国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2010年第02期杂志 文档列表

国际消化病杂志综述

肝性脑病发病机制的研究进展65-67

摘要：肝性脑病（HE）是以各种严重肝脏疾病所致的代谢紊乱为基础的中枢神经系统（CNS）功能失调综合征，以神经精神症状为主，临床表现为意识障碍、行为异常、昏迷，可有扑翼样震颤和构音障碍，出现病理反射、血氨升高、特征性脑电图异常（高幅慢波），HE的这些异常临床表现的程度和范围很广。目前存在的学说主要有：经典的氨中毒、锰离子、假性神经递质、γ-氨基丁酸、血浆氨基酸失衡学说等，其中氨中毒学说仍占中心地位，降低血氨依然是治疗HE的主要措施之一。此文将近年有关HE发病机制的研究进展作一综述。

敬告作者67-67

摘要：应读者的要求，本刊将恢复刊登文摘，一经录用，免收版面费，欢迎踊跃投稿。

肝星状细胞与肝脏局部免疫调控68-70

摘要：活化的肝星状细胞在肝纤维化的发生发展中起着关键作用，而浸润的淋巴细胞介导的免疫反应是调控纤维化进程的重要因素之一，因此揭示两者的内在联系有助于深刻阐明肝纤维化局部免疫调控机制。

肝硬化患者稀释性低钠血症的发生机制及治疗进展71-72

摘要：失代偿期肝硬化常发生机体水平衡紊乱，导致水潴留和稀释性低钠血症（DH）。多项研究表明，V2受体拮抗剂对治疗肝硬化合并DH患者是有效的，它们能够提高自由水清除率、增加血钠浓度，不良反应较轻，有望成为临床上治疗肝硬化腹水合并DH的有效药物。

射频消融在肝细胞癌治疗中的研究进展73-75

摘要：近年来，肝细胞癌（HCC）发病率居高不下，而射频消融（RFA）自临床开展以来对HCC的治疗取得了令人瞩目的成绩。此文就RFA治疗HCC的进展作一综述。

Wnt／β-catenin信号通路在肝癌中的研究进展76-78

摘要：肝癌的发病机制复杂，细胞信号途径转导对其发生、发展起着至关重要的作用，目前倍受关注的是Wnt／β-catenin转导途径。已经发现Wnt／β-catenin信号通路主要通过激活其下游靶基因而导致肝癌的发生与发展。研究Wnt信号通路的调节因子及各信号通路之间的相互作用，深入探讨肝癌发生、发展及转移的机制，为寻找新的肝癌标志物和治疗靶点提供理论依据。现对肝癌中的Wnt信号异常作一综述。

胆汁酸代谢与调控研究进展79-82

摘要：胆汁酸是胆汁的主要成分，在肝细胞内由胆固醇转化而来，是肝脏清除胆固醇的主要方式。胆汁酸可促进脂类的消化和吸收，抑制胆汁中胆固醇的析出。胆汁酸的代谢包括合成、摄取转运、加工、排泄和肠肝循环等过程。上述过程的有序进行是保证体内胆汁酸正常代谢和机体稳态的基础，而体内对胆汁酸各个代谢过程的精细调控则是基础的保障。此文主要针对胆汁酸代谢调控进展，从分子和基因水平作一综述。

胃食管反流病的非酸反流和治疗83-85

摘要：胃食管反流病（GERD）的发生与酸反流和非酸反流有关。此文从非酸反流的定义、成分、非酸反流损伤机制、非酸反流与正常人、非酸反流与GERD症状、非酸反流与食管外症状、非酸反流治疗和治疗后非酸反流的频率变化方面进行阐述。

智能染色内镜和放大内镜的应用及对胃部疾病的诊断价值86-89

摘要：幽门螺杆菌（Hp）感染与胃部疾病关系密切，大多数的胃癌被认为经历Hp相关性胃炎、萎缩、肠化生和高级别上皮内瘤变到肿瘤一系列黏膜改变。常规内镜检查很难判断是否Hp感染以及萎缩、肠化生、不典型增生、早期癌等病变，盲目活检不但给患者增加痛苦，且检出率低。故如何更清晰地观察胃黏膜表面微细结构变化，目前靶向指导活检成为热点研究课题。近年来，智能染色内镜及放大内镜的出现，大大提高胃部疾病的早期诊断率。此文复习有关文献，探讨智能染色内镜和放大内镜在胃部疾病诊断中的运用及其价值。

胃肠道间质瘤的临床研究进展90-92

摘要：胃肠道间质瘤是消化道最常见的间叶源性肿瘤，由梭形、上皮样或多形性细胞构成，免疫组织化学以表达CDI17为特征，由突变的c—Kit或血小板源生长因子受体（PDGFRA）基因所驱动，在生物学行为上目前多认为有潜在恶性倾向。现主要以手术治疗，而分子靶向药物治疗也能够取得较好的疗效。

胃肠道间质瘤分子靶向治疗的不良反应及对策93-95

摘要：胃肠道间质瘤是胃肠道及腹腔最常见的间叶源性肿瘤。分子靶向治疗被证明对间质瘤疗效显著，但同时也会抑制正常组织细胞运作而产生不良反应。目前已批准应用于间质瘤的分子靶向治疗药物有甲磺酸伊马替尼和苹果酸舒尼替尼，另有尼洛替尼正在临床试验中。此文就胃肠道间质瘤靶向治疗中所出现的各种不良反应的产生机制、临床表现和相应措施作一综述。

