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摘要:目的:从海马神经元谷氨酸离子型受体--AMPA受体亚基GluA1的831位丝氨酸(GluA1Ser831)磷酸化角度,探讨M1乙酰胆碱受体对AMPA受体GluA1亚基的调控作用及作用机制。方法:本研究以成熟的原代海马神经元为实验对象,用不易被降解的卡巴胆碱(Carbachol,CCh)作为胆碱受体激动剂,以免疫印迹法作为蛋白和磷酸化蛋白的主要检测手段,结合不同蛋白抑制剂研究M1受体调控AMPA受体GluA1亚基的关键信号分子及其机制。结果:1与对照组相比,CCh组Ser831的磷酸化水平显著升高。2CCh促进Ser831磷酸化的现象在M1受体选择性拮抗剂哌仑西平(Pirenzepine)+CCh组消失,CCh升高GluA1-Ser831磷酸化水平的作用由M1受体介导。3蛋白激酶C(ProteinkinaseC,PKC)抑制剂白屈菜红碱(Chelerythrinechloride,CHCL)能对抗CCh促进GluA1-Ser831位点磷酸化的作用,而钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(Calcium/calmodulin-dependentkinaseII,CaMKII)抑制剂KN62不能对抗CCh的作用。4为检测体内GluA1-Ser831的磷酸化情况,用小鼠海马组织定位注射CCh和CHCL,CCh组小鼠海马组织GluA1-Ser831位点的磷酸化水平升高,CHCL能对抗这种作用,PKC介导了M1受体激活所导致的GluA1-Ser831磷酸化水平的升高。结论:M1受体通过激活PKC促进GluA1-Ser831的磷酸化。
摘要:目的:高热量物质的过度摄入是导致机体代谢紊乱,诱发2型糖尿病等代谢性疾病的主要原因,本文通过比较高果糖、高脂及高果糖高脂混合喂饲对小鼠体内能量代谢的影响,探索饮食诱发代谢紊乱性疾病的可能发病机制。方法:采用20%高果糖水,60%高脂饲料,及二者混合方式饲养C57BL/6小鼠3个月后,观察各组小鼠24小时内氧气消耗量,二氧化碳生成量,呼吸商及能量消耗的改变。结果:不同饮食喂饲3个月,与对照组小鼠相比,高果糖组、高脂组、及高果糖高脂组小鼠均表现出明显的肝内脂质蓄积,氧气消耗量增加,呼吸商下降,能量消耗增加。结论:过剩的高热量物质摄入导致机体内物质代谢、能量代谢发生改变,糖代谢受损,脂代谢增强,能量代谢方式从糖氧化为主转变为脂氧化供能。
摘要:目的:观察低强度超声波照射后组织工程骨的骨形成情况和力学变化。方法:将骨髓间充质细胞/β-磷酸三钙(Bonemarrowstromalcells/tricalciumphosphate,BMSCs/β-TCP)共同增殖分化培养2周后,手术植入同基因鼠背部两侧皮下,一侧行低强度超声波每日照射20min,另一侧作为对照。术后5、10、25和50d,分别取出组织工程骨,行抗压力测试、碱性磷酸酶(Alkalinephosphate,ALP)和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量分析。结果:超声波组组织工程骨的ALP活性和OCN含量都明显高于对照组(P〈0.01);抗压力测试与对照组没有明显差别(P〉0.05)。结论:低强度超声波能够促进组织工程骨的骨形成能力。
摘要:目的:探讨丹皮酚(Paeonol,Pae)对血管紧张素II(AngiotensinⅡ,AngⅡ)所致动脉内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法:采用实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)和Westernblot检测酸性鞘磷脂酶(acidsphingomyelinase,ASM)基因及蛋白表达;采用免疫组织荧光检测血管环神经酰胺(ceramide,Cer)含量变化;采用血管环张力描记技术检测主动脉血管环的舒张功能;采用二氢乙啶荧光探针(dihydroethidium,DHE)检测血管环超氧阴离子(superoxideanion,O2-·)水平。结果:与对照组相比,AngⅡ孵育后主动脉对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)的舒张反应显著降低,Pae与AngⅡ共孵育则无明显改变;AngⅡ及Pae孵育后,动脉对硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)的舒张反应均无明显变化;AngⅡ孵育可增高动脉环O2-·水平,这一反应被Pae明显抑制;与对照组相比,AngⅡ孵育动脉ASMmRNA水平无明显改变,但蛋白表达显著增加,Cer含量显著增多,Pae与AngⅡ共孵育动脉ASM蛋白及Cer水平与对照组相比均无明显改变;采用神经酰胺酶抑制剂N-oleoylethanolamine(OEA)增加动脉Cer含量后,Pae降低动脉O2-·水平以及增强Ach舒张反应的效应被显著抑制。结论:Pae通过ASM/Cer通路改善AngⅡ所致动脉氧化应激增强和内皮功能障碍。
