现代生物医学进展杂志 统计源期刊

现代生物医学进展 2017年第20期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志论著

miR-34a在幼鼠海马神经元细胞增殖和凋亡中的作用3801-3805

摘要：目的：探讨miR-34a在幼鼠海马神经元细胞增殖凋亡中的作用.方法：分离幼鼠海马神经元细胞,转染miR-34a抑制剂（miR-34a inhibitor）、抑制剂对照（inhibitor control）、miR-34a模拟物（miR-34a mimics）、模拟物对照（mimics control）,RT-PCR检测细胞中miR-34a表达水平.MTT检测转染后细胞增殖情况.流式细胞仪检测细胞凋亡情况.Western blot检测细胞中Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax的表达水平.结果：转染miR-34a inhibitor可以抑制miR-34a的表达,miR-34amimics可以促进miR-34a的表达.miR-34a mimics对细胞增殖抑制率明显高于mimics control组（P＜0.05）,miR-34a inhibitor组抑制率明显低于inhibitor control组（P＜0.05）.miR-34a inhibitor组神经元细胞凋亡率明显低于inhibitor control组（P＜0.05）,miR-34a mimics组神经元细胞凋亡率明显高于mimics control组（P＜0.01）,inhibitor control组和mimics control组神经元细胞凋亡率差异不显著（P＞0.05）.miR-34a inhibitor组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量低于inhibitor control组,差异显著（P＜0.05）;miR-34a inhibitor组Bcl-2蛋白表达量高于inhibitor control组,差异显著（P＜0.05）;miR-34a mimics组Cleaved-caspase-3、Bax蛋白表达量高于mimics control,差异显著（P＜0.05）;miR-34a mimics组Bcl-2蛋白表达量低于mimics control,差异显著（P＜0.05）.结论：miR-34a抑制海马神经元细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与调控Cleaved-caspase-3、Bcl-2、Bax表达有关.

β3-乳香酸对血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮功能的影响3806-3810

摘要：目的：研究β-乳香酸（β3-BA）对血瘀证大鼠血液流变学和血管内皮功能的影响.方法：24只SD大鼠随机分为4组：空白对照组、模型组、低剂量β-BA（100 mg/kg）组、高剂量β-BA（200 mg/kg）组,每组6只,每12小时给药1次、连续给药7次,第5次给药后,除空白组大鼠外,给予皮下注射盐酸肾上腺素（0.8 mg/kg）2次,间隔4小时,中间给予冰水（0-2℃）刺激5分钟造成大鼠急性血瘀证模型.最后一次给药30分钟内腹主动脉取血检测不同切变率下的全血粘度（WBV）、凝血指标、血浆内皮素-1（ET-1）、一氧化氮（NO）浓度,并取颈动脉观察病理变化.结果：与空白对照组相比,模型组全血粘度明显升高（P＜0.01）,凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）显著缩短（P＜0.01）,纤维蛋白原（FIB）含量增加（P＜0.01）,血浆ET-1水平升高,血浆NO含量降低（P＜0.01）.与模型组相比,β3-BA组全血粘度明显降低,TT、APTT、PT显著延长（P＜0.01）,纤维蛋白原含量减少（P＜0.01）,血浆ET-1水平降低,血浆NO水平升高（P＜0.01）.结论：β-乳香酸能显著改善血瘀证大鼠血液流变学异常,并保护其血管内皮功能.

