现代生物医学进展杂志 统计源期刊

现代生物医学进展 2016年第17期杂志 文档列表

现代生物医学进展杂志论著

HIF-1α激活的长链非编码RNA-ANRIL与肺腺癌的关系的研究3201-3205

摘要：目的：现已经证实缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）与肺腺癌（lung adenocarcinoma,LA）侵袭性有关。INK4基因座中反义非编码RNA（CDKN2B antisense RNA 1,ANRIL）是目前确认的能够促进肿瘤发生发展的一种长链非编码RNA（long noncoding RNA,lnc RNA）。而本研究即探究在肺腺癌中HIF-1α与ANRIL之间是否存在一定的联系。方法：利用实时定量PCR技术（quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR）检测人体肺腺癌组织和肺腺癌细胞系A549中HIF-1α和ANRIL的表达水平,然后利用小干扰RNA（small interfering RNA,si RNA）和基因过表达技术使HIF-1α低量和过量表达,再检测肺腺癌细胞系A549中ANRIL表达水平的变化。结果：ANRIL和HIF-1α在人体肺腺癌组织和肺腺癌细胞系A549中的表达水平呈现正相关,而且ANRIL和HIF-1α在癌组织中的表达水平均高于癌旁组织,并且通过HIF-1α的低量和过量表达,ANRIL亦呈现相应的变化。结论：ANRIL和HIF-1α在肺腺癌组织中的表达具有相关性,而且HIF-1α能够刺激激活ANRIL的表达,因此ANRIL-HIF-1α可能为肺腺癌的诊疗提供一个崭新的靶点。

小鼠RNA干扰RelA基因慢病毒载体的构建与鉴定3206-3211

摘要：目的：构建小鼠Rel A基因的RNA干扰慢病毒载体,转染小鼠成骨样细胞并鉴定。方法：针对小鼠Rel A基因序列,设计特异性的sh RNA序列,应用基因重组技术插入慢病毒载体GV-248。得到的重组质粒转化感受态大肠杆菌DH5α,筛选得到阳性克隆并扩大培养。所得质粒进行测序分析确定载体构建成功。重组质粒载体及包装辅助质粒转染293T细胞,得到目的病毒并测定相应病毒滴度。慢病毒转染MC3T3-E1细胞后,Real-time PCR及Western blot检测MC3T3-E1细胞Rel A基因及成骨相关基因ALP、OCN、RANKL的表达。结果：成功构建小鼠Rel A基因的RNA干扰慢病毒载体,感染MC3T3-E1细胞后,Rel A基因的表达明显受到抑制,同时RANKL基因表达水平明显下降,ALP、OCN基因表达水平明显上升。结论：成功构建了小鼠Rel A基因的RNA干扰慢病毒载体。当小鼠成骨细胞Rel A基因表达被干扰,NF-κB通路被抑制后,小鼠成骨细胞成骨相关基因ALP、OCN的表达明显上升,成骨功能增强;同时RANKL的表达明显下降,其介导的破骨细胞骨吸收功能减弱。

视黄醇结合蛋白4对血管平滑肌细胞迁移和增殖的影响及机制3212-3216

摘要：目的：研究视黄醇结合蛋白4（Retinol-binding protein 4,RBP4）对血管平滑肌细胞（SMCs）迁移和增殖的影响及分子机制。方法：体外培养大鼠主动脉SMCs,采用划痕实验及Boyden＇s迁移小室实验观察RBP4对SMCs迁移的影响,采用免疫印迹实验技术检测Akt的磷酸化水平,采用Boyden＇s小室实验观察PI3K抑制剂LY294002预处理细胞对RBP4促SMCs迁移的影响,应用MTT比色实验结合流式细胞仪技术,检测RBP4对SMCs细胞增殖及细胞周期的影响。结果：RBP4呈剂量依赖性诱导大鼠血管SMCs迁移（P〈0.05）;RBP4处理细胞显著增加了Akt磷酸化;PI3K抑制剂LY294002预处理细胞则显著抑制了RBP4的促迁移作用（P〈0.05）;RBP4处理有增加SMCs数量的趋势,且可轻微阻滞细胞进入S期,但未达到统计学显著性（P〉0.05）。结论：RBP4通过PI3K-Akt通路诱导大鼠血管SMCs迁移,对细胞增殖及细胞周期则无显著影响。

