姜黄素对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制和凋亡相关基因表达的影响
摘要：目的：探讨姜黄素对人成骨肉瘤MG-63细胞增殖抑制及凋亡相关基因表达的影响。方法：用姜黄素处理MG-63细胞，细胞计数法检测细胞增殖抑制的效果；荧光染色观察细胞的凋亡；流式细胞仪（FCM）进行细胞周期时相分析；免疫细胞化学法和Western blotting免疫法检测细胞凋亡相关基因的表达水平。结果：随着姜黄素浓度的增加及其作用时间延长，对细胞的增殖抑制作用增强，最高抑制率可达89．07％；光镜下可观察到细胞发生染色质浓缩，细胞核凝聚和碎裂等典型的凋亡形态学改变；FCM检测结果显示细胞经姜黄素处理后出现明显的凋亡峰；免疫反应结果显示，凋亡相关基因bcl-2和P53表达水平降低，而bax和Fas表达水平升高。结论：姜黄素能显著抑制MG-63细胞增殖并可有效诱导其凋亡，其作用机制可能与bcl-2和bax二者的比值发生变化从而接受了凋亡刺激信号有关。一株嗜酸化能异养菌产胞内聚合物的研究
摘要：目的：探讨Fe3＋对嗜酸兼性异养菌产聚-β-羟基丁酸酯（PHB）的作用及其作用机制。方法：采用两种不同的培养基培养DX1-1，并利用浓硫酸煮沸法，定时检测菌体内PHB含量、细胞干种、培养基中剩余葡萄糖的含量变化。结果：在透射电镜照片中，我们发现细胞内聚集了大量的透明颗粒，并且已经鉴定为聚-β-羟基丁酸酯（PHB）。我们还发现，在Fe3＋存在的情况下，细菌DX1-1产PHB的能力急剧下降，仅为细胞干重的14．2％；而无Fe3＋存在的情况下，细菌产PHB的能力达细胞干重的40．9％。结论：Fe3＋对DX1-1产PHB的能力有一定的抑制作用。茶多糖对小鼠骨髓造血细胞及免疫细胞的影响
摘要：目的：研究茶叶多糖对小鼠骨髓造血细胞表面抗原表达以及脾淋巴细胞增殖的影响。方法：应用纳米生物技术、免疫学技术和现代细胞生物学研究技术观察了靶细胞表面分化抗原和小鼠脾淋巴细胞的增殖活性。结果：FACS检测显示茶多糖对CD4＋CD19＋CD119＋的表达均有促进作用，CD34＋细胞随培养时间的延长逐渐减少，各组数值与对照组比，均有明显差异（p〈0．01）。MTT结果显示，茶多糖诱导的各组小鼠脾淋巴细胞OD值也明显上升（P〈0．01）。结论：茶多糖可促进骨髓造血干细胞向祖细胞分化并促进淋巴细胞的增殖，显示了对造血和免疫的正调节作用。此结果将为进一步开发茶叶的保健功能和治疗作用提供理论依据。活血通络方对大鼠脑缺血再灌注后Cyto—C和caspase表达的干预
摘要：目的：探讨活血通络方通过线粒体途径抗大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡机制。方法：将大鼠随机分成假手术组、模型组、活血通络组，大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。大鼠脑缺血再灌注6、12、24和48h不同时间点进行神经功能评分，并用原位末端标记法检测凋亡神经元，用免疫组化法检测Cyto-C、caspase-9、caspase-3阳性细胞数。结果：活血通络方对再灌注各时间点神经功能评分有不同程度的改善，能减少神经元凋亡指数和Cyto—C、caspase一9、caspase-3的表达（P〈0．01-4）．05）。结论：Cyto-C、caspase．9和caspase-3在脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用，活血通络方能减轻缺血再灌注所致神经元凋亡，保护神经功能，其机理与抑制细胞凋亡线粒体通路有关。新疆卡波西肉瘤组织中MT1-MMP和ARHGDIB蛋白的表达
摘要：目的：探讨新疆卡波氏肉瘤组织中膜型1型基质金属蛋白酶（Menberane 1 Matrix metalloproteinases, MT 1-MMP），Rho蛋白解离抑制因子β（Rho GDP dissociation inhibitor GDI beta, ARHGDIB ）的表达及临床意义。方法：应用免疫组织化学Envision二步法检测新疆17例卡波氏肉瘤和17例健康人正常皮肤组织内MT1-MMP和ARHGDIB的表达水平。结果：免疫组化显示MT1-MMP和ARHGDIB在卡波氏肉瘤组织阳性表达率为82．4％和100％，在正常皮肤组织中阳性率为6．9％和17．7％，差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：新疆卡波西肉瘤组织中MT1-MMP和ARHGDIB蛋白呈异常表达，有可能在KS的发展过程中发挥了重要作用。复方木鸡冲剂诱导人白血病细胞HL-60凋亡机制研究
