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摘要:目的:获得五种典型藻类(甲藻属微小亚历山大藻(Alexandrium minutum)和锥状斯氏藻(Scrippsiella trochoidea),赤潮硅藻中肋骨条藻(Skeletonema costatum)以及绿藻属杜氏藻(Dunaliella salina)和青岛大扁藻(Platymonas helgolandica tsingtaoensis))对C,N,P营养的吸收动力学参数,并利用经典藻类种间竞争模型,构建一个藻类混合共存的生态平衡体系,揭示藻类种间竞争规律,为赤潮爆发机制和预测的研究提供一个新思路。方法:监测批次培养过程中藻体的生长规律以及培养基中C,N,P营养的消耗,计算出藻类营养吸收动力学参数,将参数代入Huisman-Weissing竞争模型,模拟藻类种间竞争。结果:(1)在单独培养条件下,杜氏藻具有最高的比生长率(0.834 d^-1)和最大细胞浓度(3.4×10^6 cells/mL),锥状斯氏藻和微小亚历山大藻的比生长率μ和最大细胞浓度与其它三种藻相比均明显偏低,p〈0.01;(2)随着环境总碳浓度从5 mM提高到20 mM,五种藻的比生长率和最大细胞浓度均显著上升,其中杜氏藻和青岛大扁藻对C浓度改变的响应更加敏感;(3)杜氏藻和中肋骨条藻理论最大比生长率(μmax)明显高于其它三种藻类,锥状斯氏藻和微小亚历山大藻对C,N,P营养盐的需求量相比于其它三种藻明显偏高,p〈0.01;(4)藻类共生平衡系统中,N营养添加有利于杜氏藻和中肋骨条藻发挥更好的种间竞争优势,P营养添加有利于微小亚历山大藻和锥状斯氏藻发挥种间竞争优势;结论:不同环境条件下,五种藻类最大比生长速率μmax和营养吸收半饱和常数Ks直接影响它们的种间竞争能力,基于藻类动力学参数的种间竞争模型为赤潮爆发机制和预测的研究提供一个新思路。
摘要:目的:比较不同压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)动物模型在尿流动力学和盆底肌力方面的差异,以寻求最能模拟SUI的动物模型。方法:取64只大鼠随机均分为阴道扩张模型组(vaginal distension,VD)和阴部神经压榨模型组(pudendal nerve crush,PNC)和阴部神经切断模型组(pudendal nerve transection,PNT)以及VD+PNC造模组4组,每组16只,另取4只大鼠作为正常对照组。造模后第2天,所有大鼠行喷嚏试验。造模后第4天、第10天、3周、6周,测定尿流动力学和盆底肌力。正常对照组大鼠在喷嚏试验后进行尿流动力学和盆底肌力测定。结果:喷嚏实验结果显示正常对照组未观察到阳性大鼠(0/4),各模型组喷嚏试验结果阳性率均显著高于正常对照组(P〉0.05)。动力学检测显示:与正常组(40.3±3.4 cm H2O)相比,VD组在造模后4d的LPP值显著降低(P〈0.05),而造模后10d、3周和6周时的LPP值无统计学差异(P〉0.05);PNC组和PNC+VD组在造模后4d、10d、3周时的LPP值均显著降低(P〈0.05),而在造模后6周时无统计学差异(P〉0.05);PNT组在造模后4d、10d、3周和6周时的LPP值均显著降低(P〈0.05)。最大膀胱容量测定显示:与正常组(2.42±0.12 mL)相比,VD组在造模后10d的MBC值显著降低(P〈0.05),而造模后4d、3周和6周时无统计学差异(P〉0.05);PNC组在造模后10d、3周时显著降低(P〈0.05),而在造模后4d和6周时无统计学差异(P〉0.05);PNC+VD组和PNT组在造模后10d及3周和6周时均显著降低(P〈0.05),而在造模后4d时无统计学差异(P〉0.05)。盆底肌力测定结果显示:与正常组的耻尾肌肌力值(2.71±0.12 g/g)相比,VD组在造模后10d显著降低(P〈0.05),而造模后4d、3周和6周时无统计学差异(P〉0.05);PNC组在造模后10d、3周时显著降低(P〈0.05),而在造模后4d和6周时无统计学差异(P〉0.05);PNC+V
