国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2009年第04期杂志 文档列表

国际消化病杂志综述

炎症性肠病肠内营养治疗的现状与进展233-234

摘要：营养治疗与炎症性肠病（IBD）的发病机制及治疗有密切的关系，营养支持疗法可使一部分对传统内科治疗无效患者的病情得到缓解。随着治疗的进展，越来越多的学者发现深入研究两者的关系对临床有重要的意义。此文就目前肠内营养（EN）治疗在IBD中的应用及其进展作一综述。

克罗恩病肠壁纤维化的发生机制和血清学指标的变化235-237

摘要：肠壁纤维化是引起克罗恩病（CD）患者肠腔狭窄这一主要并发症的重要原因之一，目前CD的肠壁纤维化的发生机制尚不十分清楚，在血清学中层黏连蛋白、Ⅳ型胶原等纤维化指标的异常在一定程度上可以反应肠壁纤维化的情况，该综述从参与此过程的细胞和细胞因子对纤维化的可能发生机制进行阐述，同时对血清学纤维化指标的变化进行总结。

T辅助细胞在炎症性肠病免疫发病机制中的研究进展238-240

摘要：炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和渍疡性结肠炎（UC），免疫机制在其发病中的作用近年来受到密切关注，而T淋巴细胞中的T辅助细胞（Th），其亚型Th1、Th2、Th17、Treg和它们分泌的细胞因子在免疫调节炎症中发挥了至关重要的作用。此文就目前国内外关于Th细胞在IBD的免疫发病机制中的研究现状作一综述。

益生菌与炎症性肠病241-243

摘要：炎症性肠病（IBD）包括克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC），为一种机制尚不明确、临床处理难度较大的消化科疾病。在对IBD的研究过程中，人们越来越注意到肠道菌群在IBD中的重要作用，大量证据表明益生菌对IBD的治疗有所裨益，益生菌制剂也日益成为IBD药物治疗的重要组成部分。此文综述了近年来益生菌治疗IBD的成果，并探讨了益生菌治疗IBD的相关机制。

肠系膜上动脉综合征的临床研究进展244-246

摘要：肠系膜上动脉综合征（SMAS）是指肠系膜上动脉压迫十二指肠水平段引起的餐后恶心、呕吐、腹胀和腹痛等临床症状。最常见的病因包括先天因素和后天因素导致肠系膜上动脉和腹主动脉之间夹角变小，从而导致SMAS。X线钡餐造影和腹部CT是主要的检查方法，内科营养支持等保守治疗仍是首选治疗方法，保守治疗失败者可首选十二指肠空肠吻合术。此文主要从病因、诊断及治疗方面综述SMAS的研究进展。

胃肠道穿孔内镜修补的动物实验与临床进展247-249

摘要：胃肠道穿孔的病因有多种，医源性穿孔尤以乳头括约肌切开术（EST）和内镜下黏膜剥离术（ESD）等较为常见。而穿孔后内镜下修补又以金属夹闭合或缝合器缝合为主。此文就目前胃肠道穿孔内镜修补的动物实验及临床进展作一综述。

胃内酸袋及其与胃食管反流病相关性的研究进展250-251

摘要：胃内酸袋是位于胃食管连接部的一个特殊区域，其发生机制至今仍不清楚，可能与餐后胃内食物缓冲不均匀、食管裂孔疝、进食种类及餐后酸反流等因素有关，并可能与胃食管反流病（GERD）有重要相关性。

胃肠道间质瘤的治疗进展252-254

摘要：胃肠道间质瘤是源于胃肠道的间叶源性肿瘤，绝大多数存在c—kit或血小板源性生长因子受体基因突变。近十年来，间质瘤治疗取得了令人瞩目的进展。此文就外科手术、消化内镜、腹腔镜及其联合治疗、分子靶向治疗等进行综述。

高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病动物模型的研究进展255-257

摘要：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是以肝细胞脂肪变性为主要特征，但无过量饮酒史的临床病理综合征。研究证实，通过胆固醇和／或脂肪为主的高脂饮食可建立NAFLD的动物模型。然而，在动物选择、高脂饮食配方、喂食条件、造模时间、肝脏病变程度等方面仍需进行深入探索。此文对相关的研究进展作一综述。