罗格列酮对低氧性肺动脉高压大鼠PPARγ和PTEN表达的影响3217-3222

摘要：目的：研究罗格列酮（rosiglitazone,RSG）对低氧性肺动脉高压大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ（Peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ）和10号染色体缺失张力蛋白同源磷酸酶基因（Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组、低氧＋罗格利酮组,建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,4周后测定各组大鼠右心室压力、右心肥厚指标,同时检测各实验组PPARγ、PTEN的表达和组织病理学变化。培养原代大鼠肺动脉平滑肌细胞,分别给与低氧、低氧＋罗格列酮、低氧＋GW9662处理后观察细胞增殖及PPARγ、PTEN的表达变化。结果：①与正常组相比,低氧组大鼠右心室压力、右心肥厚指标明显增加,肺小动脉管壁增厚,PPARγ、PTEN的表达明显减少。与低氧组相比,低氧＋罗格列酮组大鼠右心室压力下降,右心室及肺小动脉管壁的肥厚减轻,PTEN的表达增加。②低氧下,PASMCs中PPARγ、PTEN表达明显减低,细胞增殖较常氧明显增加,给与罗格列酮后,PTEN表达增加,给与GW9662,PTEN表达减少。③罗格列酮可以抑制PASMCs低氧下的增殖,而给与GW9662后,这一抑制作用减轻。结论：早期应用罗格列酮可激活低氧性肺动脉高压大鼠PPARγ的活性,进而上调PTEN表达,改善低氧性肺动脉高压。

高效液相色谱法测定1,25-二羟基维生素D_2纳米乳注射液的含量3223-3226

摘要：目的：建立高效液相色谱法测定1,25-二羟基维生素D_2纳米乳注射液含量。方法：采用C18-STⅡ色谱柱（4.6×250 mm,5μm）;流动相为乙腈-水=85：15（V/V）;流速：1.5 m L/min;检测波长：274 nm;温度：室温;进样量：200μL。结果：该方法专属性好,平均回收率99.96%（RSD为0.63%,n=9）;溶液在冷藏（2-6℃）保存24 h稳定（RSD=0.98%,n=7）;在0.06μg/m L-4.0μg/m L范围内线性关系良好,其回归方程为：Y=201098 X-8412.5（R^2=0.9998,n=9）。结论：该方法简便、快捷、灵敏度高、专属性强,可用于该注射液的含量测定。

分子信标用于活细胞内源性mRNA检测的实验研究3227-3231

摘要：目的：观察分子信标（molecular beacons,MB）在活细胞内及在体水平对内源性m RNA检测的可行性。方法：合成增强型绿色荧光蛋白（Enhanced Green Fluorescent Protein,e GFP）的MB,模拟体内条件,分别从MB的稳定性、与目标基因结合的特异性和敏感性进行检测,并通过在活细胞和斑马鱼胚胎内的应用来观察其对内外源性m RNA的检测的可行性。结果：MB在37℃条件下在体外48小时内经琼脂糖凝胶电泳鉴定未见降解,熔解曲线结果显示荧光强度差异无统计学意义（P〉0.05）;并且只有在靶序列存在的条件下MB的信号强度显著增强,MB的信号强度与靶基因浓度呈正相关并能基本稳定存在;经e GFP和靶向e GFP的MB共转染的293T细胞能看到荧光表达,靶向e GFP的MB可特异性结合细胞内e GFP的m RNA;在单细胞期斑马鱼胚胎内共注射MB以及目标单链后能观察到荧光表达。结论：结果表明分子信标可用于活细胞内内源性m RNA的检测。

