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摘要:肠易激综合征(IBS)是一种由胃肠功能紊乱引起的疾病,国内外研究表明IBS与5-羟色胺(5-HT)关系密切,5-HT能使IBS患者的肠道运动增加、对液体的吸收减少和内脏敏感性增高,调控胃肠运动、分泌、吸收及感觉等复杂功能,故5-HT与IBS患者腹痛、腹泻和内脏感觉异常等症状密切相关。
摘要:内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)目前广为接受的发病机制之一。类胰蛋白酶是蛋白酶激活受体的一种强激活剂。近年来肥大细胞及所分泌的类胰蛋白酶在IBS内脏高敏感性中的作用越来越受到重视。此文综合近期文献,从肥大细胞-类胰蛋白酶-(PAR-2)一肠伤害感受神经元超兴奋性-内脏高敏感性的发生这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的机制。
摘要:肠易激综合征(IBS)是一种常见的胃肠功能性疾病,但其发病机制仍未明确,可能与胃肠道动力异常、内脏高敏感性、肠道过度产气、肠道微生态环境改变及心理精神因素等有关。近年来研究认为肠道黏膜的低度炎症与IBS的发病关系密切,这一观点可能为IBS发病机制及治疗提供新的依据。
摘要:胃肠功能的神经调节依赖中枢神经系统、自主神经系统和肠神经系统,而中枢神经系统又通过脑-肠互动实现对胃肠道功能的调节。此文阐述了近年来与慢性腹泻相关神经机制的研究进展。
摘要:随着对IBD发病机制认识的不断深入,目前逐渐发现微生物因素与IBD的发病关系密切,各种病原茵感染可能作为一种始动因素,引起一系列反应,从而导致IBD的发生。其中难辨梭状芽孢杆菌在IBD的发病过程中,尤其是在经抗生素治疗的患者中,起着重要的作用。此文对难辨梭状芽孢杆菌在IBD中的发病机制、临床表现及其检测和治疗作一综述。
摘要:应激是指机体对各种内、外界刺激因素所做出的适应性反应的过程,最直接的表现为精神紧张。当人受到应激作用时,就会产生一种相应的反应,并在新的情况下逐渐地适应。如果机体不能适应这种刺激,就可能在生理上或心理上产生异常,甚至可能产生疾病。低氧也是一种应激原,它可以导致机体消化系统发生应激反应,若低氧状态得不到改善,就会导致机体诱发应激性胃溃疡(SU)。在SU形成过程中有诸多因子的原有水平发生改变并发挥着不同的作用。
摘要:功能性消化不良(FD)与胃排空延缓、近端胃容受性障碍及内脏高敏感性密切相关,近年来研究发现幽门螺杆菌(Hp)感染可能是FD发病的相关因素之一。此文就Hp感染与FD发病的关系,Hp根除在FD治疗中的作用作一综述。
摘要:幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子,也与胃黏膜恶性肿瘤的发生密切相关。越来越多的资料表明,Hp感染还参与了胃肠外疾病的发生发展过程,其中Hp感染与内分泌代谢性疾病之间的关系已日益受到人们的重视。
摘要:灌注成像作为一种无创性的功能成像,能在病变产生形态学改变之前较早反映病变组织的血流动力学改变,因此,在疾病的影像诊断与鉴别诊断方面具有重要的作用,特别是对各种治疗方法的疗效评估及监测方面具有重要的指导意义。此文综述了肝脏CT灌注成像的原理、灌注参数、灌注的技术要求及其在肝脏疾病影像诊断中的应用价值,目的在于推广该技术在肝脏疾病诊疗领域的临床应用。
摘要:中草药中所含的吡咯烷生物碱(PA),是导致肝小静脉闭塞病(HVOD)的重要的植物性肝毒性成分。在体内和体外途径中,通过各种实验检测方法检测出PA的存在,对该病的早期诊断治疗以及中草药的管理都有重要意义。
