低频脉冲磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞增殖和缝隙连接蛋白43表达的影响
摘要：目的：探讨低频磁场对大鼠心肌微血管内皮细胞（CMECs）增殖和缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响。方法：设不同照射强度为（08.mT组,1.4mT组,1.8mT组）为照射组。不加磁场干预为对照组。照射条件;磁场频率为15Hz,强度分别为0.8mT、1.4mT、1.8mT,照射时间为4 h/d,连续照射7d。应用MTT法检测CMECs增殖,采用Western blot检测Cx43蛋白表达。结果：生长曲线结果显示,磁场能够促进CMECs增殖。1.4mT组照射第2d后CMECs生长速度加快,在第3d开始进入对数生长期,在第4d生长最为旺盛之后进入生长平台期,第2~7d与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）,而且细胞生长曲线明显前移并且峰值增高。1.4mT组、1.8mT组CMECs增殖与对照组比较显著升高（P〉0.05）。磁场照射后Cx43表达明显上调,1.4mT组、1.8mT组Cx43蛋白的表达均明显上升,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,0.8mT组cx43蛋白的表达与对照组比较无显著性差异（P〉0.05）。而Cx43蛋白的表达1.4 mT组和1.8mT组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：低频脉冲磁场能促进CMECs增殖与增强细胞活力,上调Cx43表达,其在分子水平上的可能作用机制表现为对Cx43的有效调控。Osteopontin调控骨髓间充质干细胞（MSCs）对促进糖尿病足创面愈合的作用
摘要：目的：拟以C57糖尿病小鼠为研究对象,建立糖尿病小鼠OPN-/-MSCs组、糖尿病小鼠MSCs组及溶剂组对照组,采用小鼠创面愈合率检测、HE染色、免疫组化等试验方法,观察骨髓间充质干细胞（MSCs）及OPN基因敲除的MSCs对糖尿病小鼠创面愈合的影响。方法：原代提取MSCs及OPN-/-MSCs细胞;利用流式细胞仪检测细胞表面抗原;利用STZ溶液腹腔注射的方法建立糖尿病小鼠模型;将MSCs及OPN-/-MSCs分别注射至小鼠尾静脉,并观察创面愈合情况。结果：成功提取和培养了两组细胞,并成功建立了糖尿病小鼠模型;溶剂组小鼠完全愈合用了19.90±0.55天,OPN-/-MSCs注射组完全愈合用了18.52±0.75天,MSCs尾静脉注射糖尿病组小鼠用了13.70±0.35天。尾静脉注射MSCs组创面愈合时间明显短于普通糖尿病小鼠组。结论：通过观察三组糖尿病小鼠创面愈合情况,证实MSCs尾静脉注射糖尿病组小鼠比OPN-/-MSCs注射组小鼠和溶剂组小鼠的创面愈合速度快,说明OPN具有调控骨髓间充质干细胞促进创面愈合的作用,为临床治疗糖尿病足提供新的理论依据。Mir-18b对滋养细胞HTR-8细胞功能的影响
摘要：目的：通过研究mir-18b对滋养细胞HTR-8增殖、凋亡和凋亡相关蛋白的影响,了解mir-18b对人滋养细胞功能的调控作用,进一步明确mir-18b在子痫前期发生发展过程中的作用。方法：实验组通过化学方法合成mir-18b inhibitor,用脂质体2000包裹mir-18b inhibitor转入HTR-8细胞中,空白转染组为空白对照组。用Realtime-RT-PCR检测mir-18bmRNA水平的表达。应用流式细胞术检测细胞凋亡和增殖周期的变化。Western Blot检测P53、Bcl-2凋亡蛋白的表达。结果：Realtime-RT-PCR结果显示转染mir-18b inhibitor后mir-18b表达量与空白对照组相比表达量明显降低;细胞周期检测两组之间无明显差异;与空白对照组相比mir-18b inhibitor组细胞凋亡率增加三倍;Western Blot检测结果显示：转染了mir-18b inhibitor后P53的表达量增加,Bcl-2表达量减少。结论：研究结果显示,转染mir-18b inhibitor后细胞的凋亡率升高,P53表达量增加,Bcl-2的表达量减少。说明mir-18binhibitor可能通过调控P53与Bcl-2的表达增强了HTR-8细胞的凋亡能力。为研究PE的发病机理提供新的依据和线索。兔骨髓基质干细胞向血管内皮样细胞的诱导分化