α-乳香酸联用羟基红花黄色素A抗胃溃疡效果研究3232-3236

摘要：目的：研究乳香红花提取物中主要药效物质α-乳香酸（α-BA）和羟基红花黄色素A（HSYA）联合应用的胃保护效果。方法：36只SD大鼠随机分为6组：正常组（生理盐水5 m L/kg）,模型组（生理盐水5 m L/kg）,西咪替丁组（100 mg/kg）,HSYA组（100mg/kg）,α-BA组（200 mg/kg）,联合用药组（HSYA 50 mg/kg＋α-BA 100 mg/kg）。预给药1小时后,用乙醇诱导SD大鼠胃溃疡造模,评价溃疡指数、胃内容物酸度、胃壁黏液量,用ELISA法检测血清炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-8。结果：1与造模组相比,α-BA组和联合用药组显著降低乙醇诱导胃粘膜损伤（P〈0.001）且联合用药组较西咪替丁组相比差异无统计学意义,但HSYA组差异无统计学意义;与造模组相比,α-BA组和联合用药组显著升高胃内容物p H,增加胃黏液含量（P〈0.001）且联合用药组与西咪替丁组相比差异无统计学意义,但HSYA组仅胃黏液含量有一定升高（P〈0.05）,胃内容物p H没有明显改变。2与造模组相比,HSYA组、α-BA组、联合用药组均显著抑制血清TNF-α、IL-1β、IL-8的升高（P〈0.001）且联合用药组与西咪替丁组相比差异无统计学意义。3H＆E染色观察可见HSYA组依然有明显出血性损伤;西咪替丁组、α-BA组和联合用药组则明显保护胃黏膜、抑制损伤和白细胞浸润。结论：α-BA有较好的胃保护效果,HSYA胃保护效果显著低于α-BA,但联合应用HSYA、α-BA能够抑制胃黏膜出血、白细胞浸润、抑制胃内容物酸度,增加胃黏液含量,并且能够调节血清炎性因子从而发挥较单用药用量更少且效果更好的胃保护作用。

白藜芦醇通过Pi3K/AKT通路抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移3237-3240

摘要：目的：验证白藜芦醇是否可以抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移及其信号通路。方法：用不同浓度白藜芦醇干预SGC-7901细胞,再用LY-294002和IGF-1分别用来抑制和激活Pi3K/AKT通路。MTT法测细胞增殖,划痕试验和Transwell试验测细胞迁移,Western blot检测细胞迁移相关蛋白（MMP-2、MMP-9）、细胞迁移相关蛋白（P21、P27）、以及AKT、p-AKT的表达情况;结果：相比于对照组,白藜芦醇组胃癌细胞增殖和迁移减弱（P=0.001）,p-AKT表达减少（P〈0.001）;LY-294002可以抑制p-AKT的表达（P=0.004）,和白藜芦醇一样可以抑制胃癌细胞的增殖和迁移;IGF-1可以显著增加p-AKT的表达（P〈0.001）,可以逆转白藜芦醇对胃癌细胞增殖和迁移的抑制作用。结论：白藜芦醇通过抑制Pi3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞增殖和迁移。

慢性间歇低压低氧暴露对小鼠空间记忆及海马谷氨酸受体磷酸化水平的影响3241-3244

摘要：目的：观察慢性间歇低压低氧暴露对成年C57小鼠认知功能、海马区p-Glu R-831、845位点蛋白表达以及海马区突触囊泡释放的影响。方法：雄性C57小鼠,随机分为对照组（n=16）与暴露组（n=16）。暴露组给予每天6 h 5000 m低压低氧暴露,持续4w;对照组无低压低氧暴露。两组小鼠其他饲养条件一致。利用Morris水迷宫实验检测每组小鼠空间记忆能力;免疫印迹实验检测Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平变化;透射电镜实验观察低氧对突触囊泡的影响。结果：（1）水迷宫结果显示慢性间歇低压低氧暴露后,暴露组平均逃脱潜伏期（17.6±1.69 s）显著低于对照组（27.3±1.45 s）,暴露组小鼠平台搜索能力提升;（2）免疫印迹结果显示,暴露组小鼠海马Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平显著高于对照组小鼠;（3）透射电镜结果显示,暴露组小鼠海马区突触囊泡数目显著多于对照组,且差异有统计学意义。结论：慢性间歇低压低氧暴露可以显著提升C57小鼠空间认知功能,其机制可能是通过增加Glu R1蛋白ser831和ser845位点磷酸化水平,并增加突触结构内囊泡数目。