摘要:目的:探讨SD大鼠肺微血管周细胞(rat pulmonarymicrovessel pericytes,RPMPC)的分离、培养与鉴定方法。方法:采用机械剪切、Ⅰ型胶原酶消化法和微孔过滤结合超高速离心法分离大鼠肺微血管片段,用含15%胎牛血清(FBS)的高糖培养基(DMEM)进行培养,倒置显微镜观察原代RPMPC的形态及生长特性。免疫荧光法检测神经元-胶质抗原2(neuron-glial antigen 2,NG2),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、结蛋白(desmin)和CD31相关抗原的表达,同时应用免疫细胞化学法检测血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β)的表达。CCK-8测定周细胞生长曲线。通过周细胞-内皮细胞共培养成管实验检测细胞成管能力。结果:本方法培养获取的RPMPC纯度较高,并能连续传代。细胞48 h后爬出,呈长梭形、三角形等不规则形,8~10 d细胞汇合,呈栅栏或旋涡状生长,无接触性抑制,前期可见有少量内皮细胞伴随生长,单核偶见双核,核呈卵圆形,胞浆丰富。PDGFR-β、α-SMA、NG2、desmin染色阳性,CD31阴性;周细胞与内皮细胞共培养形成管腔结构。结论:通过本方法能够获得纯度较高的肺微血管周细胞,且所获细胞具有周细胞的特性及功能。
摘要:目的:研究天麻素对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞炎性反应的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法:BV-2小胶质细胞分为对照组、LPS组和天麻素组。LPS和天麻素处理24 h后,MTT和LDH试验检测细胞活性。ELISA实验检测炎性因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。Western blot检测细胞中Iba-1和TLR4的表达,以及IκBα的降解和NFκB-P65的核转位情况。结果:LPS刺激后,BV-2细胞活性下降(65.46±3.70%),LDH释放量增加(264.54±17.78 U/L),各炎性因子水平也显著升高。给予天麻素处理后,细胞活性升高(74.33±4.22%),LDH释放量减少(173.88±15.23 U/L),炎性反应降低。同时,天麻素显著抑制LPS诱导的BV-2细胞Iba-1升高,降低了LPS处理后细胞TLR4的升高,IκBα的磷酸化水平和P65的核转位。结论:天麻素可以提高BV-2细胞活性,缓解LPS诱导的炎症反应。其作用机制可能是通过抑制BV-2细胞的过度活化,调控TLR4/NFκB信号通路,最终减少炎症因子的表达。
摘要:目的:分别在低氧环境和正常氧环境下研究不同周龄SD大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)的细胞活性以及细胞分化能力的差别,并观察和检测不同周龄大鼠的骨髓间充质干细胞成骨活性有何差异。方法:1)、进行不同周龄SD大鼠骨髓间充质干细胞的提取及在低氧环境及正常氧环境下的培养。2)、进行细胞生物活性的测定及比较。结果:低氧环境下培养的2周4周龄大鼠的骨髓间充质干细胞(BMSCs)活性好于常氧状态下培养的2周4周龄大鼠的骨髓间充质干细胞(BMSCs)。结论:低氧环境下培养的年轻大鼠的骨髓间充质干细胞活性较好。
摘要:目的:研究H1N1流感病毒血凝素HA对人胚肺成纤维细胞的损伤作用并初步探讨其机理。方法:合成2009 H1N1的HA基因全长,分别将HA的PCR产物和pEGFP-N1质粒经Hind Ⅲ和EcoRI酶切电泳、纯化、连接并转化大肠杆菌DH5α,构建真核表达质粒pEGFP-N1/HA。质粒转染293细胞,检测其转染效率,并收获细胞总蛋白进行Western blotting检测。将阳性质粒转染MRC-5细胞,CCK-8检测HA的表达对细胞增殖活性,线粒体膜电位检测试剂盒检测其对细胞的早期凋亡的影响,ATP检测试剂盒检测HA的表达对ATP水平的改变。结果:PCR电泳检测获得分子量为1700 bp左右的目的条带,菌落PCR鉴定H段成功插入pEGFP-N1载体。荧光显微镜下检测pEGFP-N1/HA转染293细胞有明显荧光,Western blotting结果显示pEGFP-N1/HA转染细胞有单一的目的蛋白表达。HA的表达可明显抑制MRC-5细胞活力,HA的高表达降低MRC-5细胞的线粒体膜电位及ATP水平。结论:H1N1流感病毒HA对人肺细胞的损伤作用可能与影响肺细胞的线粒体功能有关。
摘要:目的:改进小鼠原代肝血窦内皮细胞的分离方法。方法:经过小鼠肝脏的原位灌洗、消化制备单细胞悬液、差速离心、密度梯度离心以及免疫磁珠分选等步骤,分离获得小鼠原代肝血窦内皮细胞,再通过流式细胞仪鉴定、细胞内吞功能染色以及对细胞超微结构的电子显微镜观察,对分离出的肝血窦内皮细胞进行鉴定。结果:肝血窦内皮细胞的平均得率为5.6×10^6个/只小鼠,细胞活性比率约为96%左右;细胞流式鉴定结果显示新鲜分离出的肝血窦内皮细胞VEGFR3阳性率达到95.8%,VEGFR2+CD31+双阳性细胞阳性率达到93.7%。分选出的LSECs能够有效吞噬FITC-FSA和Dil-Ac-LDL。培养1天后肝血窦内皮细胞的微观结构,可见其特征性的窗孔和筛板。结论:本文总结的分离方法可以稳定、高效地获得小鼠原代肝血窦内皮细胞。