摘要：目的：研究血管内皮细胞生长因子（VEGF）联合碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）促进兔骨髓基质干细胞向血管内皮样细胞的定向诱导分化,为血管化组织工程骨研究提供实验基础。方法：采集2周龄兔后肢长骨骨髓,用全骨骨髓贴壁法进行原代培养,将获得的第2代骨髓基质干细胞以1×105/mL密度接种于内皮细胞条件培养基（含10μg/L VEGF,10μg/L bFGF,10%胎牛血清的DMEM/F12培养液）进行体外诱导培养,对诱导2周的细胞进行细胞形态观察和表型、功能鉴定。结果：经血管内皮细胞条件培养基诱导2周后的细胞呈扁平形,多边形,表达血管内皮细胞特异性标志CD31、VWF因子,细胞具有吞噬DiI-Ac-LDL和摄取FITC-UEA-1的功能,诱导的细胞可在BD基质胶内形成管腔样结构。结论：血管内皮细胞生长因子联合碱性成纤维细胞生长因子可以成功诱导兔骨髓基质干细胞为血管内皮样细胞,有希望作为组织工程骨的血管化的种子细胞。新型多孔生物活性玻璃修复羊腔隙性骨缺损的实验研究
摘要：目的：评价新型多孔生物活性玻璃修复羊腔隙性骨缺损的能力。方法：12只成年绵羊L3-L5,共36个椎体均建立8 mm×15mm腔隙性骨缺损模型,实验组为Macro Porous Putty（MPS）和Injectable Putty（INJ）,对照组为Nova Bone Putty（NBP）。按照随机区组设计,随机分配每只羊的三个椎体缺损分别填充NBP、MPS、INJ材料。每种材料均填充12个椎体。术后6周、12周取材,通过术后一般状况、标本大体观察、X线平片以及组织病理学结果评价新型多孔生物活性玻璃的成骨作用。结果：①术后各组动物进食及粪便均正常,对外界刺激反应性良好。术后切口均一期愈合。②大体观察未发现缺损处有异常纤维组织包块及材料漏出。③术后6周和12周,MPS组和INJ组Lane-Sandhu X射线评分大于NBP组（P〈0.05）。④组织学切片VG染色结果显示,术后6周和12周,MPS组和INJ组新生骨量多于NBP组（P〈0.05）。MPS组和INJ组成骨性能相当（P〉0.05）。术后12周和术后6周比较,NBP、MPS、INJ三种材料新生骨量均明显增多（P〈0.01）。结论：新型多孔生物活性玻璃材料MPS和INJ具有可靠的骨缺损修复能力,比传统的NBP材料成骨能力更佳,具有良好的应用前景。小鼠脂肪来源干细胞体外培养、诱导分化及鉴定
摘要：目的：观察C57小鼠ASCs（Adipose-derived stem cells,ASCs）体外培养的生物学特性,探讨其成脂成骨诱导分化能力。方法：无菌条件下切取C57小鼠腹股沟处脂肪组织,0.25%I型胶原酶消化,分离培养ASCs,37℃,5%CO2饱和湿度孵箱培养,细胞融合达80%时消化传代。观察其细胞形态;MTT比色法测细胞生长曲线;流式细胞仪检测细胞表面标志物;取第2代细胞行成骨及成脂诱导培养,3周后分别茜素红染色和油红O染色鉴定。结果：从C57小鼠脂肪组织中分离获取的ASCs呈长梭形,成纤维细胞样。细胞生长曲线呈＂S＂型,证明ASCs具有很强的增殖能力;流式细胞术分析结果：CD29、CD44、CD90阳性表达,CD31、CD34、CD45阴性表达;成骨诱导后茜素红染色阳性,成脂诱导后油红O染色阳性。结论：本试验分离培养的细胞为ASCs,具有确切分化能力。Visfatin ShRNA腺病毒载体的构建及对细胞表达的影响
