Faecalibacterium prausnitzii对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响
摘要：目的：通过观察Faecalibacterium prausnitzii（F.prausnitzii）及其上清体外对大肠癌细胞增殖和凋亡的影响,探讨F.prausnitzii的抗肿瘤作用。方法：将大肠癌Lo Vo细胞培养于96孔板,待细胞贴壁后加入不同浓度的F.prausnitzii（1×10^7/m L、1×10^8/m L、1×10^9/m L）及其上清（1/2、1/5浓度）,共同培养24 h或48 h后,以MTT法检测F.prausnitzii及其上清对Lo Vo细胞的增殖抑制作用;将大肠癌Lo Vo细胞培养于6孔板,待细胞贴壁后加入不同浓度的F.prausnitzii及其上清（同前）,共同培养48 h后用Annexin V-FITC/PI双染色法对细胞染色后在流式细胞仪上检测F.prausnitzii及其上清对Lo Vo细胞凋亡的影响。结果：MTT结果显示,与对照组相比,不同浓度的F.prausnitzii及其上清对大肠癌Lo Vo细胞具有显著的增殖抑制作用（P〈0.05）,且F.prausnitzii及其上清浓度越大、作用时间越长,其抑制作用越明显（P〈0.05）,具有浓度和时间依赖性。流式细胞结果显示,与对照组相比,不同浓度的F.prausnitzii及其上清均具有诱导大肠癌Lo Vo细胞凋亡的作用,且浓度越大,诱导作用越明显（P〈0.05）,具有浓度依赖性。结论：F.prausnitzii及其上清在体外具有抗肿瘤作用,其机制可能是通过诱导肿瘤细胞凋亡。EPHX2基因多态性与长沙地区汉族人群脑梗塞继发性癫痫遗传易感性的关联研究
摘要：目的：研究EPHX2 rs1042032（A/G）多态性与长沙地区汉族人群脑梗塞继发性癫痫遗传易感性关联关系。方法：收集中南大学湘雅医院及湘雅三医院脑梗塞未继发癫痫及脑梗塞继发癫痫患者血液标本。利用病例-对照研究方法,将标本分为对照组（即无EP组）402例和病例组（即EP组）124例,提取血样的DNA。然后根据人类基因组DNA序列,设计EPHX2 rs1042032 PCR引物,用PCR方法对目的基因EPHX2进行扩增。通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）方法,先对扩增的目的基因片段进行酶切,然后通过凝胶电泳对不同的等位基因进行分辨。结果：EP组和无EP组间EPHX2 rs1042032多态位点基因型分布无显著统计学差异（P〉0.05）。结论：EPHX2 rs1042032的基因多态性与脑梗塞继发性癫痫可能无关。建立维生素K1微生物限度测定方法
摘要：目的：根据计数培养基适用性检查和计数方法适用性试验结果,建立维生素K1微生物限度测定方法。方法：以聚山梨酯80作为乳化剂,使维生素K1在p H 7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液中充分乳化。取1：20供试液1 m L,按平皿法分别用营养琼脂培养基和玫瑰红钠琼脂培养基培养,以计数细菌、霉菌和酵母菌。结果：验证所用培养基的菌落平均数均大于对照培养基上的70%,且菌落形态大小一致。稀释液对照组和试验组培养基上菌落平均数的回收率均大于70%,且菌落形态大小一致。三批维生素K1及其加速和长期稳定性样品中均未见菌落。结论：所选培养基适宜大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌生长。且含聚山梨酯80的p H 7.0无菌氯化钠-蛋白胨缓冲液和维生素K1对所含大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌和白色念珠菌无抑菌性。口腔扁平苔藓患者的CIITA基因单倍型分析