海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤保护作用3245-3248

摘要：目的：探讨海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤保护作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为4组。模型组与海兔素组给予15 mg/kg刀豆蛋白A尾静脉注射每周一次,制作化学性肝损伤模型,模型制作成功后,正常对照组、模型组每日给予大豆油灌胃,海兔素低、高剂量组给予100、150 mg/kg·d海兔素＋大豆油灌胃。实验持续8周后,禁食12 h,处死大鼠。HE染色观察肝组织形态学改变;Masson Trichrome及天狼星红染色观察肝组织纤维化状况;全自动生化分析仪检测血清ALT、AST及LDH水平;ELISA实验测定血清TNF-α和TGF-β1水平。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠肝小叶结构模糊紊乱,纤维组织增生明显,可见灶状坏死及炎性细胞浸润,胶原纤维明显增多,胶原指数明显升高。血清中ALT、AST、LDH及TNF-α和TGF-β1水平显著升高（P〈0.05）。海兔素干预后,肝小叶病变程度较模型组明显减轻,染色胶原显著减少,纤维增生明显改善,血清中ALT、AST、LDH及TNF-α和TGF-β1水平较模型组显著降低（P〈0.05）,海兔素高剂量组与低剂量组相比,肝脏病变改善程度更为明显（P〈0.05）。结论：海兔素对刀豆蛋白A诱导的化学性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与下调TNF-α、TGF-β1水平有关。

Anxa2,Stat3在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义3249-3252

摘要：目的：探讨膜联蛋白A2（Anxa2）和细胞信号转导和转录激活因子3（Stat3）在口腔鳞癌组织中的表达及其临床意义。方法：选择口腔鳞癌石蜡标本80例为实验组,20例正常口腔黏膜组织为对照组。应用免疫组织化学法检测Anxa2和Stat3蛋白的阳性表达,并进行结果判定,采用x2和Spearman等级相关分析法分析二者表达差异性及其相关性。结果：Anxa2、Stat3在病例组中的阳性表达率,分别为81.3%（65/80）、87.5%（70/80）,明显高于对照组中的表达率,25.0%（5/20）、30.0%（6/20）,且差异有统计学意义（P〈0.05）,Anxa2和Stat3蛋白表达水平与口腔鳞癌的分期、淋巴结转移及分化程度有密切关系。Spearman等级相关分析Anxa2和Stat3在口腔鳞癌组织中蛋白的表达呈正相关（r=0.302,P〈0.01）。结论：Anxa2、Stat3在OSCC的发生和转移过程中均具有重要的作用,且二者间也有相互作用的关系。

细菌内同源重组法构建靶向Survivin的腺病毒载体的研究3253-3255

摘要：目的：研究细菌内同源重组法构建靶向Survivin的腺病毒载体及其体外扩增表达。方法：将survivin基因克隆至穿梭质粒载体中,特异性酶切后回收、连接、转化,构建负载survivin片段的重组腺病毒载体。提取重组病毒基因酶切鉴定后,包装成病毒,并扩增到所需滴度。行Western blotting鉴定,观察重组腺病毒载体在真核细胞的表达。结果：（1）重组穿梭质粒的Mlu I酶切鉴定结果显示,酶切结果均与相应的载体及目的片段的大小相符合,基因测序结果基本一致。（2）凝胶电泳产生了两条大约15 kb和8.5kb的片段,由图2可知重组腺病毒质粒酶切充分完全,且回收率较高。（3）重组腺病毒载体转染AD293细胞24 h后已出现细胞病变效应,病变细胞细胞核变大。（4）D260/OD280的值为1.92,表明重组腺病毒纯度较高。（5）AD293细胞病毒上清中有能与抗Survivin单抗反应的蛋白,其相对分子质量与理论值相吻合,阴性对照组无对应条带出现。结论：本方法成功构建表达了含Survivin的重组腺病毒载体,为进一步进行Survivin基因功能的研究提供了实验基础和理论支持。