胃干细胞与弥漫型胃癌的发生96-98

摘要：随着发病率的增高，弥漫型胃癌对人类的健康造成了较大危害。研究表明，此类胃癌的发生与胃黏膜增殖区有关，而这一区域也正是胃干细胞定居的部位。因此胃干细胞可能在弥漫型胃癌的发生过程中扮演了重要角色。这方面的研究将加深我们对弥漫型胃癌发生机制的认识，并有助于实现早期防治的目标。

紧密连接蛋白与炎症性肠病99-100

摘要：紧密连接是构成肠道黏膜机械屏障上皮细胞的重要结构，可防止肠道有害物质侵入肠黏膜组织，维持肠上皮的通透性和细胞的极性。在炎症性肠病（IBD）发病过程中，炎性细胞因子影响紧密连接蛋白的表达，使连接复合物遭到破坏，引起肠上皮通透性增加。目前在IBD的发病机制中侧重于肠上皮细胞和细胞间紧密连接结构和功能的改变，维持和修复肠上皮屏障可望成为治疗IBD的新策略。

缺血性肠病诊断方法的研究进展101-102

摘要：缺血性肠病无特征性的临床表现，病情重。目前现有的实验室检查，如白细胞、D-聚体、CT、CTA等缺乏敏感性及特异性。近年来，临床及实验室均在探索新的检查方法及改进现有检查手段，以期提高诊断率，降低死亡率。此文对近几年来缺血性肠病诊断方法的研究进展进行综述。

MYH相关性息肉病的研究进展103-106

摘要：MYH基因相关性息肉病（MAP）归属于家族性腺瘤性息肉病（FAP），是一种与MYH基因突变有关的常染色体隐性遗传病。MAP以多发性结直肠腺瘤性息肉和高危险性的结直肠癌为主要临床特点，因此早期诊断和及早防治，对于结直肠癌的早期发现及预防具有重要意义。确诊为MAP的患者可进行外科手术治疗、结肠镜下切除息肉或药物治疗。

肿瘤酸性微环境与抗肿瘤耐药对策研究进展107-110

摘要：与正常细胞相比，肿瘤细胞具有细胞外低pH值，细胞质内高pH值的特点。酸性产物生成和膜内外转运的增多加上清除障碍，导致了肿瘤细胞外酸性微环境的产生。另外，肿瘤的酸化还存在于细胞内多种囊泡状细胞器中。这种特殊的PH梯度不但造成化学治疗药物被隔离在酸性区室内，还能上调p-糖蛋白表达和活性，结果使化学治疗药物无法到达细胞内靶点发挥作用，导致肿瘤对化学治疗药物耐药。新近研究表明，应用质子泵抑制剂（PPI）及碱性药物碱化肿瘤，特异性抑制肿瘤多种pH调节因子而押制膜内外H-转运交换等，可提高化学治疗敏感性及降低耐药。

国际消化病杂志论著

二膦酸盐对炎症性肠病合并骨质疏松患者骨密度影响的Meta分析111-114

摘要：目的系统评价二膦酸盐对炎症性肠病（IBD）合并骨质疏松（OP）患者骨密度（BMD）的影响。方法我们以IBD合并骨质疏松的随机对照研究为限定条件，系统检索了从1980年1月到2009年4月的Medline、Embase、Cochrane图书馆、中国生物医学文献、中国期刊网全文数据库和万方数据库，无语言限制，并将结果应用RevMan 5．0．20软件进行Meta分析。结果最终纳入5项研究，共378例病例，所有纳入研究的病例均口服维生素D及钙盐作为基础治疗，3项研究采用安慰剂对照，Meta分析结果显示，二膦酸盐与对照组在改善椎骨OR=10．43，95％ CI[3．18，17．67]（P=0．005）及股骨密度OR=2．97，95％CI[1．55，4．39]（P=0．00001）方面具有差异，结果具有统计学意义。结论二膦酸盐制剂联合维生素D和钙盐显著提高IBD合并骨质疏松患者的BMD。

联合检测血清黏附分子及C反应蛋白在急性胰腺炎中的应用115-118

摘要：目的探讨联合检测血清细胞间黏附分子（cICAM-1）和C反应蛋白（CRP）对急性胰腺炎（AP）诊断、分型和顸后评估的临床意义。方法对60例AP患者，其中轻症型（MAP）36例，重症型（SAP）24例，和20例其他急性腹痛患者，连续6d采用ELISA法测定其cICAM-1水平变化。并用比浊法测定入院后第1、3、7和14天血清CRP水平。结果SAP组患者cICAM-1水平显著高于MAP组和其他急性腹痛组（P〈0．05），而MAP组与其他急性腹痛组患者间cICAM-1水平比较无统计学意义（P〉0．05）。MAP患者cICAM1浓度-时间曲线呈下降型，SAP患者浓度时间曲线呈逐渐上升或降而复升型。AP患者入院第1周CRP水平显著高于其他急性腹痛组（P〈0．05）。SAP组患者CRP水平显著高于MAP组（P〉0．05）。结论联合检测cICAM-1和CRP有助于更快速诊断AP和有效判断预后。