摘要：目的：分析CIITA基因中单核苷酸多态性（Single Nucleotide Polymorphism,SNP）的单倍型与口腔扁平苔藓（Oral Lichen Planus,OLP）之间的关系,并探讨计算单倍型的新方法。方法：在得到42名患者与86名对照的CIITA基因中15个SNP位点的信息后,通过Haploview和SHEsis软件以及本研究组设计的频数计数法进行单倍型分析。组间比较使用χ2检验,并以P=0.05作为统计检验标准。结果：在本研究群体中,CIITA基因上的15个SNP位点能够形成两个单体域（haploblock）,其中由位点rs6498124,rs11647384和rs4774所组成的单倍型GAC在三种单倍型分析方法中均显示出显著的统计学差异（Haploview：Chi2=6.127,P=0.013;SHEsis：Chi2=6.469 P=0.011;频数计数法：Chi2=5.460,P=0.019）。结论：在由CIITA基因的SNP位点rs6498124,rs11647384,rs4774组成的单体域中,单倍型GAC对OLP的患病具有潜在的保护性。频数计数法显示,rs4774位点本身的保护性及其与同一单体域内另外两个位点之间的完全连锁不平衡关系是单体型GAC显示出保护性的主要依据。提示单倍型对疾病易感性的解释在于其中的特定SNP位点等位基因型,及其该位点与其它相关位点间的连锁不平衡关系。膳食中高n-6/n-3多不饱和脂肪酸比值对小鼠肠道菌群的影响
摘要：目的：探讨小鼠膳食中高n-6/n-3多不饱和脂肪酸比值对肠道菌群的影响。方法：随机选取健康的30只C57/B6小鼠分为对照组（基础饲料）、花生四烯酸组（基础饲料＋10%花生四烯酸）、鱼油组（基础饲料＋10%鱼油）。喂食16周,16周后提取小鼠肠道菌群宏基因组DNA,采用Roche 454测序技术对肠道菌群16Sr RNA基因V3-V5区域进行测序,对菌群的组成结构以及含量的变化进行分析。结果：花生四烯酸组小鼠体内厚壁菌门的含量达到（55.3±5.26）%,与对照组小鼠体内厚壁菌门的含量（30.23±8.75）%相比显著性升高（P〈0.05）。并且花生四烯酸组小鼠体内变形菌门的含量（3±0.762）%与对照组（1.5±0.265）%相比也显著性上升（P〈0.05）。结论：膳食中高n-6/n-3多不饱和脂肪酸比值会造成小鼠体内肠道菌群组成结构的失衡,导致厚壁菌门以及变形菌门的含量上升。ERK信号通路对病毒性心肌炎心肌细胞CAR表达的影响
摘要：目的：观察细胞外信号调节激酶（Extracellular Regulated Protein Kinases,ERK1/2）信号通路对病毒性心肌炎（Viral Myocarditis,VMC）心肌细胞柯萨奇病毒-腺病毒受体（Coxsackie-adenovirus Receptor,CAR）表达的影响。方法：新生SD大鼠心肌细胞体外培养48 h后随机分为3组,除对照组外均体外接种柯萨奇B3m病毒（Coxsackievirus B,CVB）,建立VMC细胞模型。C组：DMEM对照组;V组：CVB3m感染组;U＋V组：接种病毒前30 min,给予ERK1/2通路抑制剂U0126（10μmol/L）。各组分别于种毒后12 h、24 h、36 h取心肌细胞,用Western blot法测定ERK1/2活化水平及CAR表达量,并按上述时间点观察各组心肌细胞形态、搏动情况、细胞损伤程度,取培养液测定乳酸脱氢酶（LDH）水平。结果：在接种病毒后12 h,V组与C组相比,P-ERK1/2表达增高（3.25±0.61 vs 0.59±0.09,P〈0.05）,CAR表达增高（1.03±0.17 vs 0.78±0.11,P〉0.05）,逐步出现细胞病变,细胞搏动停止,培养液中LDH水平明显增高（1016.67±67.75 vs 336.34±28.67,P〈0.05）,心肌酶学的升高与镜下心肌细胞损伤程度平行;U＋V组与V组相比,P-ERK1/2表达降低（1.66±0.28 vs 3.25±0.61,P〈0.05）,CAR表达明显增高（1.73±0.27 vs 1.03±0.17,P〈0.05）,但细胞损伤却明显减轻,LDH水平明显降低（410.06±13.62 vs 1016.67±67.75,P〈0.05）。动态观察24 h、36 h,同样出现上述变化趋势。结论：ERK1/2信号转导通路参与心肌细胞感染CVB发生急性损伤的过程,并参与调控CAR的表达。在病毒感染后36 h内,阻断ERK1/2信号通路,CAR表达上调,并未加重心肌细胞损伤。法舒地尔对单纯急性心肌梗死大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学的影响