水飞蓟宾诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡增殖及其机制探讨3811-3815

摘要：目的：探讨水飞蓟宾对人卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用及其作用机制.方法：HO-8910细胞分为四组：（1）对照组;（2）水飞蓟宾低浓度组;（3）水飞蓟宾中浓度组;（4）水飞蓟宾高浓度组.通过MTT法测定细胞增值率,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,Hoechst染色观查细胞核凋亡,Western-blot检测bax及bcl-2表达.结果：细胞增殖检测结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组的抑制率（83.00± 5.51％、65.33± 3.48％、56.67± 4.37％）与对照组（97.33± 4.25％）比较差异具有统计学意义（P＜0.05）.流式细胞技术结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞比例分别为16.93± 2.34％、26.20± 2.21％和37.93± 1.98％,与对照组（1.43±0.72％）相比差异均有统计学意义（P＜0.05）.Hoechst染色结果显示,水飞蓟宾低、中、高浓度组凋亡细胞比例分别为12.56± 2.55％、25.73± 2.05％和39.14± 3.69％,与对照组（0.54± 0.67％）相比差异均有统计学意义（P＜0.05）.此外,水飞蓟宾可以升高bax基因表达水平,降低bcl-2基因表达平.结论：水飞蓟宾能明显抑制HO-8910细胞增殖,促进细胞凋亡,通过改变凋亡因子表达诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡.

11-羰基-β-乙酰乳香酸抗氧化胃保护作用及机制研究3816-3820

摘要：目的：研究11-羰基-β-乙酰乳香酸（AKBA）的抗氧化作用及胃保护效果.方法：30只SD大鼠随机分为5组：正常组（生理盐水5 mL/kg）,模型组（吲哚美辛48 mg/kg）,西咪替丁组（100 mg/kg）,低剂量AKBA组（100 mg/kg）,高剂量AKBA组（200mg/kg）.预给药1小时后,用吲哚美辛（48mg/kg）灌胃造模,评价溃疡指数（UI）、胃内容物酸度（pH）、胃壁黏液量（GWM）、前列腺素E2（PGE-2）及一氧化氮（NO）的含量,并检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性,丙二醛（MDA）含量及核转录相关因子2（Nrt2）和血红素加氧酶1（HO-1）的表达量.结果：①与造模组相比,AKBA高剂量组（P＜0.05）与西咪替丁组（P＜0.001）显著降低了吲哚美辛诱导的胃粘膜损伤,AKBA低剂量组的差异无统计学意义;②AKBA与西咪替丁均显著升高胃内容物pH（P＜0.001）（AKBA低剂量组P＜0.05）,增加GWM含量（P＜0.001）;③与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高PGE-2及NO含量（P＜0.001）;④与造模组相比,AKBA及西咪替丁组均显著增高SOD活性（P＜0.001）（AKBA低剂量组P＜0.05）及CAT活性（P＜0.001）并降低了MDA含量（P＜0.001）;⑤与造模组相比,AKBA高剂量组及西咪替丁组促进Nrf2及HO-1表达明显增高（P＜0.05）.结论：AKBA有较好的胃保护效果,同时可以通过升高GWM、降低胃内容物pH,升高NO含量,阻止PGE-2的降低,同时恢复SOD、CAT的活性,降低MDA含量,促进Nrt2及HO-1的表达发挥胃黏膜保护的作用.

MiR-381下调Hes1表达调控神经干细胞增殖和向神经元的分化3821-3826

摘要：目的：探讨miRNA-381在神经干细胞（neural stem cell,NSCs）的体外增殖、分化中的作用及相关机制.方法：采用光镜观察法、免疫组化法对原代获取及诱导分化后的NSCs予以鉴定;QPCR及Western blot法检测miRNA-381、nestin、β3-tubulin-Ⅲ和Hes1的mRNA及蛋白表达;CCK-8法检测不同时间点NSCs的增殖情况;荧光素酶报告基因法验证miR-381对Hes1野生型及突变型3’非编码结合区的靶向作用.结果：原代培养细胞呈明显的神经球形态,且高表达nestin蛋白,经bFGF诱导后则高表达β-tubulin-Ⅲ;miR-381转染后,NSCs中miR-381、nesfin、β3-tubulin-Ⅲ的mRNA和蛋白水平均明显升高（P＜0.001）,免疫荧光法也进一步验证miR-381转染后的NSCs其β-tubulm-Ⅲ的荧光强度显著增强;此外,miR-381转染24h、48h及72h后,NSCs的增殖能力均高于阴性对照组（p24h＜0.01,p48h＜ 0.001,p72h ＜0.001）;荧光素酶法结果显示miR-381能显著降低野生型Hes1载体的3’非编码区的荧光素酶活性,而Hesl基因载体的突变型3＇UTR的荧光素酶活性不受到miR-381的影响（P＜0.001）;另外,miR-381过表达能明显降低Hes1蛋白的表达;而二者共转染的NSCs增殖能力在转染后24 h、48 h及72 h,均明显低于单纯miR-381转染组（P＜0.01或p＜0.001）;同时,共转染后β-tubulmⅢ的mRNA及蛋白水平均明显低于单纯miR-381转染组（P＜0.001）.结论：miR-381通过下调Hesl表达促进NSCs的增殖和向神经元的分化.