摘要：目的：Visfatin是由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,它能够发挥拟胰岛素作用,并能促进脂肪细胞的分化、合成及积聚,与糖脂代谢有着密切的联系,但其确切生理功能及作用机制仍有待进一步研究。本实验成功构建了visfatin ShRNA腺病毒载体,并验证其对Hepal-6细胞visfatin mRNA表达的影响。旨在为进一步研究visfatin在影响糖脂代谢方面的作用机制提供一个简便可行的分子生物学研究平台。方法：将前期构建的pGenesil1.2-visfatin质粒双酶切,得到目的片段mU6-visfatin ShRNA,克隆入穿梭质粒pShuttle-Basic-EGFP,I-CeuI＋I-SceI双酶切后转入pAdxsi载体,经筛选、鉴定后,通过脂质体转染HEK293细胞,包装后得到腺病毒Adxsi-GFP-mU6-visfatin,病毒颗粒法（viral particle,VP）和半数组织感染量法（50%tissue culture infective dose,TCID50）测定其滴度。感染hepal-6细胞后,实时定量PCR检测visfatin的mRNA表达。结果：经酶切及测序鉴定,结果与预期一致。VP法检测病毒滴度为3.20×1012VP/mL,TCID50法测得滴度为2×1011PFU/mL。重组病毒感染后,对小鼠Hepal-6细胞visfatin基因mRNA表达抑制率〉70%。结论：成功构建了visfatin ShRNA重组腺病毒载体,并能有效抑制小鼠Hepal-6细胞visfatin基因表达,为后期进一步研究visfatin在糖脂代谢方面的作用机制提供了一个基因表达下调的生物学模型。《分子影像学》第二版已正式出版发行
摘要：由哈尔滨医科大学附属第四医院申宝忠教授主编的《分子影像学》第二版（ISBN：978-7-117-13344-9/R.13345）一书已于2010年9月14日由人民卫生出版社出版发行。《分子影像学》是国内第一部分子影像学大型专著。对于分子影像学的基本概念、基本原理、基本方法和应用概况都有精彩而详细的论述,充分体现了国际分子影像学的最新进展。丙泊酚对过氧化氢诱导人红细胞氧化应激状态下一氧化氮通路的影响
摘要：目的：一氧化氮（nitric oxide,NO）作为体内的一种细胞信使分子,在心血管活动中起重要作用。NO水平及其在体内的合成代谢通路与临床麻醉、危重症、术后恢复等密切相关。本实验通过使用H2O2在体外诱导人红细胞氧化应激反应,观察红细胞NO,eNOS,NO3-和NO2-水平的变化,及丙泊酚对这一变化的影响。方法：健康成年人红细胞制成2%红细胞悬液,分为10组：对照组（C组）、H2O2组（H组）、丙泊酚12.5μmol/L组,丙泊酚25μmol/L组,丙泊酚50μmol/L组,丙泊酚100μmol/L组,丙泊酚12.5μmol/L＋H2O2组（P12.5＋H组）、丙泊酚25μmol/L＋H2O2组（P25＋H组）、丙泊酚50μmol/L＋H2O2组（P50＋H组）,丙泊酚100μmol/L＋H2O2组（P100＋H组）。各组H2O2的反应浓度均为200μmol/L,孵育30 min,测定红细胞NO,eNOS,NO3-和NO2-水平的变化。结果：P50组（4.97±0.58）NO水平高于其余各组（P〈0.05）;H组（4.96±0.52）NO水平高于其它组（P〈0.05）;与C组（1.34±0.29）相比,P50组（2.23±0.33）和H组（2.33±0.39）eNOS水平升高（P〈0.05）;NO3-水平H组（43.78±2.13）比C组（52.06±2.14）低（P=0.017）;NO2-水平H组（13.32±2.04）比C组（34.14±1.48）低（P=0.025）。结论：丙泊酚和H2O2能够使红细胞NO和eNOS水平的升高;H2O2引起红细胞NO升高和NO3-,NO2-的降低。我们推断,H2O2使体内产生的过量NO,会对机体产生害影响,而丙泊酚通过清除自由基、抑制H2O2诱导的红细胞硝酸盐-亚硝酸盐-一氧化氮通路向氧化相移动来维持NO水平,实现维持NO生物利用率及保护人红细胞抵抗氧化损伤。三七总皂苷对缺血再灌注损伤后大鼠脑组织的MDA、GSH-PX表达的影响