摘要：目的：探讨法舒地尔对单纯急性心肌梗死模型大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学变化的影响。方法：将40只Wistar大鼠分为空白组、假手术组、治疗组和模型组。治疗组给予法舒地尔0.01 m L/g,股静脉注射,其余各组给予生理盐水。治疗结束后检测各组大鼠心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标。结果：与其余各组相比,治疗组大鼠各指标均显著改善,空白组与假手术组各指标水平无显著差异（P〉0.05）,治疗组具体表现为：CK、LDH、ASH水平明显降低（P〈0.05）;PAR、PAG水平均明显改善,与模型组相比明显降低;HCT、ESR水平明显降低（P〈0.05）;MIS水平明显下降（P〈0.05）。结论：法舒地尔能够明显改善单纯急性心肌梗死模型大鼠的心肌形态学、心肌酶学及血液流变学各指标,对临床有指导意义。解偶联蛋白UCP1启动子荧光素酶报告基因载体的构建
摘要：目的：构建解偶联蛋白UCP1启动子荧光素酶报告基因载体,为寻找调控UCP1表达的小分子化合物提供有效工具。方法：从小鼠基因组DNA中PCR扩增小鼠UCP1启动子上游2000 bp序列,并将该序列连接到荧光素酶报告基因载体p GL3-basic中,构建p GL3-UCP1启动子。测序正确后,提取质粒,然后将上述载体与p RL-TK载体共转染至HEK293细胞、小鼠白色脂肪前体细胞和小鼠棕色脂肪前体细胞,48 h后裂解细胞检测荧光素酶的活性。结果：通过PCR成功扩增获得了目的片段,并将其克隆至p GL3-basic中。与细胞内源UCP1表达水平相似,荧光素酶报告系统表明构建的p GL3-UCP1在棕色脂肪细胞中启动子活性最高,在白色脂肪细胞中活性较低,在HEK293细胞中基本没有活性。同时β3肾上腺素受体激动剂CL 316,243同样能够上调p GL3-UCP1的启动子活性。结论：成功构建了小鼠UCP1启动子荧光素酶报告基因载体,并证明在棕色脂肪细胞中,该启动子具有很强的启动子活性,而在白色脂肪和HEK293细胞中,启动子活性很低。该启动子报告系统有望为寻找激活UCP1的小分子化合物提供重要平台。miR-106b-93-25簇对子宫内膜癌细胞的调控作用研究
摘要：目的：检测mi R-106b-93-25基因簇对子宫内膜癌细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其机制。方法：q RT-PCR检测临床子宫内膜癌标本及癌旁正常组织中mi R-106b、mi R-93和mi R-25及其宿主基因MCM7的表达情况。将micro RNA及其拮抗剂转染ECC-1细胞后,MTT实验检测ECC-1细胞增殖情况,流式细胞术检测ECC-1细胞周期及细胞凋亡情况。荧光素酶报告系统验证mi R-106b和mi R-25分别直接调控p21和Bim。结果：临床标本子宫内膜癌组织与癌旁正常组织相比mi R-106b-93-25簇及其宿主基因MCM7的表达明显增高。mi R-106b-93-25簇能够促进ECC-1细胞增殖,减少凋亡。转染mi R-106b和mi R-93的细胞出现明显的S期阻滞,过表达mi R-25的细胞凋亡明显减少。mi R-106b-93-25簇通过抑制靶基因p21和Bim的表达,引起促增殖、抗凋亡作用。结论：mi R-106b-93-25簇能够促进子宫内膜癌细胞增殖,抑制凋亡,并使细胞发生S期阻滞。mi R-106b-93-25簇在子宫内膜癌的发生与发展中具有重要的作用。转录因子WSTF对肺癌细胞增殖和侵袭的实验研究