摘要:目的:雌激素和孕激素在子宫肌瘤发病中起重要作用。但miRNA在子宫肌瘤发病中的作用还知之甚少,我们前期已证实mir-26a在子宫肌瘤中低表达,本实验进一步探讨mir-26a在体外对子宫肌瘤中孕激素受体a(PRa)、雌激素受体α(ERα)表达的调控。方法:利用TargetScan软件预测mir-26a的潜在靶基因,找出靶基因3'UTR区片段,插入PmirGLO绿色荧光蛋白编码区下游,构建报告基因载体,同时原代培养子宫肌瘤平滑肌细胞。将报告基因载体与mir-26a共转染入原代培养的子宫肌瘤平滑肌细胞,引入双荧光素酶报告基因系统对mir-26a的靶基因进行验证。转染mir-26amimics于子宫肌瘤平滑肌细胞,westernblotting检测子宫肌瘤平滑肌细胞中mir-26a靶蛋白表达水平。结果:用TargetScan软件和双荧光素酶报告基因系统证实ERα、PRa为mir-26a的靶基因。蛋白水平进一步验证,mir-26amimics的转染量不同,ERα、PRa的蛋白表达水平下调不同。结论:Mir-26a通过结合靶基因的3'-UTR区调控靶基因的mRNA水平。Mir-26a抑制雌激素受体α(ERα)、孕激素受体a(PRa)在子宫肌瘤中的表达。Mir-26a可能通过调控雌激素受体α(ERα)、孕激素受体a(PRa)影响子宫肌瘤的发展。本实验通过确定mir-26a对子宫肌瘤的作用机制,有望进一步提高子宫肌瘤的治疗技术,减少手术治疗的创伤。
摘要:目的:改善脂毒性引起的血管内皮细胞损伤在心血管疾病防治中发挥重要作用。本研究旨在探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,TBHQ)对脂毒性引起的血管内皮细胞损伤的保护作用。方法:以人脐静脉血管内皮细胞系EA.hy926为研究对象,给予不同浓度的饱和游离脂肪酸及TBHQ进行干预,检测细胞的凋亡情况。采用westernblotting及信号通路阻断技术对TBHQ的作用机制进行研究。结果:给与血管内皮细胞饱和游离脂肪酸进行干预可显著增加细胞死亡(P〈0.05)。TBHQ显著抑制饱和游离脂肪酸诱导的细胞死亡(P〈0.05)。激活自噬可显著抑制饱和游离脂肪酸引发的血管内皮细胞脂毒性(P〈0.05)。此外,TBHQ可显著激活血管内皮细胞的自噬(P〈0.05),采用自噬抑制剂可阻断TBHQ对脂毒性的保护作用(P〈0.05)。结论:TBHQ通过激活自噬有效地抑制饱和游离脂肪酸诱导的血管内皮细胞损伤,对于改善或防治高脂血症引起的血管损伤可能具有重要的现实意义。
摘要:目的:本文利用CRISPR-Cas9技术在GT1-7细胞中对miR-29a基因进行基因编辑,用于构建miR-29a基因敲除GT1-7细胞模型。方法:通过构建Cas9稳转的GT1-7细胞株并转染sgRNA质粒用于在靶向miR-29a基因区域引发突变。然后构建EGFP与sgRNA共表达质粒并转染Cas9稳转GT1-7细胞,利用流式细胞仪富集表达绿色荧光蛋白的阳性细胞和分选阳性单克隆细胞。最后利用实时荧光定量PCR(realtimefluorescencequantitativePCR)对富集细胞和单克隆细胞进行miR-29a表达量检测。结果:T7E1检测结果显示CRISPR-Cas9系统有效地在miR-29a基因区域引发了突变。荧光定量PCR结果显示,与对照组相比,富集后阳性细胞miR-29a的表达量整体下降了50%左右(P〈0.05)。此外,通过流式筛选获得了一个纯合miR-29a基因敲除细胞克隆,与对照组相比,其miR-29a的表达量下降了75%左右(P〈0.05)。结论:本文建立了一种有效编辑GT1-7细胞基因的方法,并采用该方法构建了miR-29a稳定敲除细胞模型。