摘要：目的：探讨复方木鸡冲剂诱导人白血病细胞HL．60细胞凋亡的作用和机制，为相关中药开发提供实验资料。方法：用MTT法检测复方木鸡冲剂对HL-60细胞增殖活性的影响，光镜下观察细胞形态的变化；流式细胞仪（Annexin、V/PI双染法）检测细胞凋亡，并分析细胞周期；免疫细胞化学法检测Bcl-2、caspase-3、p21WAF1的表达。结果：MTT法显示复方木鸡冲剂能抑制HL-60细胞的生长，细胞呈凋亡形态学变化。流式细胞仪检测结果为细胞凋亡率明显增高，出现G0／G1期阻滞。Bcl-2表达降低，caspase-3表达增高，p21WAF1表达强阳性。结论：复方木鸡冲剂明显抑制HL-60细胞的生长，其抗肿瘤的机制与诱导肿瘤细胞凋亡、促进细胞分化有关。Eritoran对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用
摘要：目的：观察efitoran对大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型的。方法：建立SD大鼠缺血再灌注模型，给予efitoran治疗而对照组给予生理盐水治疗，观察各组的肾功能情况、肾组织光镜病理，并采用核糖核酸酶保护测定检测肾组织炎症因子／趋化因子的表达。结果：与模型组相比，efitoran预处理可显著改善大鼠的肾功能，减轻缺血再灌注引起的肾小管损伤，减轻肾组织病变，减少肾组织单核细胞浸润并下调多种炎症因子的表达（TNF-α，IL-6，IL-1β和MCP-1）。结论：本研究证实通过efitoran抑制Toll样受体4，可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤中的炎症反应，减轻肾脏缺血再灌注损伤，efitomn可望成为肾脏FR损伤的新治疗手段。血管性痴呆模型大鼠海马CA3区微管相关蛋白-2的表达及其意义
摘要：目的：探讨海马CA3区神经元微管相关蛋白-2（MAP-2）表达变化与学习记忆功能的关系。方法：采用大白鼠大脑中动脉线栓法（MCAO）缺血再灌模型，分为缺血2h再灌（I依）1d、7d、14d、30d、90d组和假手术组，免疫组织化学方法观察海马CA3区MAP-2表达，并用图像分析系统作定量分析；同时用Morris水迷宫检测再灌7d、14d、30d、90d组大鼠行为学变化。结果：缺血再灌1d海马CA3区MAP-2呈高表达突起断裂不均匀，再灌7d和14d表达最高，突起出现螺旋样变，再灌30d后MAP．2的表达开始恢复，突起依然断裂，再灌90d后突起形态基本恢复正常。行为学检测发现，大白鼠缺血再灌7d和14d组定位航行试验潜伏期明显延长，空间探索试验中跨平台次数减少，再灌30d开始恢复，再灌90d与假手术组无差别。结论：缺血再灌后，海马CA3区神经元处于高度可塑性状态，可能是神经元新的突触连接形成的结构基础之一，可部分代偿缺血敏感区CA1神经元丧失引起的学习记忆功能的下降。针刺对胰岛素抵抗模型血管内皮功能的影响
摘要：目的：探讨针刺对实验性胰岛素抵抗模型大鼠血管内皮功能的影响。方法：将50只大鼠随机分成空白对照组、模型l组、模型2组、针刺1组、针刺2组，每组10只。采用高脂高糖高盐饲料喂养方法复制胰岛素抵抗模型。造模成功后，空白对照组继续以普通饲料喂养；模型l组继续以高脂高糖高盐饲料饲养；模型2组改为普通饲料喂养；针刺1组继续以高脂高糖高盐饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，1次，d；针剌2组给予普通饲料喂养2周，同时给予针刺治疗，1次／d。治疗结束后继续取血观察各组大鼠的FPG、FINS、ISI、PG12、TXA2、ET、NO的变化。结果：模型1组大鼠的FPG、FINS、ISI、TXA2、ET均较空白对照组升高（P〈0．01），而PG12、NO低于空白对照组（P〈O．01）。FPG、FINS、ISI、TXA2、ET在饮食及针刺联合干预的针刺2组中得到显著的改善，与针刺1组、模型1组及模型2组相比P〈0．01或P〈0．05；针刺1组与模型1组、模型2组相比，P〈0．05，模型2组与模型1组相比，P〈0．05。结论：胰岛素抵抗可造成血管内皮功能的损伤，针剌对胰岛素抵抗血管内皮功能的损伤具有一定的逆转效应，合理饮食可以促进这种效应。Skp2RNA干扰对人结肠癌HCT116细胞p27表达及对5-氟尿嘧啶敏感性影响的研究