miR-15a-5p和miR-16-5p在骨肉瘤组织中的表达分析3827-3830

摘要：目的：使用microRNAs基因芯片及实时定量PCR法测定骨肉瘤组织中miR-15a-5p和miR-16-5p的相对表达含量,并与瘤旁组织对比,分析骨肉瘤细胞内miR-15a-5p和miR-16-5p的表达变化.方法：选取34例骨肉瘤组织蜡块样本,使用microRNAs基因芯片观察miR-15a-5p和miR-16-5p在骨肉瘤和瘤旁组织内的表达差异;实时定量PCR法测定骨肉瘤组织和瘤旁组织中miR-15a-5p和miR-16-5p的相对表达含量,并将两种结果对比分析.结果：microRNAs基因芯片结果显示,在骨肉瘤组织中,miR-15a-5p在肿瘤中的表达较瘤旁组织低1.79倍,miR-16-5p较瘤旁组织低1.62倍.实时定量PCR实验结果表明,miR-15a-5p和miR-16-5p表达较瘤旁组织降低,差异有统计学意义（P＜0.05）.经过统计学计算,miR-15a-5p在肿瘤中的表达较瘤旁组织低3.14倍,miR-16-5p较瘤旁组织低5.65倍.结论：在骨肉瘤中,miR-15a-5p和miR-16-5p表达含量降低,提示这两种microRNAs在骨肉瘤中可能做为抑癌因子存在.

三种去甲基斑蝥素衍生物体外对人肝癌HepG-2细胞增殖的抑制作用3831-3835

摘要：目的：探讨去甲基斑蝥素酸钠、去甲基斑蝥素酸钾、去甲基斑蝥素酸钙体外对人肝癌HepG-2细胞增殖的影响.方法：采用磺酰罗丹明（SRB法）、细胞集落形成实验、流式细胞技术检测三种去甲基斑蝥素衍生物对HepG-2细胞增殖和凋亡的影响.qRT-PCR技术考察三种去甲基斑蝥素衍生物对HepG-2细胞Bcl-2、Bax mRNA表达的影响.结果：三种去甲基斑蝥素衍生物能明显抑制HepG-2细胞的增殖,其抑制率呈剂量时效依赖性;与空白对照组相比,三种去甲基斑蝥素衍生物能显著性减少HepG-2细胞集落形成数量,并且可诱导HepG-2细胞的凋亡,凋亡率分别为8± 0.56％、6.93± 0.91％、6.16± 0.37％;qRT-PCR显示,三种去甲基斑蝥素衍生物能抑制HepG-2细胞Bc1-2rnRNA的表达,增强Bax mRNA的表达.结论：三种去甲基斑蝥素衍生物可通过下调Bc1-2 mRNA表达,上调Bax mRNA表达,诱导HepG-2细胞的凋亡,从而抑制HepG-2细胞的增殖;三种衍生物中,去甲基斑蝥素酸钠对HepG-2细胞的增殖的抑制作用最强.