摘要:自身免疫性胰腺炎(AIP)的病理特异性表现为胰腺存在大量的IgG4阳性的浆细胞浸润和组织纤维化,这种病理表现也常见于大部分AIP患者的胆管系统,即AIP合并硬化性胆管炎(SC)。AIP合并SC往往以阻塞性黄疸为首发症状,其血IgG4明显升高。AIP合并SC的胆管造影与原发性硬化性胆管炎(PSC)极为相似,但AIP合并SC对皮质激素治疗往往有效,其预后较PSC好。
摘要:近年来心房钠尿肽和消化系统的关系受到人们越来越多的关注。消化道不同部位存在不同亚型不同量的心房钠尿肽和其受体,心房分泌绝大部分的心房钠尿肽,胃肠道也存在多个分泌点。外周和中心循环血中的心房钠尿肽调节其他胃肠激素的分泌,而且影响胃动力的变化。
摘要:结直肠腺瘤癌变的发生、发展是多基因、多阶段的复杂过程,众多基因或蛋白表达产物在不同时段异常表达以及它们之间构成的复杂调控网络使得结直肠腺瘤癌变的生物学行为至今仍未得以阐明。新的分子生物学技术的发展,催生出新的早期癌和癌前病变的检测及分类方法,从而更好地评价结直肠腺瘤的癌变危险性。
摘要:微RNA(miRNA)是一类长约22nt的内源性非编码调控RNAs,担任多种靶基因的内源性沉默子。通过序列特异性翻译抑制或mRNA裂解来调控基因表达,参与细胞发育、增殖、分化、凋亡等一系列重要生物学进程。已发现若干miRNA直接参与胃癌的发生和发展,miRNA表达谱与胃癌的诊断、分期、进展和预后等相关。作为一类新的分子靶标,miRNA应用于胃癌的诊断和治疗具有广阔的前景。
摘要:信号转导与转录活化因子3(STAT3)是信号转导和转录活化因子家族(STAT)的重要成员,是许多致癌途径的焦点,在多种癌肿中异常活化。由于它对关键蛋白的调控失常而促进癌肿进展,包括肿瘤细胞对增殖失控、抑制凋亡、诱生血管形成,且侵袭远处器官,逃逸免疫监视和耐药。此文着重对其在消化系统恶性肿瘤中的异常活化、促进癌肿发生发展可能的机制和肿瘤分子治疗的靶位等研究的新进展做一综述。
摘要:癌前病变的早期识别、治疗可阻止它向癌肿发展,对内镜、病理和消化科医师而言,熟悉癌前病变的临床、病理及其分子标志改变都显得十分重要,本文对此作一文献复习以期有助于达到这一目的。
摘要:目的制备腹泻型肠易激综合征大鼠模型,并探讨模型大鼠脊髓C—Fos表达及其意义。方法20只新生Sprague Dawley大鼠随机分为实验组和对照组,各10只。PTCA球囊(3.5×20mm)新生大鼠结直肠扩张(CRD)制备腹泻型肠易激综合征模型,40d后通过腹壁回撤反应(AWR)评分评估内脏敏感性;观察大便性状,并Bristol评分;用碳素墨水肠道染色法观察小肠运动,以碳素墨水在小肠中移行距离占整段小肠长度的百分比,其作为小肠推进百分率来观察小肠推进运动功能;取两组大鼠脊髓,常规HE染色和通过免疫组化法观察C—Fos表达。结果模型组大鼠模型在较低的相同压力(≤60mmHg)的直肠刺激下AwR评分明显高于对照组,但是当压力较高时(≥80mmHg)两组的AwR评分差异无统计学意义,模型组大便Bristol评分明显升高,模型组小肠推进运动明显增强,模型组大鼠脊髓C—Fos阳性神经元显著增多。结论新生大鼠结直肠扩张可以制备肠道内脏敏感性、肠黏膜分泌和运动均增强的腹泻型肠易激综合征模型,脊髓C—Fos阳性神经元可能在神经信号传入过程中起放大信号作用。
摘要:目的探讨自发性食管破裂的早期诊断和及时正确的外科治疗以提高自发性食管破裂的治愈率。方法回顾性分析1989年2月至2008年6月收治的56例食管破裂患者临床资料及治疗经过,比较保守治疗与手术治疗的疗效和死亡率,24h内手术治疗与24h以上手术治疗的疗效和死亡率。结果56例自发性食管破裂患者中手术治疗的治愈率是81%,优于保守治疗的50%,P〈0.05;发病后24h内手术者91%治愈,24h以上手术者66%治愈,P〈0.05。结论自发性食管破裂早期诊断和早期手术治疗是提高治愈率的关键。