摘要：目的：探讨三七总皂苷（PNS）对缺血再灌注损伤后大鼠大脑皮层组织丙二醛（MDA）的含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的活性的影响。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,选用Wistar雄性大鼠（54只）随机分成3组,即：假手术组（12只）、缺血再灌注组（24只）、三七总皂苷治疗组（18只）;再根据灌注时间不同分为再灌注10h、12h、24h组,每组是8只。缺血时间为90min。各组动物给药方法：三七总皂苷治疗组（PNS组）腹腔注射1%PNS（50mg/kg）,每天一次,持续10天;假手术组和缺血再灌注模型组腹腔注射与PNS组等体积的生理盐水10天,各组于术前1h再注射1次。进行HE染色观察脑皮层组织形态病理学变化;硫代巴比妥酸比色法检测MDA的含量;二硫双硝基苯甲酸法检测GSH-PX的活性。结果：缺血再灌注组GSH-PX的活性降低（P〈0.05）,MDA的含量升高（P〈0.05）;PNS治疗组GSH-PX的活性明显增强（P〈0.05）,MDA的含量明显下降（P〈0.05）。结论：PNS可能通过增加GSH-PX的活性和减少MDA的含量来拮抗缺血再灌注损伤后脑组织的脂质过氧化,发挥脑组织的保护作用。T3期大肠癌患者新辅助化疗与手术前后外周血T细胞亚群变化的研究
摘要：目的：探讨T3期大肠癌患者新辅助化疗与手术前后外周血T细胞亚群免疫功能的变化规律。方法：入组56例T3期大肠癌患者,以奥沙利铂为主的新辅助联合化疗后行根治性手术,采用流式细胞术检测新辅助化疗前1天、术后第7天及术后14天外周血中T细胞亚群免疫功能（CD3＋、CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD4＋/CD8＋）的变化规律。并与50例健康对照组比效。结果：T3期大肠癌患者新辅助化疗前外周血T细胞亚群免疫功能低于正常对照组,但差异无统计学意义（P〉0.05）;T3期大肠癌患者新辅助化疗及手术后7天外周血T细胞亚群免疫功能明显低于未治疗前患者,差异有统计学意义（P〈0.01）;T3期大肠癌患者新辅助化疗及手术后14天外周血T细胞亚群免疫功能稍低于未治疗前患者,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：T3期大肠癌患者细胞免疫功能低下,经新辅助化疗与手术后1周细胞免疫功能进一步下降,但术后2周细胞免疫功能已恢复接近至治疗前水平。提示T3期大肠癌患者经新辅助化疗与手术治疗前后免疫功能呈U形的变化规律,能为临床根据细胞免疫功能更好地进行大肠癌的综合治疗提供理论依据。热休克蛋白27和热休克因子1在子痫前期胎盘表达及意义
摘要：目的：研究热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）与热休克因子1（heat shock factor 1,HSF1）在子痫前期孕妇胎盘中的表达情况。方法：选择2011年6月-2012年6月在南京医科大学第一附属医院产科住院分娩的子痫前期患者21例（子痫前期组）,以同期分娩的正常孕妇21例（正常妊娠组）作为对照组,采用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫组化（Immunohistoche-mistry）、蛋白印迹法（Western Blotting）检测两组孕妇胎盘HSP27mRNA和蛋白的表达以及HSF1蛋白表达水平,分析其是否存在组间差异。结果：子痫前期组胎盘中HSP27mRNA表达（3.28±0.34）高于正常妊娠组（1.87±0.22）和蛋白的表达明显增高,HSF1蛋白表达增高,差异具有统计学意义;HSF1与HSP27呈正相关关系（r=0.73,P〈0.05）。结论：胎盘中HSF1是HSP27表达的主要调控因子。脑多发性硬化的MRI诊断