变压器噪声暴露对SD大鼠听力及应激状态的影响研究3836-3841

摘要：目的：探究短时间内低声级强度低频的变压器噪声暴露对SD大鼠听力及应激状态方面的影响.方法：选取90只SPF级健康无听力障碍的（雌雄各半）SD大鼠作为实验对象,随机分为实验A、B组和对照C组,A、B组分别给予声级上限为65 dB SPL、60 dB SPL（频谱范围：100～800 Hz）的变压器噪声,噪声暴露时程为8周,每日噪声给予时间为22点至次日8点,C组在相同条件下饲养,不给予噪声暴露.噪声暴露结束后,通过DPOAE（畸变耳声发射）、ABR（听性脑干反应）检测、耳蜗铺片及毛细胞计数对SD大鼠听力学状况进行评估;通过血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、血清皮质醇（CORT）对SD大鼠的应激状态进行评估.结果：在变压器噪声暴露的8周内,各组大鼠生长状况良好,体重均呈正常生理性增长,组间无明显差异（P＞0.05）;在变压器噪声暴露8周后,对A、B、C三组大鼠的听力学指标进行两两比较,组间均无明显差异（P口＞0.05）,对大鼠血清中促肾上腺皮质激素（ACTH）、血清皮质醇（CORT）的含量进行三组间比较,组间差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论：连续暴露于声压级上限65/60 dBSPL,频谱范围为100～800 Hz的变压器噪声下8周（10小时/天）对SD大鼠听力未产生明显影响,未引发SD大鼠应激状态.

全氟辛烷磺酸钾对小鼠肾脏的氧化性损伤3842-3845

摘要：目的：以小鼠肾脏细胞中的活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活力为指标,探讨全氟辛烷磺酸钾（PFOS-K）对小鼠肾脏的氧化性损伤作用.方法：以剂量为6mg/kg·bw、12 mg/kg·bw、24 mg/kg·bw 3个浓度的PFOS-K混悬液,每天分别给小鼠经口灌胃一次,连续染毒20天后检测肾脏脏器系数,以及肾脏中ROS、MDA、GSH含量的变化和SOD、GSH-Px、CAT活性的改变.结果：与阴性对照组相比,在6-24 mg/kg·bw剂量范围内,PFOS-K使小鼠体重下降、肾脏重量增加、肾脏脏器系数增大,且表现出一定的剂量-效应关系（r小鼠体重=-0.905,r肾脏湿重=0.938,r脏器系数=0.936）.PFOS-K使小鼠肾脏内活性氧（ROS）及丙二醛（MDA）含量增多（rROS=0.990,rMDA=0.997）、谷胱甘肽（GSH）含量减少（rGSH=-0.994）,超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活力降低（rSOD=-0.917,rGSH-Px=-0.986,rCAT=-0.991）.结论：本试验条件下,PFOS-K致使小鼠肾脏肿大,影响了肾脏的发育;造成了肾脏的氧化性损伤,肾组织内抗氧化酶系统遭到破坏,氧化应激反应增强,具有氧化损伤作用.

急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR2,4mRNA和蛋白的表达3846-3849

摘要：目的：观察急性出血坏死性胰腺炎肝损伤中TLR-2、TLR4的表达水平,分析TLR2和TLR4在AHNP肝损伤中的表达意义.方法：48只成年Wistar大鼠作为实验动物,随机分为对照组和造模组各24只,造模组利用牛磺胆酸钠建立AHNP模型,在造模后3h、12h以及24 h时,每组分别各取8只大鼠,应用RT-PCR法检测TLR2、TLR4mRNA表达水平,应用Western blot检测肝脏组织中TLR2、TLR4蛋白表达水平.结果：造模后,造模组TLR2mRNA、TLR4mRNA、TLR2蛋白、TLR4蛋白显著升高,且在造模后12h出现峰值,与同时段对照组相比差异显著（P＜0.01）.结论：急性出血坏死性胰腺炎肝损伤组织中TLR2、TLR4mRNA和蛋白表达水平异常升高,TLR2、TLR4可能参与了急性出血坏死性胰腺炎肝损伤发生发展过程.