摘要:目的:探讨低强度周期性静水压力对体外培养的人膝关节软骨细胞增殖、凋亡,以及细胞Ⅱ型胶原分泌表达的影响。方法:体外酶消化法分离培养成人膝关节正常软骨细胞,将培养的第3代软骨细胞分为两组:正常对照组、3.0MPa组压力实验组,应用多功能恒温体外细胞培养中高压静水压力加载装置加载低强度周期性压力,共5d,每天2h。Ⅱ型胶原免疫组织化学染色法和甲苯胺蓝染色法鉴定软骨细胞,流式细胞术检测细胞凋亡,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,qRT-PCR、Western-Blot检测Ⅱ型胶原的分泌和表达。结果:软骨细胞Ⅱ型胶原免疫组织化学染色和甲苯胺蓝染色均显示为阳性。与正常对照组相比,3.0MPa组表现出促进软骨细胞增殖,抑制细胞凋亡,且Ⅱ型胶原的合成分泌明显升高(P〈0.05)。结论:通过体外模拟人生理情况下较低强度(3.0MPa)的周期性静水压力对人软骨细胞增殖、凋亡水平及周围基质分泌合成功能的影响,初步证实了较低强度压力有助于软骨自我修复和自身保护作用的发挥。
摘要:目的:探讨十六酰胺乙醇(Palmitoylethanolamide PEA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为:假手术组、药物组、模型组。采用线栓法制造大脑中动脉缺血再灌注模型,药物组于缺血后30分钟及再灌注后2小时给予PEA(10mg/Kg)腹腔注射。于再灌注24h后,对各组大鼠进行神经功能评分,TTC染色法测脑梗死体积,硫代巴比妥法测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活性,WesternBlot法测Bcl-2和Bax蛋白含量。结果:药物组神经功能评分均值为1.33±0.49分,而模型组为2.20±0.41分,药物组神经功能评分显著低于模型组(P〈0.05);药物组的脑梗死体积为114.00±8.63mm3,而模型组脑梗死体积为243.40±14.19mm3,药物组脑梗死体积显著低于模型组(P〈0.05);药物组MDA含量为3.85±0.29nmol/mgprot,SOD活性为13.95±0.71U/mgprot,而模型组MDA含量为4.85±0.30nmol/mgprot,SOD活性为12.44±0.40U/mgprot,与模型组相比,药物组的MDA含量显著降低,而SOD活性显著增高(P〈0.05);药物组Bcl-2蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.53±0.013%,Bax蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.54±0.012%,模型组Bcl-2蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.40±0.012%,Bax蛋白与β-action蛋白的IOD值比值为0.80±0.012%。药物组Bax蛋白含量显著低于模型组(P〈0.05),而Bcl-2蛋白含量显著高于模型组(P〈0.05)。结论:PEA对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能是通过抗凋亡、抗氧化应激等作用实现。
摘要:目的:比较电视辅助胸腔镜(VATS)与开放肺叶切除术治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床结局,为外科治疗的术式选择提供依据。方法:回顾性纳入2011年5月到2012年5月我院行肺叶切除术的NSCLC患者,依据手术方式分入VATS(VL)组或开放手术(OL)组,比较两组间基本信息、手术时间、失血量、淋巴结清扫数量、术后并发症、术后住院时间、围术期死亡及远期预后。结果:共纳入符合标准的NSCLC患者285例,其中VL组99例,OL组186例。VL组手术时间(P〈0.001)及术后住院时间(P〈0.001)显著短于OL组。VL组出血量显著少于OL组(P=0.009),而淋巴结清扫总数(P=0.015)却更多。在术后并发症方面,VL组肺部感染(P=0.040)及伤口并发症(P=0.044)显著少于OL组,其他各类并发症及总并发症率两组并无显著差异。VL组术后1年(P=0.006)和3年生存率(P=0.009)显著优于OL组,但进一步的针对期别的分层分析却并未发现VL组存在生存优势。同时,两组围手术期死亡率并无差异(P=0.774)。结论:相比于传统开放手术,VATS肺叶切除治疗NSCLC疗效可靠,创伤小恢复快,术后并发症少且远期疗效并无劣势。