摘要:目的:观察加味真武汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织结构以及炎症因子水平情况,并探讨其作用机理。方法:雄性SD大鼠48只随机分为空白组、模型组、地高辛组、加味真武汤组。采用盐酸阿霉素腹腔注射的方法建立慢性心力衰竭大鼠模型。各组分别给药治疗后,光镜观察心肌细胞结构并进行病理评分;酶联免疫法测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)以及血清脑钠肽(BNP)水平情况。结果:模型组大鼠心肌纤维断裂,伴炎性浸润,模型组病理评分显著高于空白组,有统计学差异(P〈0.05);地高辛组和加味真武汤组病理评分显著低于模型组,有统计学差异(P〈0.05);加味真武汤组与地高辛组病理评分比较无统计学差异(P〉0.05)。与模型组相比,加味真武汤组和地高辛组血清IL-6、IL-1、BNP水平明显减低,加味真武汤组效果更显著,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:加味真武汤可能有增加心肌收缩力,抑制炎症因子的释放,减慢心室重构,保护心肌细胞的作用。
摘要:目的:研究甘草次酸对H2O2所致大鼠心肌细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:采用H2O2处理建立H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型后,比较模型中ROS生成和细胞凋亡比例,使用不同浓度的甘草次酸孵育H9c2细胞24、48h后,通过流式细胞仪检测ROS的生成量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术检测凋亡率,蛋白质印迹法检测检PI3K、AKT1、p-AKT蛋白的表达。结果:H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中ROS生成和细胞凋亡率分别为(49.33±3.23)%和(33.89±1.45)%,与对照组相比有显著差异;100μmol/L和200μmol/L的甘草次酸作用24 h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(35.39±1.24)%和(30.46±0.95)%,凋亡细胞比例分别为(29.47±3.15)%和(23.17±1.46)%,当作用48 h后,H9c2大鼠心肌细胞氧化损伤模型中表达ROS细胞的比例(42.67±1.89)%和(35.49±1.63)%,凋亡细胞比例分别为(40.22±3.06)%和(35.26±2.78)%,与对照组相比有显著性差异;使用渥曼青霉素后,各甘草次酸组的与对照组无显著性差异。结论:甘草次酸可能通过PI3K-AKT途径抑制H2O2所致大鼠心肌细胞氧化损伤。
摘要:目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltransferase 5,PRMT5)对三阴性乳腺癌对多西他赛敏感性的影响,为三阴性乳腺癌的治疗提供新的思路。方法:通过包装慢病毒构建PRMT5过表达稳转细胞系和PRMT5敲除细胞系。采用平板克隆测定不同浓度下多西他赛对于MDA-MB-231细胞和PRMT5过表达细胞增殖的影响。采用流式周期和凋亡检测不同浓度多西他赛对PRMT5过表达和PRMT5敲除以及MDA-MB-231亲本细胞的周期以及凋亡的影响。采用Western Blot方法检测PARP以及p21、p27及LC3等表达。结果:成功构建PRMT5过表达及敲除稳转系。与对应对照组(MDA-MB-231细胞)比较,4nM和8nM的多西他赛处理的PRMT5过表达细胞系(MDA-MB-231-PRMT5细胞)形成克隆率明显降低(P〈0.05),细胞凋亡率明显增加(P〈0.05),细胞周期p21分子表达增多(P〈0.05),但未随浓度增加增高(P〈0.05),cycling D1、PARP剪切体、LC3-Ⅱ的表达均明显增加(P〈0.05)。4nM和8nM的多西他赛处理的PRMT5敲除稳转系(MDA-MB-231-sh PRMT5)细胞凋亡率、p21、p27、cyclin D1、LC3-Ⅱ的表达均较对应对照组(MDA-MB-231细胞)明显降低(P〈0.05),LC3-Ⅱ表达水平较亲本低(P〈0.05)。结论:PRMT5高表达可增加MDA-MB-231细胞对多西他赛的敏感性,PRMT5有望成为多西他赛临床治疗敏感性预测和方案选择的关键分子,并有望成为调控多西他赛等化疗药物耐药的新靶点。