高分辨率熔解曲线分析技术检测结核分枝杆菌的耐药性3256-3260

摘要：目的：探讨高分辨率熔解曲线分析（High resolution melting,HRM）技术检测结核分枝杆菌耐药突变位点的可行性。方法：对218株结核分枝杆菌进行利福平（RFP）和异烟肼（INH）的药物敏感性测定,并进行耐药基因位点的PCR扩增和测序,同时采用HRM方法检测RFP和INH耐药基因位点情况,分析HRM的敏感性和特异性。结果：218株结核分枝杆菌药敏试验结果显示,有106株（48.6%）对RFP耐药,100株（45.9%）对INH耐药,81株（37.4%）对RFP和INH均耐药。测序发现,101株（46.3%）存在RFP耐药基因的突变,107株（49.1%）存在INH耐药基因的突变。HRM检测结果显示,100株（45.9%）存在RFP耐药基因的突变,103株（47.2%）存在INH耐药基因的突变。分别以药敏试验和测序结果为标准,HRM检测RFP耐药的敏感性为94.3%（100/106）和99.0%（100/101）;特异性为97.3%（109/112）和100%（117/117）;INH耐药的敏感性为97.0%（97/100）和98.1%（103/105）;特异性为97.3%（109/112）和100%（113/113）。结论：HRM快速检测结核分枝杆菌耐药具有较高的特异性和灵敏度,能够满足临床需求。

乏氧和辐射诱导的miR-1290促进宫颈癌细胞EMT发生3261-3267

摘要：目的：研究mi R-1290在宫颈癌Hela细胞上皮间质转化中的作用。方法：模拟肿瘤放射治疗的分割疗法,单次2 Gyγ射线连续照射宫颈癌Hela、Siha细胞诱导辐射抗性细胞株;采用micro RNA芯片技术比较辐射抗性细胞与亲本细胞中mi RNA的表达谱差异;经不同条件乏氧和辐射处理宫颈癌Hela细胞后检测mi R-1290的表达水平;借助mi R-1290及mi R-1290-inhibition慢病毒表达载体,调变mi R-1290在Hela细胞的表达;调变mi R-1290后,划痕实验及Transwell侵袭实验比较Hela细胞的侵袭和转移能力;蛋白质印迹法检测细胞中E钙黏素（E-cadherin）和N钙黏素（N-cadherin）的表达。结果：在宫颈癌辐射抗性细胞中mi R-1290表达水平显著升高（P〈0.05）;乏氧和辐射可诱导mi R-1290在宫颈癌Hela细胞中表达（P〈0.05）;上调表达mi R-1290,Hela细胞出现了明显的间质细胞的形态改变,细胞的侵袭和转移能力明显增强（P〈0.05）。在Hela细胞中上调表达mi R-1290,降低了细胞中E-cadherin的表达,同时升高了N-cadherin的表达（P〈0.05）。结论：乏氧和辐射可诱导mi R-1290在宫颈癌Hela细胞中表达,mi R-1290通过调控E-cadherin和N-cadherin的表达促进宫颈癌Hela细胞发生EMT。

血小板与淋巴细胞比率对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后无复流的预测价值3268-3271

摘要：目的：研究入院时血小板与淋巴细胞比率（Platelet-to-Lymphocyte Ratio,PLR）对急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardia1 infarction,STEMI）患者冠脉介入治疗后无复流的预测价值。方法：共收集190例急性STEMI患者,发病12小时内并且行PCI（primary coronary intervention）术。按术中TIMI血流分级将病人分为2组：正常复流组（138例）和无复流组（52例）,比较两组患者的基本临床资料、实验室检查结果及PCI结果,用Logistic回归分析无复流的预测因素,用受试者工作特征曲线（ROC曲线）论证得到PLR预测无复流的最佳临界值及其敏感度和特异度。结果：无复流组PLR显著高于正常复流组（246±98VS 169±108,P〈0.01）。当PLR=188时,预测无复流的敏感度为70%,特异度为72%。结论：入院时PLR是急性STEMI患者PCI术后无复流的预测因素。