摘要:目的:探讨顺尔宁对变应性鼻炎患者体内肺表面活性蛋白A、D水平的影响及近期疗效观察。方法:纳入的变应性鼻炎患者分成单纯变应性鼻炎患者组不伴哮喘组106例,变应性鼻炎伴哮喘患者组75例,健康成人组20例作为实验对照组。连续应用顺尔宁8周后,统计患者鼻部总体症状评分,以及血清SP-A、SP-D水平的动态变化情况。结果:单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎伴哮喘组患者治疗4周后、8周后与治疗前比较,鼻部总体症状评分均明显降低,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。治疗4周后,单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎伴哮喘组患者血清SP-A、D水平较治疗前,差异无统计学意义(均P〉0.05);治疗8周后,单纯变应性鼻炎组、变应性鼻炎伴哮喘组患者血清SP-A、D水平较治疗前明显下降(均P〈0.05)。结论:顺尔宁可影响变应性鼻炎患者体内SP-A、SP-D水平,改善鼻部不适的症状。
摘要:目的:运用功能性磁共振成像技术观察正常人脑中枢对针刺得气感的反应特点,探索针刺得气的物质基础。方法:按照纳入排除标准收集男、女健康志愿者各35例,随机分为2组,针刺组40人,假针刺组30人,分别以外关穴针刺与假针刺作为刺激因素。采用Block方法设计刺激程序,运用功能性磁共振成像技术收集脑中枢反应信号。扫描完毕随即使用针刺感觉量表评价受试对象的感觉,依据感觉量化结果将图像数据分为针刺得气感组与无感觉对照组,以P≤0.0001,uncorrected,K〉10为统计检验显著性标准,以对照无感觉组为基线,在Matlab平台上采用SPM2.0软件包对图像数据进行处理和分析。结果:(1)得气效应:针刺组29人、假针刺组1人以酸麻胀重等得气指征为主,VAS评分4.62±3.05;针刺组2人轻微刺痛感,假针刺组21人无感觉、5人轻微刺痛感。(2)脑中枢激活效应:针刺得气激活的脑功能区有双侧额上回(BA6)、额下回(BA47)、缘上回(BA40),左侧额中回(BA47)、中央前回(BA10)、颞中回(BA21),右侧额中回(BA10)、顶下小叶(BA40)、中央前回(BA6)、颞上回(BA10)、颞中回(BA39)、颞下回(BA20)。结论:针刺得气感能特异性的激活正常人脑功能区,针刺得气效应与脑中枢密切相关。
摘要:根据中国高校科技期刊研究会对外联络委员会、中国科学技术期刊编辑学会国际交流工作委员会国际检索系统咨询部(http://www.cessp.org.cn/ch/index.aspx)日前所公布的统计结果显示,2014年美国《化学文摘(网络版)》共收录本刊《现代生物医学进展》论文入库1030篇,在1813种期刊中名列第5位(前四位分别是世界胃肠病学杂志2904篇、食品工业科技1699篇、中国中药杂志1281篇、食品科学1108篇)。
摘要:目的:探讨丙泊酚复合地佐辛在生殖科取卵手术中的安全性和有效性。方法:选取择期行取卵手术的的患者100例,随机分为丙泊酚复合芬太尼组(F组)和丙泊酚复合地佐辛组(D组),观察和比较两组患者麻醉前(T0)、手术开始时(T1)、10min(T2)和手术结束时刻(T3)的呼吸、血压、心率、SPO_2的变化情况,意识丧失和唤醒时间,丙泊酚用量和不良反应的发生情况。对记录的数据进行组间比较,计量资料采用x±s,采用t检验,计数资料采用x2检验。结果:两组患者给药前后不同时点的心率、血压变化和意识丧失时间比较均无统计学差异,但D组丙泊酚用量低于F组,唤醒时间短于F组,F组疼痛和恶心的发生率高于D组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:丙泊酚复合地佐辛在生殖科取卵手术中可以提供相对较好的麻醉效果。
摘要:目的:比较关节内与关节周围浸润镇痛对前交叉韧带重建术(ACLR)后患者的镇痛效果。方法:选择2014年1月至2015年11月在我院拟行ACLR的前交叉韧带断裂患者40例,将其随机分为关节内浸润镇痛组(IA组)与关节周围浸润镇痛组(PA组),每组20例。两组均于术前3d定时口服塞来昔布(200mg,bid),术前0.5h行股神经阻滞(3.3g/L罗哌卡因30mL)。术中IA组于关节内给予30mL复合镇痛药物,而PA组于关节周围滑膜内注射相同药物。术后均给予24h冰敷治疗。观察两组患者术后12-72h及出院时的静息与活动疼痛视觉模拟评分(VAS),术后24-72h及出院时膝关节活动度,记录患者术后吗啡用量及不良反应情况。结果:PA组术后12-72h在静息与活动时以及在出院当天的活动时,VAS评分均显著低于IA组(P〈0.05)。术后24-72hPA组关节活动度均优于IA组(P〈0.05)。术后IA组、PA组吗啡镇痛使用率分别为30%、15%,且IA组吗啡平均用量为(10.3±1.1)mg,明显高于PA组的(5.4±0.9)mg(P〈0.05)。两组不良反应率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:关节周围浸润镇痛为主的多模式镇痛对ACLR围手术期患者的镇痛效果更好,更有利于关节功能的康复,值得临床推广应用。