摘要：目的：探讨脑内多发性硬化（MS）的核磁共振（MRI）诊断价值。方法：回顾性分析48例经临床确诊为MS患者的MRI表现及相关资料。48例均行MRI常规平扫,46例加做增强扫描。结果：（1）病灶多发,主要分布于侧脑室周围及额、颞、顶、枕叶皮层下白质区,部分累及胼胝体、小脑、脑干、丘脑、基底节及大脑皮质;双侧侧脑室旁可见＂垂直脱髓鞘征＂;（2）病灶主要以长和较长T2、略长和等T1信号为主;（3）增强扫描显示强化与不强化病灶同时存在,强化病灶呈点状、斑片及环形;少数急性起病病例病灶呈较均匀一致的强化。结论：MRI是临床诊断MS的敏感、直观、最有价值的检查手段。Mcl1对晚期非小细胞肺癌患者预后意义
摘要：目的：检测细胞凋亡通路蛋白Mcl1和Fbw7对晚期非小细胞肺癌患者预后的预测作用。方法：收集2008年3月至2011年6月在第四军医大学第一附属医院西京医院确诊晚期非小细胞肺癌且最初两个化疗周期采用＂多西他赛＋顺铂＂方案的患者,通过电话和信件进行随访。用免疫组化方法检测患者肿瘤蜡块组织中蛋白Mcl1和Fbw7表达,用H评分系统将蛋白表达分为高表达组和低表达组。统计采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析并进行Log-Rank检验,通过比例风险模型（Cox模型）逐步后退法进行多因素分析,以P〈0.05为有显著差异。结果：共收集病例144例,其中腺癌69例,鳞癌64例,其它11例。Ⅲ期患者45例（31.25%）Ⅳ期患者99例（68.75%）.64例（44.44%）患者Mcl1高表达,80例（55.56%）患者Mcl1低表达。单因素结果提示TNM分期是提示预后的显著因素（P=0.033）,Ⅲ期患者1年生存率为74.20%（中位生存时间为666天）,Ⅳ期患者1年生存率为55.60%（中位生存时间为415天）。Mcl1的表达与晚期非小细胞肺癌预后相关联（P=0.042）,其中Mcl1高表达组1年生存率为69.9%（中位生存时间为612天）,Mcl1低表达组1年生存率为55.30%（中位生存时间为406天）。多因素分析结果显示Mcl1（OR=1.809,95%CI（1.123-2.912）,P=0.015）和TNM分期（OR=0.573,95%CI（0.336-0.978）,P=0.041）有独立的预后意义。结论：Mcl1蛋白表达和TNM分期是晚期非小细胞肺癌的独立预后因素,Mcl1高表达组较低表达组有更好的预后,Ⅲ期患者比Ⅳ期患者有更好的预后。射频及微波消融治疗与单纯化疗治疗中晚期非小细胞肺癌生活质量的对比研究
摘要：目的：探讨射频及微波消融治疗与单纯化疗对中晚期非小细胞肺癌患者生活质量（QOL）的影响。方法：从选择2009年8月1日至2011年7月31日在我科治疗的120例中晚期非小细胞肺癌患者,将其分为三组,A组：射频消融组;B组：经皮穿刺微波消融治疗治疗组;C组：单纯化疗。在治疗前、后及治疗结束后1个月,应用欧洲癌症研究与治疗组织（european organization for rese-arch treat-ment of cancer,EORTC）生活质量核心问卷（QLQ-C30）对患者的生存质量进行评估。结果：治疗后1个月,A、B两组所有功能指标评分和治疗前比较均无统计学差异（P〉0.05）,症状指标仅呼吸困难评分较治疗前明显升高（P〈0.05）,C组患者体力功能、情绪功能较治疗前明显下降（P〈0.05）,认知功能、总体状况、角色功能及社会功能和治疗前比较无显着性差异（P〉0.05）,疲乏、恶心呕吐、呼吸困难、食欲丧失、腹泻临床症状较治疗前明显增加（P〈0.05）,其余症状指标评分较治疗前无显着性差异（P〉0.05）。治疗后3个月,三组所有功能指标评分与治疗前比较均无显着性差异（P〉0.05）,C组患者恶心呕吐、呼吸困难、食欲丧失的评分仍较治疗前显著增加（P〈0.05）,A、B组呼吸困难评分仍较治疗前明显升高（P〈0.05）。结论：与单纯化疗相比,射频消融、经皮穿刺微波消融治疗中晚期非小细胞肺癌均对患者的生存质量影响较小。血清生物标记物含量与膝关节单纯性滑膜炎的相关性研究