心电图左心室劳损和左心室肥厚对主动脉瓣狭窄患者预后的影响3272-3275

摘要：目的：探讨心电图左心室劳损（LV）和左心室肥厚（LVH）对无症状主动脉瓣狭窄患者预后的影响。方法：到我院治疗的主动脉瓣狭窄患者766例,心电图左心室劳损和左心室肥厚的预测值用Sokolow-Lyon（SL）电压标准和Cornell电压-时间（CVDP）标准评估,通过对其他预后协变量调整并进行评价。结果：心电图左心室劳损患者的心肌梗死的累计发生率显著高于非心电图劳损的患者（HR=2.7,95%CI：1.4-5.3,P=0.006）。与非心电图左心室肥厚的患者比较,SL标准与CVDP标准联用诊断的左心室肥厚患者心力衰竭的风险显著增加（95%CI：4.7-26.4,P〈0.001）;行主动脉瓣置换术风险显著增加（95%CI：1.6-3.2,P〈0.001）;非致死性梗死、心力衰竭或心血管死亡的复合终点风险也显著增加（95%CI：1.2-3.7,P〈0.05）。结论：心电图LV和LVH是无症状主动脉瓣狭窄患者预后不良的独立预测因子。

两种不同手术方式处理输尿管末端治疗上尿路肿瘤远期疗效比较3276-3278

摘要：目的：比较两种不同手术方式处理输尿管末端治疗上尿路肿瘤远期疗效。方法：采用回顾性研究我科后腹腔镜肾输尿管全长切除术治疗上尿路移行细胞癌的资料,对86例上尿路肿瘤术后患者的临床资料进行分析。A组：经尿道电切输尿管口53例,电切前先电灼患侧输尿管口;B组：开放手术行输尿管末端膀胱袖套状切除33例。比较两组术后膀胱癌发生率、局部复发率、远处转移率以及生存率等指标的差异。结果：经尿道电切输尿管口组患者术后再发膀胱癌19例（31.1%）;开放手术行输尿管末端膀胱袖套状切除组患者术后再发膀胱癌10例（24.4%）。两组术后再发膀胱癌率（x^2=0.550,P=0.458）和局部复发率（x^2=0.057,P=0.811）比较差异无统计学意义。经尿道电切输尿管口组患者术后发生远处转移8例（13.1%）,开放手术行输尿管末端膀胱袖套状切除组患者术后发生远处转移3例（7.3%）;两组术后远处转移率比较差异无统计学意义（x^2=0.360,P=0.549）。经尿道电切输尿管口组患者因肿瘤死亡20例,中位生存时间78个月;开放手术行输尿管末端膀胱袖套状切除组患者因肿瘤死亡18例,中位生存时间75个月。两组患者术后生存率比较差异无统计学意义（x^2=1.296,P=0.255）。结论：经尿道电切输尿管口与开放手术行输尿管末端膀胱袖套状切除两种手术方法处理输尿管末端治疗上尿路肿瘤远期疗效相似。

阔筋膜与涤纶布修补术对胸壁肿瘤切除后胸壁缺损的临床疗效3279-3281

摘要：目的：探讨阔筋膜修补术与涤纶布修补术对胸壁肿瘤切除后胸壁缺损的临床疗效观察。方法：选取我院胸外科收治的早期胸壁肿瘤患者81例,随机分为阔筋膜组40例行阔筋膜修补术,涤纶布组41例行涤纶布修补术。比较两组患者术后镇痛药用量、肺部体征、引流量、CRP、白细胞及临床康复情况。结果：治疗后与阔筋膜组比较,涤纶布组患者术后镇痛药量、呼吸受限时间及胸膜粘连发生率均较低,（P〈0.05）。与治疗前比较,两组患者白细胞水平均升高（P〈0.05）,C反应蛋白水平均降低,（P〈0.05）。与阔筋膜组相比较,涤纶组白细胞水平,C反应蛋白水平均较低（P〈0.05）,涤纶布组治疗后SPO2水平恢复正常的天数缩短（P〈0.05）。与阔筋膜组比较,涤纶布组患者术后发热天数,引流天数及住院天数均较少,（P〈0.05）。结论：涤纶布修补术较传统阔筋膜修补术临床疗效优越,且患者痛苦小,术后恢复快,对临床具有指导意义。