骨盆骨折患者住院日及预测因子分析3850-3854

摘要：目的：分析上海市某三甲医院创伤中心骨盆骨折患者住院日及其预测因子.方法：抽取上海市第一人民医院南院创伤中心2013年全部62名骨盆骨折住院患者病历,对住院日进行单因素分析、相关分析和有序logistic回归.结果：研究对象中位住院日为19.00天.单因素分析显示受伤原因、骨盆骨折数、患侧和是否输血是住院日的预测因子（P＜0.05）.相关分析显示手术次数、手术时长、输血量、手术失血、检验次数、CT检查次数和超声检查次数分别与住院日存在相关关系（P＜0.05）.有序logistic回归表明手术次数、CT检查次数和手术失血量是住院日的独立预测因子（P＜0.05）.结论：骨盆骨折住院患者平均住院时间长,住院日主要受手术次数、CT检查次数和手术失血量影响,减少不必要的影像学检查和术中出血可缩短住院日.

右美托咪定滴鼻对小儿扁桃体腺样体切除术苏醒期躁动及血流动力学的影响3855-3859

摘要：目的：观察右美托咪定术前滴鼻对行扁桃体腺样体切除术患儿在围术期血流动力学和苏醒期躁动的影响.方法：择期行扁桃体腺样体切除术的患儿60例,随机分为右美托咪定组（D组）和生理盐水组（C组）.在麻醉诱导前30 min,D组患儿经鼻滴入右美托咪定,C组患儿经鼻滴入生理盐水.给药30 min后,进行静脉麻醉诱导.记录患儿的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、血氧饱和度（SpO2）,患儿滴鼻接受程度、手术时间、拔管时间以及并发症的发生情况;根据麻醉苏醒期躁动量化评分表（PEAD）和改良加拿大东安大略儿童医院疼痛评分量表（m-CHEOPS）对患儿进行评分并记录术后苏醒期躁动发生率.结果：与C组相比,D组各个时间点的MAP、HR有统计学差异（P＜0.05）,D组围术期生命体征变化相对平稳;两组患儿SpO2、滴鼻接受程度、患儿手术时间比较均无统计学意义（P＞0.05）;两组患儿拔管时间比较有差异（P＜0.05）;D组患儿苏醒期PAED评分和m-CHEOPS评分均低于C组患儿（P＜0.05）;两组患儿在围术期均无恶心呕吐,喉痉挛等不良反应的发生.结论：右美托咪定滴鼻可安全、有效的用于小儿患者,并且可使围术期血流动力学平稳及减少苏醒期躁动的发生.

帕瑞昔布钠联合右美托咪定对开胸手术患者苏醒质量及应激反应的影响3860-3863

摘要：目的：探讨帕瑞昔布钠联合右美托咪定对开胸手术患者苏醒质量及应激反应的影响.方法：选择2014年1月至2016年9月我院行开胸手术的90例患者,通过随机数表法分为观察组（n=45）和对照组（n=45）.观察组在术前30min静脉注射帕瑞昔布,术毕前5 min缓慢静脉注射右美托咪定;对照组在术前、30 min、术毕前5min给予等容量生理盐水.比较两组苏醒时间、拔管时间以及麻醉诱导前（T1）、手术结束时（T2）、术后3 h（T3）时血糖（Glu）、皮质醇（Cor）、肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、运动活动评分（MAAS）的变化,并比较麻醉恢复期躁动的发生率.结果：两组苏醒时间、拔管时间比较差异上无统计学意义（P＞0.05）;观察组T2、T3时Glu、Cor、E、NE水平以及MAAS评分均明显低于对照组（P＜0.05）,躁动发生率明显低于对照组（P＜0.05）.结论：在开胸手术患者麻醉过程中,应用帕瑞昔布钠联合右美托咪定可有效抑制麻醉恢复期应激反应,减少躁动的发生,提高苏醒质量.

