裸支架,术后高脂喂养8周。将支架按长度均等分为近中远3段,应用多普勒超声测量各支架段血管的血流速度和血管内径,根据Poiseuille定律计算出术后即刻及术后8周时各支架段的平均血流剪切力。应用光学相干断层成像技术（optical coherence tomography,OCT）检测术后8周支架内新生内膜的生长情况及特性。结果：成功建立支架内斑块动物模型。术后即刻近中远支架段的血流剪切力分别为4.25±0.92,2.49±1.07,1.67±0.49Pa（P〈0.05）;术后8周近中远支架段血流剪切力分别为20.40±6.07,11.09±1.74,7.97±0.26Pa（P〈0.05）,均较术后即刻明显升高（P〈0.001）;术后8周近中远支架段的内膜异质性发生率分别为86.67%,53.33%,41.12%（P〈0.05）;术后8周近中远支架段OCT检测的富含脂质斑块的发生率分别为53.3%,20%,0%（P〈0.05）。结论：支架内新生粥样硬化斑块的发生可能与较高的血流剪切力相关。

二尖瓣环6位点DTI评价心肌梗死局部及左室整体功能1484-1489

摘要：目的：探讨应用多普勒组织运动成像技术（Dopplar Tissue Imaging,DTI）研究二尖瓣环6位点组织运动评估心肌梗死局部及左室整体功能。方法：选取我院心内科及急诊科住院患者,临床上经心肌酶学、心电图、及冠脉造影确诊为心肌梗死患者86例。根据造影结果将其分组：左主干病变7例;前降支病变46例;右冠病变25例;回旋支病变8例;另选取性别、年龄相当的健康志愿者作为对照组。分别进行常规超声心动图检查及二尖瓣环6位点DTI参数测定。将病例组二尖瓣环组织运动速度参数与对照组进行对比分析。结果：1）.左主干病变组二尖瓣环3,5位点、1位点DTI参数及6位点DTI参数s波较均值较对照组明显降低（P〈0.01）;2）.前降支病变组和右冠病变组二尖瓣环3,5位点DTI参数s波较对照组明显降低（P〈0.01,）1位点及6位点均值DTI参数s波较对照组明显降低（P〈0.05）;3）.回旋支病变组二尖瓣环2,6位点DTI参数s波较对照组明显降低（P〈0.05,）1位点及6位点均值DTI参数s波较对照组未见明显降低（P〉0.05）4）.1位点s波与6位点s波均值与左室EF相关性好,r=0.898和r=0.934.6.左室EF与二尖瓣环1位点s波与心肌梗塞指数呈负相关（r=-0.763）。结论：二尖瓣环6位点组织运动速度可以定量评价心肌梗死局部心肌功能,二尖瓣环位点1与6位点组织运动速度均值相近可定量评价左心室整体功能。

盐酸右美托咪定对快通道麻醉患儿血清CRP、PCT、LD、NSE的影响及脑保护作用研究1490-1493

摘要：目的：研究盐酸右美托咪定对快通道麻醉患儿血清C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血清乳酸（LD）、神经特性性元烯醇化酶（NSE）的影响及脑保护作用。方法：选择2016年4月至2017年4月在我院进行麻醉手术的61例患者,以抛硬币的方式将其均分为观察组（31例）和对照组（30例）。观察组患者给予盐酸右美托咪定（艾贝宁）行快通道麻醉,而对照组患者采用常规药物行快通道麻醉,比较两组患者治疗前后血清CRP、PCT水平,T0（术前1天）、T1（术后1天）、T2（术后2天）、T3（术后3天）、T4（术后4天）时点血清LD、NSE、脑动静脉血糖差（Ca-j）、乳酸差（AVDL）、脑氧摄取率（O2Ext）、动脉颈静脉血氧浓度差（Ca-jvO2）及动脉氧浓度（CaO2）水平。结果：治疗后,观察组患者的血清CRP及PCT水平明显低于对照组（P〈0.05）。在T1-T4各时点,观察组患者的血清LD水平显著低于对照组（P〈0.05）;在T3时,观察组患者的血清NSE水平、Ca-j及AVDL水平均显著低于对照组,而O2Ext、Ca-jvO2及CaO2水平均显著高于对照组（P〈0.05）。结论：与常规药物进行快通道麻醉相比,艾贝宁快通道麻醉可显著降低患儿血清CRP、PCT、LD及NSE水平,且能有效改善患儿的脑组织代谢。

无创颅内压监测在创伤性急性弥漫性脑肿胀治疗中的临床应用研究1494-1497

摘要：目的：探讨无创颅内压监测（Intracranial pressure,ICP）监测对救治创伤性急性弥漫性脑肿胀（Posttraumatic acute diffuse brains welling,PADBS）患者的辅助作用,为无创ICP检测的临床应用提供参考依据。方法：收集2011年1月至2016年1月我院神经外科收治的114例PADBS患者的临床资料进行回顾性分析,依据纳入与排除标准共取得病例组53例,对照组61例,分别给予采用无创颅内压监测和有创颅内压监测,根据患者资料进行组间比较及生存分析。结果：病例组与对照组不同分型颅内压检测值比较无统计学差异（P〉0.05）;患者48h内进行大骨瓣开颅手术时间的生存分析,病例组中位手术时间为35.6个月,对照组中位DFS为33.5个月,两组患者检测进行手术时间的生存曲线无统计学差异（P〉0.05）;有创ICP检测患者继发性出血率为3.2%,脑脊液感染病况为7.9%;两组患者预后情况差异并无统计学意义（P〉0.05）。无创ICP检测患者住院天数短于有创ICP检测患者（P〈0.05）。结论：无创ICP应用于PADBS治疗的临床价值与有创ICP相当,但无创ICP更便捷、创伤小,有利于对患者进行持续性检测。