摘要:目的:探寻患儿室间隔缺损封堵术中右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)联合氯胺酮的最佳麻醉浓度。方法:选择4~11岁拟行VSDO的室间隔缺损患儿120例,随机分为A、B、C三组(n=40)。静脉注射阿托品及氯胺酮(1.0mg·kg-1)行麻醉诱导后,输注10min右美托咪定负荷量0.5μg·kg^(-1),然后对A、B、C三组分别静脉输注0.8、1.0、1.2μg·kg-1·h-1的右美托咪定。术中若麻醉变浅,单次追加氯胺酮0.5mg·kg-1。分别记录入室(T_0)、氯胺酮给药后1min(T_1)、5min(T_2)、输注完毕(T_3)、输注维持量15min(T_4)、术毕(T_5)、苏醒时(T_6)的BIS、BP、HR和SpO2,手术时间、苏醒时间,呼吸抑制和术后躁动等不良反应,氯胺酮总用量,氯胺酮和阿托品的追加情况。结果:与同组T_0时相比,三组在T_4和T_5的BIS值降低,三组的BP值、SpO2值在T_1~T_6无统计学差异。A组的HR在T_4、T_5无统计学差异(t=0.525,P=0.601)。三组手术时间和苏醒时间无统计学差异。B、C组的氯胺酮总用量和追加率、呼吸抑制发生率无统计学差异,均低于A组。B、C两组之间阿托品追加率有统计学差异,均高于A组。三组的苏醒期躁动发生率均为零。结论:4~11岁患儿室间隔缺损封堵术中,采用1.0mg·kg^(-1)氯胺酮行麻醉诱导,再以右美托咪定0.5μg·kg^(-1)的负荷量输注、1.0μg·kg^(-1)·h^(-1)的浓度维持,可使麻醉效果良好,且不良反应少,是最佳的联合麻醉浓度。
摘要:目的:探讨肾癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)的水平及其与临床病理分期的关系。方法:选择2013年1月至2015年1月在我院行手术治疗的肾癌患者56例为观察组,选择同期在我院进行健康体检的正常成人50例作为对照,所有患者的诊断均经病理切片证实,对所有研究对象,采集其清晨空腹静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中的VEGF和VEGF受体-1(VEGFR-1)。结果:观察组血清中VEGF和VEGFR-1的浓度分别为(132.75±68.31)ng/mL和(33.76±15.39)ng/mL,均显著高于对照组,差异有统计学差异(均P〈0.05);不同分期患者血清中VEGF和VEGFR-1浓度差异有统计学意义(均P〈0.05),病理分期增加,VEGF与VEGFR-1的浓度增加,VEGF与VEGFR-1呈正相关(r=0.625,P〈0.05)。结论:血清VEGF水平可用于诊断RCC,且对于预判RCC的病例分期具有重要价值。
摘要:目的:研究血清胱抑素C水平与糖尿病心室重构的关系。方法:选择2013年10月~2015年10月在我院进行诊治的糖尿病患者90例,检测血清胱抑素C水平,按照糖尿病患者血清胱抑素C水平的中位数,分为正常组(胱抑素C水平〈1.65mg/L)和升高组(胱抑素C水平〉1.65mg/L)。行超声心动图检测左室舒张末内径、左房内径、左室舒张末容积、室间隔厚度和左室后壁厚度,并计算出左室质量指数。对两组的这些指标进行比较,并分析血清胱抑素C与糖尿病心室重构的相关性。结果:与正常组相比,升高组的胱抑素C、左室舒张末内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数和脑钠肽水平均明显增高(P〈0.05);经过相关性分析,血清胱抑素C水平与左室舒张末内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数和脑钠肽均呈正相关(P〈0.05);Logistic回归分析显示左室舒张末内径、左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量指数和脑钠肽等是胱抑素C水平升高的危险因素。结论:血清胱抑素C水平与糖尿病患者的心功能和心室重构具有明显相关性,可作为衡量糖尿病患者心室重构程度的一项参考指标。