酒精性肝病的免疫学研究进展258-260

摘要：酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。乙醇代谢与脂质过氧化产物加合物的形成及诱发的免疫反应、库普弗细胞激活产生的免疫应答、T淋巴细胞参与的反应等是免疫反应在酒精性肝病发生、发展的主要表现。

体质量变化与脂肪肝261-263

摘要：随着超重和肥胖症的全球化流行趋势，代谢综合征相关疾病（包括非酒精性脂肪性肝病）患病率不断增高。除了绝对体质量与非酒精性脂肪性肝病密切相关外，近来体质量变化（相对体质量）与脂肪肝的关系也受到关注，但多数研究结论来自相对体质量与代谢综合征发病之间关系的推论。绝经后女性短期内体质量增加显著，伴代谢综合征相关疾病患病率显著增高；与出生体质量正常的儿童相比，低出生体质量的儿童青少年内脏脂肪含量增加，代谢综合征患病率升高。此外，不同人种之间肥胖定义存在差异，亚洲人群脂肪肝体质量正常者常见，短期内体质量轻度波动与脂肪肝的发生和缓解有关。

血管紧张素Ⅱ与肝纤维化关系的研究进展264-267

摘要：目前血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与心、肾等组织器官纤维化关系的研究已取得较大进展，研究表明其在肝纤维化的发生发展中同样发挥了重要作用。此文就其与肝纤维化关系的有关进展作一综述。

肝功能评估模型的演变268-270

摘要：肝病是威胁人类健康最危险的疾病之一，真实、客观地判断终末期肝病病情能为临床医生选择个体化治疗方案提供有力的依据。从CTP到目前的MELD及新近出现的Lille Model，都对肝病的严重程度进行了划分。此文就各种肝功能模型的产生、特点、临床应用及目前存在的问题作一综述。

CYP2E1在肝细胞癌中的作用研究进展271-272

摘要：细胞色素P4502E1（CYP2E1）是肝脏的重要代谢酶，参与肝病和肝细胞癌的发生发展，在底物的诱导下其过表达产生大量活性氧，通过脂质过氧化、损伤生物膜功能，协同细胞因子和肝细胞凋亡等诱发和加重肝细胞的炎症、坏死、纤维化甚至癌变；通过增加花生四烯酸等环节参与HCC侵袭转移。对CYP2E1转录水平的调节研究有助于在肝癌治疗中寻找新的抗肿瘤靶点。

胰腺癌干细胞的研究进展273-275

摘要：肿瘤干细胞理论为肿瘤研究开辟了全新的视角，肿瘤的无限增殖及复发转移的生物学特性可能是由于占肿瘤内极少数的肿瘤干细胞的存在，其他肿瘤细胞虽然占瘤体的绝大多数，但无或只有有限的增殖潜能。最近研究发现胰腺癌中亦存在具有干细胞特性的肿瘤细胞。此文就胰腺癌干细胞的相关研究进展进行综述。

趋化因子及其受体在消化道肿瘤生物学行为中的作用276-278

摘要：对趋化因子的最初认识是白细胞趋化性迁移作用，近年来，众多的研究表明，趋化因子及其受体对肿瘤细胞生长、血管生成、浸润和转移等过程有显著影响，这为探讨肿瘤的形成机制及抗肿瘤治疗提供了新的视角。此文就近年来有关趋化因子及其受体在消化道肿瘤生物学行为中作用的研究进展作一综述。

抑癌基因maspin与消化道肿瘤研究进展279-282

摘要：maspin是一种肿瘤抑制基因，编码产物属丝氨酸蛋白酶抑制剂超家族，卵清蛋白亚族。众多研究表明，maspin具有抑制肿瘤细胞运动、侵袭、转移和肿瘤新生血管生成等作用，在抑制肿瘤生长、转移中发挥重要功能。

DLL4与肿瘤血管发生关系的研究进展283-285

摘要：肿瘤的生长总是伴随其周围血管的发生与发展，以供给所需营养成分。一般认为血管生长越活跃，肿瘤侵袭性就越强。研究发现，血管内皮生长因子（VEGF）信号下游的Notch通路组成成分DLL4，在肿瘤血管中表达量显著升高。阻滞DLL4后，血管密度明显增加，但肿瘤的生长却受到抑制。因此，DLL4有望成为肿瘤治疗的新靶点。