国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2010年第04期杂志 文档列表

国际消化病杂志述评

应重视生物制剂长期治疗炎症性肠病的安全性问题193-194

摘要：生物制剂治疗炎症性肠病（IBD）已有10余年的历史，其中应用时间较长的是英夫利昔单抗（infliximab），其他生物制剂包括阿达木单抗（adalimumab）、certolizumab pegol、那他珠单抗（natalizumab）等。目前，多项长期临床试验观察已证实，生物制剂对大部分IBD患者（包括儿童）能起到长期维持缓解、促进组织愈合、降低住院率与手术率的作用。

国际消化病杂志综述

世界胃肠病组织推荐的IBD全球实践指南195-199

摘要：在世界胃肠病组织（WGO）的倡导下，加拿大胃肠病学专家Bernstein等召集11个国家20名学者于2009年起草了全球炎症性肠病（IBD）实践指南，在回顾全球IBD发病情况之后，对疾病的诊断、评估和治疗做了全面介绍，提出分级诊断治疗方案，以便全球医疗资源不同的国家和地区酌情采用。

褪黑素受体表达与褪黑素对IBD、IBS的保护作用机制研究200-202

摘要：褪黑素（MT）是由哺乳动物和人类的松果体分泌的一种吲哚类激素，具有抗氧化作用及免疫调节作用。对炎症性肠病（IBD）、肠易激综合征（IBS）具有保护作用。褪黑素与肠组织上的褪黑素受体特异性结合，通过信号转导系统产生生物学效应。

克罗恩病与潘氏细胞的研究进展203-205

摘要：克罗恩病（CD）是病因尚不明确的炎症性肠病（IBD）。其主要发生在回肠末端及邻近结肠，潘氏细胞（PC）是小肠的特征性细胞，此文通过阐述已经发现的PC相关的研究进展，如防御素、NOD2、TCF-4、ATG16L1等，探讨这一方面可能致CD的机制，为CD的病因研究提供帮助。

TNFSF15基因与克罗恩病研究进展206-209

摘要：胃肠道炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。近年来对于CD基因易感性的研究成为热点。肿瘤坏死因子超家族成员15（TNFSF15）是新发现的CD的易感基因之一，其蛋白产物TL1A与特异性受体DR3结合可诱导NF—CB的激活，促使细胞凋亡，也能加强Th1和Th17细胞的功能，在免疫调节及炎性反应中具有重要的作用。

粪便钙卫蛋白检测在肠道疾病诊断中的价值210-212

摘要：钙卫蛋白（calprotectin）是近年来新发现的一种急性炎症标志物，最早于1980年从中性粒细胞中分离发现，是一种杂合性的钙结合蛋白，具有抗蛋白酶的活性，并因具有螯合锌离子的能力而具有抗热性。钙卫蛋白是中性粒细胞更新的标志物，具有抗微生物、调节免疫、抗增殖、传递信号等多种生物学功能，在许多炎症情况下升高。研究发现，炎症性肠病（IBD）患者粪便中的钙卫蛋白水平明显高于结肠癌患者及肠易激综合征（IBS）患者，并且同患者病变程度呈正相关。因此，可以作为一项诊断指标区分IBD、结肠癌、IBS，并用来监测IBD活动性，对疾病的复发、治疗效果具有重要指导意义。

心率变异与肠易激综合征研究进展213-216

摘要：肠易激综合征（IBS）是一种胃肠功能紊乱疾病，脑-肠轴是IBS重要的病理生理学基础。心率变异（HRV）可定量反应自主神经活性及其调节功能。目前研究发现，HRV对IBS有重要的研究价值。此文就这方面研究进展作一综述。

缺血性肝炎发病机制的一些研究217-219

摘要：缺血性肝炎（IH），又称之为缺氧性肝炎（HH），也有人称之为休克肝（shock liver）。缺血性肝炎是由于心衰、休克或严重低血压等基础病变所引起的一种肝脏急性病变综合征，其临床特征主要表现为可逆性肝损害即血清转氨酶急剧升高，并在短期内迅速恢复。病理特征为肝小叶中央细胞变性坏死（CLN）。但缺血性肝炎的发病机制还不清楚，此文就其发病机制作一综述。

CTGF——肝纤维化治疗新亮点220-221

摘要：肝纤维化是大多数慢性肝病所共有的病理特征，是各种慢性肝病向肝硬化发展的主要中间环节。近年来，发现了一种被称为致肝纤维化总开关的因子——结缔组织生长因子（CTGF），为研究肝纤维化的发病机制及新的治疗方案添加了新的亮点。

上皮-间叶转化在肝纤维化中调控机制研究进展222-225

摘要：肝纤维化是各种不同病因慢性肝损伤疾病的共同病理转归，其发生机制目前仍未十分明确。近年研究发现，肝脏细胞如肝星状细胞、肝细胞、胆管细胞和肝卵圆细胞等均能发生上皮-间叶转化（EMT），成为肌成纤维样细胞参与肝纤维化发生。TGF-β／Smad、Hedgehog、MAPK、磷脂酰肌醇3-激蛋白激酶B等途径的信号通路激活是EMT发生的重要正向调节机制，抑制这些信号途径能逆转EMT，改善肝纤维化。深入研究EMT的分子调控机制可能成为肝纤维化治疗的新靶标。