慢性阻塞性肺病患者巨噬细胞功能与受体表达的关系研究3864-3867

摘要：目的：研究慢性阻塞性肺病（COPD）患者气道巨噬细胞功能变化及其与受体表达的相关性.方法：将COPD患者84例按病情分为轻中度组44例,重度组40例,选取同期健康体检者40例作为对照组,获取3组诱导痰,分离痰巨噬细胞,检测3组吞噬荧光标记曲霉孢子的吞噬指数（PI）,采用实时定量反转录PCR法检测3组吞噬相关受体的表达.结果：轻中度组与重度组细胞总数均多于对照组,而巨噬细胞比例却显著下降（P＜0.05）;轻中度组与重度组巨噬细胞吞噬功能均受到抑制,3组PI比较差异有统计学意义（P＜0.05）;3组巨噬细胞胶原结构清道夫系统（MARCO）、清道夫受体A1（SR-A1）表达量比较差异不明显（P＞0.05）;轻中度组与对照组Toll样受体4（TLR4）表达量比较差异不明显,但重度组TLR4表达上调,与轻中度组、对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;3组MUC5A、AQP5表达量比较差异显著（P＜0.05）;巨噬细胞PI与TLR4、黏蛋白5AC（MUC5A）表达量呈负相关（P＜0.05）,与水通道蛋白5（AQP5）表达量呈正相关（P＜0.05）.结论：COPD患者巨噬细胞占细胞总数的比例下降,其吞噬功能也受到抑制,其机制可能与TLR4、MUC5A表达上调及AQP5表达下调等有关.

根据年龄校正的D-二聚体临界值标准对急性肺栓塞的诊断价值3868-3870

摘要：目的：探讨根据年龄校正的D-二聚体临界值标准对急性肺栓塞的诊断价值.方法：采用CT肺血管造影（CTPA）对367例疑似APE患者进行诊断,并采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测患者的D-二聚体浓度,比较传统临界值标准（500μg几）和根据年龄校正的临界值标准[（年龄×10）μg/L]对诊断APE的敏感度、特异性、符合率、阳性预测值和阴性预测值.结果：367例疑似APE患者中,共确诊64例,检出率为17.4％.APE患者的D-二聚体浓度为（2108.5± 335.9）μg/L,显著高于非APE患者D-二聚体浓度（486.8± 65.2）μg/L（t=27.61,P＜0.05）;年龄≥60岁的APE患者D-二聚体浓度为（2931.8±509.4）μg/L,显著高于年龄＜60岁的APE患者D-二聚体浓度（1806.1±319.6）μg/L（t=10.77,P＜0.05）.根据年龄校正的D-二聚体临界值诊断APE的特异度、符合率、阳性预测值及曲线下面积（AUC）较传统D-二聚体临界值显著升高（P＜0.05）;两种临界值的灵敏度、阴性预测值比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：D-二聚体的浓度随年龄增加而增高,根据年龄校正的D-二聚体临界值标准可提高其对APE的诊断效率,减少漏诊,尤其适用于50岁以上人群.

剖宫产瘢痕妊娠60例的临床治疗体会3871-3875

摘要：目的：探讨不同类型剖宫产瘢痕妊娠（CSP）的治疗方法.方法：选择经临床确诊为CSP的患者60例,根据CSP的类型分为内生型组（Ⅰ组）19例和外生型组（Ⅱ组）41例,每组再根据不同治疗方法各分为两个亚组,Ⅰ组包括：IA组应用甲氨喋呤（MTX,Methotrexate）后超声引导下清宫术（7例）;IB组应用MTX及双侧子宫动脉灌注化疗栓塞术（UACE,Uterine aytery embolizationchemotherapy）后超声引导下清宫术（12例）.Ⅱ组包括：ⅡA组行超声引导下清宫术＋/-MTX（11例）;ⅡB组应用MTX＋UACE＋超声引导下清宫术（30例）.以妊囊大小、术中出血量、人绒毛膜促性腺激素（β-human chorionic gonadotropin,β3-HCG）恢复正常时间、首次治愈率、二次治愈率、住院时间、住院费用及月经恢复正常时间、术后妊娠率作为疗效评估参数比较两组中亚组间相关数据的差异.结果：Ⅰ组中,两亚组妊囊大小、术中出血量、住院天数、血HCG及月经恢复时间、首次治愈率比较差异无统计学意义（P＞0.05）;IA组住院花费明显少于IB组（P＜0.05）.Ⅱ组中,两亚组住院天数、住院费用及妊囊大小比较差异无统计学意义（P＞0.05）;ⅡA组术中出血量及月经恢复时间明显多于ⅡB组,血HCG下降率及首次治愈率明显低于ⅡB组（P＜0.05）.结论：CSP可根据类型选用合适的治疗方法.内生型适用于MTX＋超声引导下清宫术,而外生型适用于MTX＋UACE＋超声引导下清宫术.