摘要:目的:分析FPR2在内外源性配体对胃癌细胞侵袭和转移影响中的作用。方法:采用构建成功的XN0422/SGC7901-mock细胞和XN0422/SGC7901-sh FPR2低表达细胞,通过划痕实验、transwell实验观察和比较FPR2的内外源性配体-HP(2-20)/ANXA1对XN0422/SGC7901迁移和增殖的影响。结果:HP(2-20)/ANXA1处理的XN0422/SGC7901-mock和XN0422/SGC7901-sh FPR2细胞侵袭和转移能力均相较于DMSO处理的XN0422/SGC7901-mock和XN0422/SGC7901-sh FPR2细胞明显增强(P〈0.05),且XN0422/SGC7901-mock组细胞的侵袭转移能力明显优于XN0422/SGC7901-sh FPR2组细胞(P〈0.05)。结论:HP2-20和Ac2-26可以促进胃癌细胞的侵袭和迁移,而这一作用与FPR2有关。
摘要:目的:探讨下丘脑腹内侧核Nesfatin-1对正常大鼠及糖尿病大鼠胃运动的影响及其潜在机制。方法:正常大鼠随机分为0.08μg,0.8μg,8.0μg/0.5μL Nesfatin-1组;30μg/0.5μL astressin-B组;(0.8μg Nesfatin-1+30μg astressin-B)/0.5μL组;0.5μL生理盐水(NS)组;正常羊血清+假刺激(NR+SS)组;正常羊血清+电刺激(NR+ES)组;抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假刺激(anti-Nn-Ab+SS)组;抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+电刺激(anti-Nn-Ab+ES)组。制作糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为0.08μg/0.5μL Nesfatin-1组;0.8μg/0.5μLNesfatin-1组;8.0μg/0.5μL Nesfatin-1组;0.5μLNS组;NR+SS组;NR+ES组;anti-Nn-Ab+SS组;anti-Nn-Ab+ES组。大鼠胃部置入感应器后腹内侧核置管,记录清醒大鼠胃运动及电刺激海马CA1区后的胃运动。结果:与生理盐水组相比,下丘脑腹内侧核注射不同浓度Nesfatin-1,大鼠胃收缩幅度和频率显著降低,下丘脑腹内侧核注射0.5μL(0.8μg Nesfatin-1+30μg astressin-B)混合液后,相比单独给予0.8μg Nesfatin-1组,大鼠胃收缩幅度和频率显著升高。大鼠下丘脑腹内侧核注射0.5μL Nesfatin-1(0.8μg),大鼠胃收缩幅度和频率显著降低,下丘脑腹内侧核注射0.5μL(0.8μg Nesfatin-1+30μg astressin-B)混合液后,相比单独给予0.8μg Nesfatin-1组,大鼠胃收缩幅度和频率显著升高。下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与正常羊血清+电刺激组相比,大鼠胃收缩幅度和频率进一步增强,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激海马CA1区,与单独注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体+假电刺激组相比,大鼠的胃收缩幅度和频率显著增高。下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再给予电刺激海马CA1区,与正常羊血清+电刺激组相比,正常大鼠和糖尿病大鼠胃运动指数均显著增加,下丘脑腹内侧核注射抗NUCB2/Nesfatin-1抗体后再电刺激�
摘要:目的:探究姜辣素对链霉素诱导糖尿病大鼠胃肠功能的影响。方法:链霉素诱导糖尿病大鼠连续灌胃姜辣素(100,200,400 mg/kg)28天,检测胃部超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及胃排空。结果:糖尿病大鼠SOD、CAT以及GSH水平降低(SOD:6.29±1.03 vs.3.41±1.21;CAT:27.43±5.27 vs.10.52±2.37,GSH:1091.27±170.09 vs.685.07±75.24,P〈0.05),MDA水平增高(9.79±2.41 vs.46.38±12.59,P〈0.05),姜辣素灌胃后SOD、CAT以及GSH水平增高(SOD:3.41±1.21 vs.4.36±1.01,5.62±1.18,7.05±1.48,6.48±1.82;CAT:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,GSH:10.52±2.37 vs.15.27±4.59,19.29±5.42,23.79±6.35,P〈0.05-0.01),MDA水平降低(46.38±12.59 vs.34.61±9.27,28.01±8.34,19.17±5.19,P〈0.05-0.01);糖尿病大鼠胃ghrelin水平下降(381.26±94.37 vs.195.07±57.42,P〈0.01)血浆ghrelin水平上升(76.86±21.81 vs.108.83±27.75,P〈0.05)胃ghrelin m RNA表达增多,给予中高剂量姜辣素后胃ghrelin水平上升(195.07±57.42 vs.301.43±81.24,328.93±76.59,P〈0.05~0.01)胃ghrelin m RNA表达减少,呈量效依赖关系;糖尿病大鼠胃排空降低(82.24±19.74 vs.45.37±11.23,P〈0.01),给予姜辣素后胃排空增强(45.37±11.23 vs.52.43±15.42,49.89±9.84,74.39±20.79,P〈0.05-0.01)。结论:姜辣素通过抗氧化性改善糖尿病胃轻瘫。
摘要:目的:探讨脉搏指示持续心输出量(pulse induced contour crdic output,PICCO)技术在老年髋关节手术麻醉及血流动力学优化中的临床应用。方法:将106例老年髋关节手术患者随机分成2组,每组各53例。常规组放置中心静脉导管和动脉导管,PICCO组放置PICCO,检测平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、中心静脉压(central venous pressure,CVP)、心率(heart rate,HR)、心指数(cardiac index,CI)、血管外肺水指数(extravascular lung water index,ELWI)、胸腔内血容量指数(intrathoracic blood volume index,ITBI)及肺血管通透性指数(pulmonary vascular permeability index,PVPI)等血流动力学参数。记录PICCO组术中各指标的变化,比较分析两组术后前3天液体输入量,术后并发症发生情况。结果:与T0时点比较,PICCO组T1时点的MAP、CVP、CI、ITBI明显降低,HR明显升高(P〈0.05);T2时点MAP、CVP、CI较T1明显升高,HR明显下降(P〈0.05);PICCO组T2时刻各血流动力学指标均明显优于常规组(P〈0.05)。PICCO组术后前3天的液体入量明显少于常规组(P〈0.05);ELWI与PVPI、ITBI、液体入量均呈高度正相关(P〈0.05)。且PICCO组术后肺部感染及心血管并发症的发生率也较常规组明显降低(P〈0.05)。结论:PICCO监测可准确反映血流动力学状态参数,指导临床麻醉和围术期液体管理,减少术中术后不良并发症,改善患者预后。
摘要:目的:研究除颤时间与心脏性猝死患者除颤复苏成功率的相关性。方法:选取2015年2月至2017年6月于我院接受除颤复苏治疗的心脏性猝死患者120例为研究对象。分析除颤时间与除颤复苏成功以及心功能舒张早期充盈峰速度(E峰)、左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)以及E/舒张晚期充盈峰速度(A)水平的相关性。结果:电除颤时间〈2 min患者的复苏成功率为60.00%(21/35),显著高于电除颤时间2~5 min、5~10 min以及〉10 min患者的34.21%(13/38)、11.11%(3/27)、0.00%(0/20),而电除颤时间2~5 min患者的复苏成功率又显著高于电除颤时间5~10 min患者,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。电除颤时间〈2 min、2~5 min、5~10 min以及〉10 min患者的E峰、LVEF、LVEDD以及E/A水平呈逐渐下降趋势,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。Pearson相关性分析结果显示心脏性猝死患者除颤时间与除颤复苏成功率、E峰、LVEF、LVEDD以及E/A均呈负相关关系(r=-0.593,P=0.000;r=-0.476,P=0.001;r=-0.523,P=0.000;r=-0.502,P=0.000;r=-0.469,P=0.001)。结论:除颤时间与心脏性猝死患者除颤复苏成功率呈负相关关系,即除颤时间越早,患者复苏成功率越高。