摘要：目的：细胞s期激酶相关蛋白2（ S-phase kinase associated protein, Skp2）作为泛素化降解过程中的一种F-box蛋白，在泛素化降解中起着特异性的底物识别和关键性的速率限制作用。依赖skp2的泛素化降解途径参与p27、p21等众多细胞周期调控因子的降解，进而通过影响G1-S检测点而调控细胞周期。本研究探讨靶向干扰人结肠癌HCT116细胞中Skp2基因对细胞p27表达的影响及细胞对5-氟尿嘧啶（5．Fu）敏感性的变化。方法：将已合成好的特异性的Skp2RNA干扰载体转染人结肠癌HCT116细胞．G418稳定筛选后，通过RT．PCR和Western印迹法分别检测细胞内p27mRNA和蛋白的表达情况，MTT法检测细胞对5．FU敏感性的变化。结果：在转染干扰载体后，HCTll6细胞内的p27mRNA表达无明显变化，蛋白水平却明显上升。MTT显示HCT116细胞时5．Fu敏感性较其他组显著提高，IC50值明显下降（P〈0．05）。结论：Skp2基因的RNA干扰能够上调结肠癌细胞内源性p27蛋白的表达，并提高5-Fu对癌细胞的杀伤作用，为大肠癌的基因治疗提供了新的思路。微波辐照致大鼠海马G蛋白变化及其意义
摘要：目的：探讨微波辐照致大鼠海马G蛋白变化及其意义。方法：健康雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组及辐射后0h、4h、1d、3d共5组。采取固定辐射功率密度（129．00±19．35w／cm2），峰值功率163kw，重复频率1875Hz，脉宽0．5p,s，辐射时间9’17＂，建立HPM脉冲致伤模型。各组大鼠观察结束无菌取出双侧海马，提取膜蛋白，进行G蛋白的western blot定量检测。结果：辐照大鼠多处于抑制状态，体温升高，体重下降，食欲不佳，饮水增加，反应能力迟缓，近期记忆减退。大鼠海马Gsa有二条带，Gid为单一带，分子量分别为52、45和41KD，与对照组相比，HPM辐照后大鼠海马Gm二条带的含量变化非常相似，均在1d组出现显著下降（52KD，P〈0．01；45KD，P〈0．05），而0h、4h及3d组变化不明显；Gia的含量在辐照后Oh即显著升高，4h升高更加显著，但1d后又下降至正常水平，3d则显著下降。比较Gsα／Giα的相对比值发现：辐照后0h—1d，此比值都下降，但3d又出现升高。结论：微波辐照后，使G蛋白与其偶联受体的数量和质量发生变化，细胞外信号的传导受到影响，这可能是导致神经行为抑制及功能障碍的又一个重要原因。p21RNAi的pSUPER载体的构建及功能鉴定
摘要：目的：构建抑制p21基因表达的pSUPERRNAi载体（pSUPER—p21）并鉴定其功能。方法：化学合成一对编码短发夹RNA序列的、靶向大鼠p21基因的寡核苷酸链，各60个碱基，退火，克隆到经BglⅡ、HindⅢ酶切的pSUPER质粒上，构建重组RNAi质粒（pSUPER-p21）。通过双酶切鉴定及测序分析验证构建效果。将正确构建的质粒转染大鼠原代培养皮质神经元，western blotting检测经红藻氨酸处理的神经元中p21蛋白表达。结果：pSUPER-p21载体经双酶切鉴定及测序分析，结果表明60个碱基成功插入到预计位点，并且序列完全一致。Western blotting结果证实pSUPER-p21载体可特异性抑制红藻氨酸诱导的原代培养皮质神经元中p21蛋白表达的上调。结论：靶向p21的pSUPERRNAi载体构建成功，该载体可特异性抑制p21基因表达。肥胖、2型糖尿病过程中大鼠肝脏形态结构变化的比较
摘要：目的：探讨在肥胖、糖尿病过程中大鼠肝脏形态结构的变化。方法：Wistar雄性大鼠，随机分为：普通饮食组，高脂饮食组，高脂饮食＋链脲佐菌素组。第0周随机抽取6只大鼠处死后取肝脏进行石蜡包埋，HE染色，制成切片。在饲养过程中选取不同时间点，各组随机处死2只大鼠，取肝脏进行石蜡包埋，HE染色，切片，镜下观察，比较各组差异。结果：与对照组相比，肥胖组大鼠肝脏组织中脂肪细胞数目增多、体积变大，随肥胖程度的增加而加剧，导致肝发生中、重度脂肪变性。肝细胞肿胀，肝窦间隙变窄，可见炎性细胞浸润增多，凋亡细胞增多。糖尿病组大鼠，肝脏组织中脂滴形成，出现大的脂囊。肝细胞出现细胞核固缩，凋亡细胞增多，有炎性细胞浸润，以淋巴细胞为主，未见巨噬细胞增多。血管壁硬化、玻璃样变性。结论：在肥胖／糖尿病发生、发展过中，大鼠肝脏中有脂肪的异位储存（肝脂肪样变性），并伴随有炎性细胞的浸润。电针对肾虚型复合应激大鼠全血多重支原体感染的影响