摘要：目的：探讨血清生物标记物与膝关节单纯性滑膜炎的严重程度及预后的相关性。方法：选取我科2011年6月至2012年9月收治的64例膝关节单纯性滑膜炎患者为滑膜炎组,60例同期健康志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测其血清中透明质酸、软骨寡聚蛋白、血管内皮生长因子的含量。滑膜炎评分采用术中关节镜下Ayral评分,分别在术前及术后三周对所有患者进行膝关节lysholm评分及视觉模拟评分（VAS）。结果：滑膜炎组血清透明质酸、血管内皮生长因子的含量均显著高于对照组（P〈0.05）,但两组软骨寡聚蛋白含量比较无统计学差异（P〉0.05）。Ayral滑膜炎评分≥60分组血清HA、VEGF含量显著高于Ayral滑膜炎评分〈60分组（P〈0.05）。术后3周,滑膜炎患者的lysholm评分及VAS评分均较术前的明显改善（P〈0.05）。HA含量的高低与lysholm评分差值具有相关性（P〈0.05,r=0.743）。VEGF含量高低与lysholm评分差值呈负相关（P〈0.05,r=-0.494）。结论：滑膜炎患者血清HA、VEGF的含量与滑膜炎的严重程度和预后均有关,对早期诊断膝关节单纯性滑膜炎的病情严重程度有一定的参考价值,可作为临床检查和影像学诊断的有益补充。冠心病合并2型糖尿病的冠脉病变特征及危险因素分析
摘要：目的：探讨冠心病合并2型糖尿病的冠状动脉病变特征及其相关危险因素。方法：选择2010年1月至2012年1月我院经冠状动脉造影确诊为冠心病合并2型糖尿病的患者227例（DM组）和同期不合并2型糖尿病的冠心病患者229例（NDM组）为研究对象,回顾性分析其血脂、血糖及冠状动脉造影结果,比较两组患者冠状动脉病变的特点,探讨血糖水平对糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变的影响。结果：DM组患者总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著高于NDM组（P〈0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）显著低于NDM组（P〈0.05）;DM组患者三支血管病变、弥漫性病变以及狭窄程度大于75%的血管的病例数百分率显著高于NDM组（P〈0.05）;在DM患者中,血糖水平控制理想组（A组）的冠状动脉血管狭窄程度大于75%以及发生弥漫性病变的病例数百分率均显著低于血糖控制较差组（B组,P〈0.05）。结论：2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉多表现为弥漫和多支病变,狭窄程度严重;血糖和血脂水平异常是其冠脉病变的危险因素;控制患者的血糖水平于正常范围可改善其冠状动脉病变程度并减小其病变范围。痤疮严重程度与影响因素分析及经非那雄胺片治疗后的临床观察
摘要：目的：通过对痤疮患者资料的回顾性分析,将痤疮与影响因素的关系进行总结,并对非那雄胺片治疗不同程度痤疮的疗效进行比较,为痤疮有效治疗奠定基础。方法：对166例痤疮患者进行性别、年龄、家族史、BMI、皮损分值与痤疮严重程度等资料的搜集,分析上述各因素与痤疮严重程度的关系,记录非那雄胺片对不同程度痤疮的疗效。结果：166例患者中女性140例（84.34%）,男性26例（15.66%）;年龄11～59岁;（平均25.19±8.07岁）;4例（2.41%）为初次发病,162例（97.59%）既往有痤疮病史;随着年龄升高轻度痤疮患者的比例升高,中重度痤疮以16~25岁为主;BMI18.5~23.9组不同严重程度痤疮患者BMI差异显著（P〈0.05）;痤疮I度、II度严重患者,无家族史的例数较多,而III度严重患者有家族史的例数较多（P〈0.05）;痤疮I度严重组中,治疗4、12周及痤疮II、III度严重组治疗4、8、12周时的皮损综合分值与治疗前相比差异显著（P〈0.01）,治疗后皮损综合分值明显减低;痤疮I度、II度、III度严重组好转率分别为47.2%、62.9%、64.0%,三组好转程度无显著差异（P〉0.05）。复发率分别为：16.7%、15.2%、4.0%,三组复发程度也无显著差异（P〉0.05）。结论：痤疮患者的初发年龄男性平均17岁,女性平均20岁,随着年龄增长痤疮以轻度为主;轻中度痤疮患者多不伴有家族史,而重度痤疮患者多有家族史;非那雄胺片可有效抑制不同严重程度的痤疮的复发,在治疗过程中,其对中重度痤疮的疗效优于轻度痤疮。