垂体功能减退症患者和低促性腺激素性性腺功能减退症患者糖脂代谢的研究3876-3879

摘要：目的：比较垂体功能减退症患者（Hypopituitarism,Hypo-Pit）与低促性腺激素性性腺功能减退症（Hypogonadotropic hypogonadism,HH）的糖脂代谢状况.方法：收集从2013年6月至2016年9月在西京医院内分泌代谢科确诊的Hypo-Pit及HH男性患者的临床资料,分别有32例Hypo-Pit患者和43例HH患者纳入本研究,对照组为22例年龄、体质指数（BMI）与研究组相匹配,且无糖尿病等慢性疾病家族史的男性.采集空腹静脉血后测定血脂水平,行3h口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,测定血糖及胰岛素水平,计算葡萄糖、胰岛素曲线下面积、胰岛素抵抗指数等.3组间计量资料组间的比较应用LSD方差分析检验,非正态分布的数据经自然对数转换（1n）后进行分析.结果：各组间年龄、BMI均无统计学差异（P＞0.05）;与正常对照组相比,Hypo-Pit患者及HH患者的高密度脂蛋白水平下降（均P＜0.05）,甘油三酯水平升高（P＜0.05）;与HH患者相比,Hypo-Pit患者的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高（P＜0.05）;与正常对照组相比,HH患者的稳态模型胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数升高（P＜0.05）;与对照组比较,Hypo-Pit患者及HH患者OGTT 3h血糖水平升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）;HH患者空腹、2h、3h血清胰岛素水平均明显升高,差异有统计学意义（均P＜0.05）;与HH组相比,Hypo-pit患者的HOMA-IR水平降低（P＜0.05）.结论：Hypo-Pit患者存在糖脂代谢紊乱,且脂代谢紊乱较HH患者更差,而HH患者胰岛素抵抗水平高于Hypo-Pit患者.

围术期阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者Lp-PLA2与炎症因子的影响3880-3882

摘要：目的：探讨阿托伐他汀强化治疗对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术后脂蛋白相关磷脂酶A2及炎症因子的影响.方法：选取98例行急诊经皮冠状动脉介入治疗术的急性ST段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,随机分为A组和B组,各49例.A组患者术前顿服阿托伐他汀40 mg,术后继续口服阿托伐他汀40 mg/24 h;B组患者术前顿服阿托伐他汀20mg,术后继续口服阿托伐他汀20 mg/24h.比较两组患者在治疗前后的脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）、白细胞介素（IL）-6/肿瘤坏死因子（TNF）-α、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）等炎症因子的水平.结果：治疗前两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平的差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗后,两组患者的Lp-PLA2、IL-6、TNF-α、ALT及AST等因子水平均高于治疗前（P＜0.05）,且A组患者的Lp-PLA2、IL-6及TNF-α因子水平明显低于B组（P＜0.05）,两组患者ALT、AST的水平无统计学差异（P＞0.05）.结论：围术期阿托伐他汀强化治疗能显著降低急性ST段抬高型心肌梗死患者的炎症因子水平与稳定斑块,疗效显著.