摘要：目的：采用PCR方法研究CFS与微生物感染的关系。方法：Wister雄性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组。采用冷水游泳加肾上腺皮质激素应用一停药法，建立肾虚型复合应激大鼠模型，电针组在造模的同时进行针刺治疗。结果：PCR和Southern实验分析多重支原体表达的阳性率，肾虚模型组阳性率高于正常组（P〈0．01），肾虚电针组阳性率低于模型组（P〈0．05）。结论：电针、治疗降低了肾虚型复合应激模型大鼠全血中多重支原体表达的阳性章，说明电针可以调节疲劳状态下免疫系统功能，增强抗病能力。急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤大鼠海马AQP4的表达
摘要：目的：探讨大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后AQP4在海马区表达的变化。方法：健康成年雄性SD大鼠96只，随机分为4组：假手术组（N组）、急性酒精中毒组（A组）、中度创伤性脑损伤组（T组）和急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤（AT组）。腹腔注射酒精（2．5g／kg），2h后以重物自由落体击打大鼠头部建立急性酒精中毒合并中度创伤性脑损伤（traumatic brain injury，TBI）动物模型。各组动物分别存活1、3、5、14天。免疫组化方法检测海马CA1区AQP4的表达。结果：AQP4阳性产物分布于胶质纤维和毛细血管壁，各实验组表达均高于N组。术后1天T组比AT组表达显著增高（P〈0．01），术后3天AT组比T组表达增高（P〈O．05），术后14天AT组比T组表达显著增高（P〈0．01）。结论：大鼠急性酒精中毒合并颅脑外伤后晚期，海马CA1区AQP4表达增高，可能加重晚期继发性脑水肿，是急性酒精中毒合并颅脑外伤预后不良的原因之一。封闭环境下酸性矿坑水中微生物生态多样性的研究
摘要：铜绿山铜矿是世界开采时间最长的矿井之一，在开采过程中有许多矿井被废弃，许多废弃的矿井内产生了大量的对环境有害的酸性矿坑水。酸性矿坑水取自铜绿山铜矿某废弃矿井。利用限制性酶切片断多样性分析（RFLP分析）对酸性矿坑水中的微生物生态多样性进行了研究。研究表明，酸性矿坑水呈酸性，相对于其他极端与非极端生态环境，酸性矿坑水中的细菌与古茵的群落多样性较低。RFLP分析与系统发育分析表明，酸性矿坑水中细菌主要由A．ferrooxidans（属于gamma-Proteobacteria）和L.ferrooxidans（属于Nitospira）组成；古茵主要由Thermoplasma相关古茵组成。在这种封闭环境的酸性矿坑水中首次发现了类似于产甲烷古茵的克隆片断。其占古菌种群的四分之一左右。本研究将促进对酸性矿坑水中细菌及古茵群落组成及其对酸性矿坑水产生的作用的研究。经皮水分散失与角质层水分分布的数值模拟
摘要：目的：预测经皮水分散失（TEwL）动态变化过程及角质层（SC）中的水分分布状况。方法：本研究将角质层假定为多孔介质，采用混合形式的一维非饱和流动方程与角质层水分吸收等温线的BET模型，建立了角质层中水分迁移的一维孔质模型并进行了数值模拟。采用角质层中水分分布的试验数据及角质层经皮水分散失数据，拟合了水力渗透系数参数并进行了模型验证。结果：讨论了水分体积含量0对水力渗透系数K的影响：K随着0的增加而递增，由拟合水分分布试验数据获得的K分布在4．26×10^-19与5．41×10^-17m.s-1之间。讨论了周围环境湿度RH变化对TEwL稳态值的影响：TEWL随着RH的增加而递减。RH从10％变化到70％的过程中，TEwL模拟值随之变化较小，约从10．50g·m-2·h-1降低到9．56g·m-2·h-1；RH从70％变化到95％的过程中，TEwL模拟值急剧降低，约从9．56g·m-2·h-1降低到0。结论：建立的一维孔质模型可以用于模拟角质层中的水分分布。关于2009年继续开展“生物医学”优秀论文评选活动的通知
摘要：为促进我国生物医学研究的进步与发展，本刊经研究决定于2009年继续开展“生物医学”优秀论文评选活动。为了确保优秀论文评比的公正与公平性，编辑部现将有关事项通知如下：