摘要：目的：研究转录因子WSTF对肺癌细胞增殖和侵袭作用的影响。方法：采用慢病毒介导的基因转染方法建立A549细胞WSTF高表达细胞系A549-WSTF和空质粒对照细胞系A549-control。细胞增殖实验和克隆形成实验观察ING5过表达对肺癌A549细胞增殖能力的影响;Trans-well迁移实验和侵袭实验观察WSTF对肺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果：Western blot验证A549-WSTF细胞WSTF蛋白水平显著高于对照细胞A549-control,P=0.0004。WSTF高表达明显促进了肺癌细胞的增殖能力（1-4天P值分别为0.002、0.0004、0.0002和3.21×10-5）和克隆形成能力（P=0.004）;WSTF过表达还显著促进了肺癌细胞从trans-well小室迁移到下室的作用,其OD570值分别为0.626±0.013（A549-WSTF）和0.322±0.010（A549-control）,P=2.37×10-5;WSTF还促进肺癌细胞穿透基质胶迁移到下室,其OD570值分别为0.600±0.027（A549-WSTF）和0.333±0.017（A549-control）,P=0.0004。结论：WSTF可以促进肺癌细胞的增殖和侵袭能力而发挥促癌作用。牛磺酸对四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型中IL-6影响
摘要：目的：观察牛磺酸对四氯化碳（CCl4）诱导的小鼠肝纤维化模型血清中IL-6的影响。方法：将30只雄性SPF级C57B/L小鼠随机分为空白对照组,模型组和牛磺酸组,每组各10只。空白对照组给予100%花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周;模型组给予含20%CCl4的花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周;牛磺酸组给予含20%CCl4的花生油1 m L/Kg腹腔注射,每周2次,共10周,并从第3周起给予牛磺酸500 mg/Kg/d灌胃至第10周。在第10周通过摘除眼球取血,检测小鼠血清中的透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、三型前胶原（PCⅢ）、四型胶原（Ⅳ-C）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、IL-6的含量;检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量;计算肝脏指数;观察小鼠肝脏的HE染色病理组织学改变。结果：模型组与空白对照组相比小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT、AST和IL-6水平显著升高（P〈0.05）,肝脏组织中SOD和MDA水平显著升高（P〈0.05）,肝脏指数增加（P〈0.05）,病理检查显示肝细胞坏死并出现脂肪空泡、纤维组织增生和炎细胞浸润;牛磺酸组与模型组相比小鼠血清中HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、ALT、AST和IL-6的水平显著降低（P〈0.05）,肝脏组织中SOD显著升高（P〈0.05）,MDA水平显著降低（P〈0.05）,肝脏指数降低（P〈0.05）,病理检查显示肝脏组织中无炎性浸润、脂肪空泡和无纤维组织沉积。结论：牛磺酸可以降低肝纤维化小鼠血清中IL-6的含量,减轻CCl4诱导小鼠肝纤维化程度。杀伤细胞对肺癌小鼠Lewis细胞增殖的抑制作用