摘要:目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者血糖波动对体内氧化应激及炎症因子水平的影响及意义。方法:选取2014年3月到2017年1月第四军医大学唐都医院收治的T2DM合并ACI患者100纳入观察组,另选取同期在医院接受治疗的单纯T2DM患者82例作为对照组,比较两组患者的血糖水平标准差(SDBG)、日内平均血糖波动幅度(MAGE)、日间血糖波动幅度(MODD)、平均餐后血糖波动幅度(MPPGE)、丙二醛(MDA)、尿8-异前列腺素F2α8-iso-PGF2α、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP),并采用Spearman相关分析分析MAGE与MDA、8-iso-PGF2αhs-CRP、TNF-α的相关性。结果:观察组的SDBG、MAGE、MPPGE、MDA、8-iso-PGF2αhs-CRP、TNF-α均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),两组的MODD比较差异无统计学意义(P〉0.05)。经Spearman相关分析,MAGE与MDA、8-iso-PGF2αhs-CRP、TNF-α均呈正相关(r=0.657,0.732,0.724,0.538,P=0.013,0.009,0.010,0.021)。结论:与单纯T2DM患者相比,T2DM合并ACI患者存在较大的血糖波动,同时MAGE与患者体内的氧化应激及炎症因子水平呈正相关,临床上可通过控制血糖波动来降低患者的氧化应激反应程度及炎症因子水平,以改善患者的病情。
摘要:目的:探讨参芪扶正注射液联合地西他滨对急性髓系白血病患者血清肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮生长因子(VEGF)与乳酸脱氢酶(LDH)水平的影响。方法:选择2014年8月至2016年8月我院接诊的84例急性髓系白血病患者,通过随机数表法分为观察组(n=42)和对照组(n=42)。对照组给予地西他滨+DA化疗方案(柔红霉素+阿糖胞苷),观察组联合参芪扶正注射液,两组均以21d为1个周期,连续治疗2个周期。比较两组治疗前后血常规、血清HGF、VEGF和LDH水平的变化、临床疗效及不良反应的发生情况。结果:治疗后,两组血常规、血清HGF、VEGF和LDH水平均较治疗前显著改善(P〈0.05);观察组白细胞计数(WBC)明显低于对照组,血红蛋白(HGB)、血小板计数(PLT)、中性粒细胞计数(NEU)水平明显高于对照组(P〈0.05);观察组临床疗效总缓解率明显高于对照组(P〈0.05);观察组恶心呕吐、感染、多汗、出血、心脏毒性发生率均明显低于对照组(P〈0.05)。结论:应用参芪扶正注射液联合地西他滨治疗急性髓系白血病患者的临床效果显著,有助于降低毒副反应,其内在机制可能和降低血清HGF、VEGF、LDH的水平相关。
摘要:目的:分析对比初次膝关节置换术后放置和不放置引流管的临床疗效。方法:纳入2017年1月-2017年7月在青岛大学附属医院行初次膝关节双间室置换的患者107例(107膝),其中术后放置引流管组(实验组)54例,术后不放置引流管组(对照组)53例。分别观察比较两组患者的一般临床资料、住院天数。术前和术后第3天血红蛋白、红细胞压积、视觉疼痛模拟评分、膝关节屈曲度数以及两组患者术后出现发热、伤口问题、24 h内辅料渗透、输血情况的例数。结果:两组患者在年龄、性别组成、体重、身高、手术时间等一般临床资料之间以及术前血红蛋白、红细胞压积、视觉疼痛模拟评分、膝关节屈曲度数等方面均无明显差异(P〉0.05)。术后实验组患者在血红蛋白、红细胞压积、膝关节屈曲度数均高于对照组(P〈0.05)。在视觉疼痛模拟评分上,实验组患者术后第1天低于对照组(P〈0.05),但术后第3天两组无明显差异(P〉0.05)。实验组患者的住院天数、输血患者的数量低于对照组,而发热例数明显高于对照组(P〈0.05)。结论:初次膝关节置换术后不放置引流管更有利于患者术后的早期康复,并减少患者术后输血率,而且不增加并发症的发生。