高迁移率族蛋白B1与肝炎、肝癌关系的研究进展226-228

摘要：高迁移率族蛋白B1（HMGB1）是一种非组蛋白染色体蛋白质，它在DNA重组、复制、修复和基因转录中起重要的辅助作用。细胞外HMGB1与细胞分化、细胞迁移、细胞增殖与凋亡、诱导炎性反应等密切相关。它既可以由坏死细胞被动释放，也可以由激活的巨噬细胞或单核细胞主动分泌到细胞外介导炎性反应。越来越多的研究表明，HMGB1可以作为缺血／再灌注损伤的实验模型，其拮抗剂可能对急性呼吸窘迫综合征、类风湿关节炎、败血症和肿瘤等疾病起治疗作用。但是有关HMGB1与肝脏疾病之间的关系以及研究进展的相关报道并不多见，此文就HMGB1与部分肝脏疾病之间的关系及其研究进展做一综述。

功能性消化不良研究的若干进展229-230

摘要：功能性消化不良（FD）是临床上常见的功能性胃肠病，其发病机制尚未完全明确。按罗马Ⅲ标准重新分类后，研究者对其中部分发病机制与FD两种亚型之间关系的研究有了一定进展。

慢传输型便秘发病机制的研究进展231-233

摘要：慢传输型便秘（STC）病因未明，多种因素如肠神经系统、肠神经递质、胃肠激素、Cajal间质细胞等与其发病相关。此文就此予以阐述，为STC临床治疗提供依据。

神经生长因子及其受体与肿瘤相关性研究进展234-236

摘要：神经生长因子（NGF）是一种多功能性多肽，它通过特异的靶细胞表面的神经生长因子受体（NG—FR）介导生物学效应。既往的研究表明，NGF对中枢和外周神经系统多种神经元的生长、发育、分化、再生和轴突形成具有重要作用。近年来，人们逐渐认识到神经生长因子及其受体（NGF／NGFR）在多种神经系统及非神经系统肿瘤中均有表达，并影响肿瘤的发生、发展。此文就NGF／NGFR与肿瘤细胞的关系作一综述。

miRNA的表达调控及其在消化系肿瘤中的应用前景237-239

摘要：表观遗传修饰是基因表达调控的一种重要方式，它影响基因转录活性而不改变DNA序列。miRNA是真核生物中一类长度约为22-28nt的小分子非编码RNA，越来越多的证据表明它可能作为表观遗传修饰的手段和结果，参与生物体正常的生长调控，更为重要的是它的异常表达可能会导致肿瘤的发生，并影响其发展和预后。此文就miRNA在肿瘤组织中的表达和调控机制，及其在消化系肿瘤的诊断和治疗中的应用前景做一综述。

常见消化道肿瘤的筛查策略240-246

摘要：在世界范围内，消化道肿瘤的发病率和死亡率均较高，早期筛查发现，肿瘤能在可治疗阶段早期干预，降低肿瘤的死亡率。消化道肿瘤的筛查越来越成为国际消化学界关注的焦点。为此我们查阅相关文献，对常见消化道肿瘤国内外相关指南提出的筛查策略并结合我国基本情况进行综述。

消化道肿瘤microRNA研究进展247-249

摘要：肿瘤的发生是一个多阶段、多基因突变积累的过程。microRNA的发现使人们对肿瘤的形成有了新的认识，众多研究表明microRNA与肿瘤发生、发展密切相关。microRNA在消化道肿瘤发病机制研究中也占有重要地位，并有望成为消化道肿瘤的早期诊断、鉴别诊断、临床分期、个性化治疗指导、预后评估的分子标志物与药物靶点。此文就近几年消化道肿瘤microRNA研究进展作一综述。

国际消化病杂志论著

外周血肿瘤标志物与肠癌预后关系的临床研究250-254

摘要：目的检测肠癌患者外周血中生存素（survivin）基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其抑制物（TIMP2）的基因表达，并探讨其在肿瘤诊断、转移及预后判断中的作用。方法对101例肠癌、68例癌前病变及50例正常对照者，采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测外周血中survivin mRNA、MMP-2mRNA和TIMP-2mRNA的表达水平。并分析其与临床病理因素之间的关系。结果Survivin mRNA的转录在正常对照组未检测到，良性病变者表达率为7．4%，肠癌组表达率为72．3％，其阳性率与疾病分期及淋巴转移等相关。肠癌患者MMP-2 mRNA表达均高于正常对照和良性病变组（P〈0．005）；MMP-2 mRNA和TIMP-2 mRNA／MMP-2mRNA比值与肿瘤分期及转移相关（P〈0．01）；Survivin mRNA高转录者5年生存率显著低于低转录者（P〈0．01）。结论Survivin mRNA、MMP-2 mRNA的高表达、TIMP-2 mRNA／MMP-2 mRNA比值与肠癌的分期、转移密切相关，是肠癌转移和评估预后的良好指标，联合检测有更高的判断价值。