摘要：目的：探讨杀伤细胞对人Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用。方法：选择成年健康雄性ICR小鼠46只,随机选取10只作为正常对照组,其余36只进行模型复制,然后将造模成功的30只小鼠随机分为实验组与模型组,每组15只。实验组予以尾静脉注射杀伤细胞1×107个/0.2 m L,1次/d,模型组与对照组予尾静脉注射生理盐水。ELISA方法测定TNF-α、IL-2和IL-4的含量,采用流式细胞仪检测凋亡率,四氮唑蓝（MTT）比色法检测癌细胞抑制率。结果：1实验组小鼠右腋下瘤体重量明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0.01）;2透射电镜下观察实验组人Lewis肺癌细胞出现大量凋亡,而模型组人Lewis肺癌细胞几乎未凋亡,与模型组比较,实验组细胞凋亡较多,差异具有统计学意义（P〈0.05）;3实验组小鼠脾上清液中IL-2、TNF-α和IFN-γ含量明显高于模型组和正常对照组小鼠,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：杀伤细胞能够通过活化淋巴细胞、分泌细胞因子来抑制体内、体外人Lewis肺癌细胞的增殖和生长,对临床具有指导意义。慢性睡眠限制状态下大鼠髁突软骨MMP-1,MMP-13表达的变化
摘要：目的：探讨MMP-1,MMP-13在慢性睡眠限制引起大鼠髁突软骨结构变化中的表达变化及作用。方法：180只雄性Wistar大鼠随机分为3组（n=60）：慢性睡眠限制组（CSR）、大平台组（LC）、笼养组（CON）。每组根据试验时间不同分别分为3个亚组（n=20）：7天（7D）、14天（14D）、21天（21D）组。参考改良多平台法（MMPM）建立大鼠的慢性睡眠限制模型。通过HE染色观察大鼠髁突软骨的结构变化。通过免疫组化和实时定量PCR分别检测MMP-1和MMP-13的蛋白水平及m RNA水平的表达变化。结果：HE染色和扫描电镜结果显示,CSR组的大鼠髁突软骨出现了病理性的改变。与CON和LC组比较,CSR组MMP-1和MMP-13的m RNA转录和蛋白表达水平明显升高（P〈0.05）。结论：慢性睡眠限制能够引起大鼠颞下颌关节髁突软骨的病理性变化。MMP-1和MMP-13的表达水平的变化可能在大鼠髁突软骨病理性改变中起关键作用。重组人血管内皮抑素联合化疗治疗骨肉瘤的前瞻性对照非随机临床研究
摘要：目的：探讨重组人血管内皮抑素（恩度）联合新辅助化疗治疗II期经典型骨肉瘤的疗效。方法：2013年1月至2014年7月我院骨肿瘤科治疗72例II期经典型骨肉瘤患者,根据病人意愿将病人分为新辅助化疗联合恩度组和单纯化疗组。单纯化疗组化疗方案为：阿霉素30 mg/m2静滴,d1-d3,顺铂120 mg/m2静滴,d4;甲氨蝶呤10-12 g/m2静滴,d1;异环磷酰胺3 g/m2静滴,d1-d5。新辅助化疗联合恩度组在化疗基础上加用恩度,初期8个病例恩度15 mg/d,d1-d5,配合化疗每周期4次,术前术后各一个周期,总剂量40支;后期14个病例,恩度15 mg/d,d1-d10,配合化疗每周期4次,术前术后各一个周期,总剂量80支。化疗后根据化疗结果进行手术治疗,术后对手术标本进行组织学评估和免疫组化染色,测量化疗前后联合组和对照组肿瘤坏死率、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：72例患者入组,剔除资料不全5例,共纳入评价67例,其中联合组22例,对照组45例。术后进行随访,随访时间3-19个月,平均随访时间11.5个月。两组在肿瘤坏死率无明显差异,但术前术后比较,VEGF染色和MVD联合组较对照组有明显下降。结论：本研究显示恩度联合新辅助化疗并不能提高肿瘤坏死率,但恩度能有效抑制肿瘤新生血管生成。青年乳腺癌患者P53的表达与临床病理特征的相关性分析
摘要：目的：探讨青年乳腺癌患者p53的表达与临床病理特征的相关性分析。方法：选取我院收治小于35岁乳腺癌患者35例为实验组,另选取35岁以上乳腺癌患者为对照组。比较两组患者病理组织分级、淋巴结转移数目以及P53的阳性表达率。结果：实验组P53阳性率为82.86%,高于对照组（65.71%）,P〈0.05;P53阳性率随病理分级、淋巴结转移的增加而增高,经统计学分析呈正相关,P〈0.05。结论：青年乳腺癌患者的P53表达与病理组织学分级及淋巴结转移呈正相关,故p53的表达有助于判定青年乳腺癌患者的预后。伴有和不伴有过敏性鼻炎慢性鼻-鼻窦炎临床资料分析
摘要：目的：探讨伴有和不伴有过敏性鼻炎慢性鼻-鼻窦炎的临床资料的区别,发现过敏性鼻炎对慢性鼻-鼻窦炎的影响,从而提高慢性鼻-鼻窦炎的治疗效果。方法：选取我院2012年2月至2014年10月138位慢性鼻-鼻窦炎患者,分为伴有过敏性鼻炎组和不伴有过敏性鼻炎组,记录患者一般临床资料,采用Visual analog scale（VAS,视觉类比评分）记录患者主观症状评分;Lanza-Kennedy法记录鼻内镜评分,Lund-Mackay法记录CT评分;抽外周血查血常规;最后比较两组之间指标的差异。结果：138例慢性鼻-鼻窦炎患者中,有36（26.2%）名患者合并过敏性鼻炎;伴有过敏性鼻炎的慢性鼻-鼻窦炎患者组中有52.78%的患者有变应性体质,22.2%的患者有哮喘病史;而不伴有过敏性鼻炎的慢性鼻-鼻窦炎组有21.57%的患者有变应性体质,3.9%的患者有哮喘病史,差异具有统计学意义（P值均≤0.001）;伴有过敏性鼻炎慢性鼻-鼻窦炎组总VAS评分、鼻塞和流鼻涕症状评分明显高于不伴有过敏性鼻炎慢性鼻-鼻窦炎组,两组评分差异具有统计学意义（P值均〈0.05）;在血常规检查中发现,外周血白细胞、中性粒细胞、嗜酸粒细胞和单核细胞在伴有过敏性鼻炎的慢性鼻-鼻窦炎组中显著增加,其检测结果与不伴过敏性鼻炎组的差异具有统计学意义（P值均≤0.001）。结论：过敏性鼻炎的慢性鼻-鼻窦炎患者相对于不伴有过敏性鼻炎的慢性鼻-鼻窦炎患者有更多的变应性体质和哮喘病史;鼻塞和流鼻涕的的症状更重;对于这部分病人应该给予更充分的认识和抗过敏的针对性药物以及手术治疗,使患者的生活质量得到更好的改善。血常规可帮助诊断。慢性高血压合并妊娠发生子痫前期的危险因素分析
摘要：目的：探讨慢性高血压合并妊娠发生子痫前期的危险因素,为筛查慢性高血压孕妇合并子痫前期提供参考依据。方法：选取2009年3月~2013年7月我院收治的慢性高血压妊娠患者116例,根据是否合并子痫前期分为慢性高血压合并妊娠组（NHDP组）和慢性高血压合并子痫前期组（HDP组）,比较两组患者不同孕期的血压、尿蛋白水平以及血液生化检测指标间的差异。结果：两组间年龄、孕次、孕前尿蛋白水平、孕早期及孕中期的平均动脉压、尿蛋白水平间差异均无统计学意义（P〉0.05）。HDP组孕前体质指数、孕晚期的平均动脉压、尿蛋白水平、Hb、UA、LDH、FDP均较NHPD组显著升高（P〈0.05）,两组间Plt水平差异无统计学意义（P〉0.05）。logistic回归分析发现Hb、UA及FDP是慢性高血压妊娠患者并发子痫前期的危险因素。结论：凝血状况、血清尿酸水平及肾功能变化是慢性高血压合并妊娠者发生子痫前期的危险因素。系统性种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤1例及文献复习
摘要：目的：通过分析系统性种痘水疱病样淋巴瘤病例1例,结合文献回顾,分析其临床特点、诊断治疗进展及预后,以提高临床医生对该病的认识。方法：报道1例有7年种痘水疱病史并转化为系统性T细胞淋巴瘤病例,通过皮肤活检、病理及免疫组化、TCR基因重排、实验室、MRI及影像学检查,确定诊断及治疗方案,并观察预后。后进行文献回顾。结果：本例患者的主要临床表现为多年的面部红斑、丘疱疹及水疱改变,最初诊断为＂种痘水疱病＂,初期治疗有效,病情反复并进展,皮肤改变加重,病变逐渐累及鼻中隔及下鼻甲,出现坏死及缺损,同时伴有发热及淋巴结肿大等系统症状。皮肤病理及免疫组化提示真皮弥漫性淋巴细胞、浆细胞浸润,CD3＋,CD4＋,CD8散在细胞＋,CD30局部细胞＋,CD56局部细胞＋,EBER杂交（＋）,Ki-67增殖指数为60%。TCR基因克隆性重排。经干扰素及激素治疗初期病情控制尚可,持续约7年时间,后病情进行性加重,表现系统性种痘水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤症状,给予MESA方案化疗1次。化疗后病情稳定,鼻部症状明显改善。后病情进展,患者出现神经系统症状并死亡。结论：种痘水疱病样淋巴瘤早期临床表现易与种痘样水疱病相混淆,但根据其病变部位病理活检及免疫组化分析可得到确诊,早期单纯皮肤病变期可持续数年,部分对激素及干扰素治疗有效。当发展为系统性种痘水疱病样淋巴瘤期时,病情进展迅速,常可累及中枢神经系统,对于化疗反应差,预后不佳,死亡率极高。化疗对于该病的有效性有待进一步观察。
