国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2005年第01期杂志 文档列表

国际消化病杂志专论

国内肝移植进展及展望3-5

摘要：我国的肝移植起步于1977年,由于供体缺乏、费用昂贵和预后不佳等多种原因,停滞了较长一段时间.近年来随着技术的进步和经济的发展,我国的肝移植工作又重新开始,特别是近几年,肝移植出现了全国性的大发展,截止2004年11月,全国累计施行肝移植手术近5000例,肝移植总数超过200例的医院已有10余家.

安斯菲 临床研究有奖征文启事5-5

摘要：自安斯菲 (雷贝拉唑钠肠溶片)上市以来，得到了各位医生的大力支持，安斯菲 被广泛应用于临床，其“快速持久抑酸”的特点获得了普遍认可。为了进一步总结和评价安斯菲 的临床疗效，增进学术交流，四川迪康科技药业股份有限公司和《国外医学·消化系疾病分册》编辑部联合在全国举办“安斯菲 临床研究有奖征文活动”。

国际消化病杂志综述

血管紧张素Ⅱ与肝纤维化关系研究进展6-8

摘要：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与心、肾纤维化的关系已逐步明确,但AngⅡ与肝纤维化的关系研究较少.此文综述了AngⅡ与肝星状细胞、细胞外基质及转化生长因子β之间的关系,阐明了AngⅡ在肝纤维化中的作用机理,为血管紧张素转化酶抑制剂及AngⅡ1型受体拮抗剂治疗肝纤维化提供理论依据.

生长激素对肝脏脂质代谢的调节8-11

摘要：生长激素在肝脏脂质代谢中起重要作用,其调节肝脏脂质代谢相关基因和蛋白,生长激素发挥作用后血清脂蛋白水平、肝脏脂质和脂蛋白产生、肝脂蛋白受体表达等均改变,且生长激素水平可能与脂肪性肝病发生相关.现就生长激素调节肝脏脂质代谢的研究作一综述.

肝星状细胞活化与细胞周期调控11-14

摘要：肝星状细胞活化是肝纤维化形成的中心环节,目前尚未能完全阐明其复杂机制,近年研究发现该过程与细胞周期调控紊乱有密切关系.现对近年来HSC活化和肝纤维化时HSC细胞周期调控研究作一综述.

细胞因子对肝干细胞分化调节的研究进展15-16

摘要：细胞因子是调节肝干细胞分化的重要因素之一,它通过一系列信号途径,诱导和调节肝干细胞逐步分化为成熟肝细胞和胆管上皮细胞,并发育成具有功能的肝脏,同时还在成体肝脏的损伤修复中发挥重要作用.此文就细胞因子对肝干细胞的分化和损伤修复过程的调节作用及其机制作一综述.

判断终末期肝病病情：从CTP到MELD17-19

摘要：从40年前Child和Turcotte开始创立Child-Turcotte分级到Pugh予以完善并形成CTP分级,肝病专家始终没有放弃寻找一个真实、客观反映终末期肝病病情的方法.MELD分级是美国Mayo Clinic的Malinchoc和Kamath于2000年创立的一个判断晚期肝病病情的新分级方式.此文就MELD分级的产生、特点、临床应用和目前存在的问题作一综述.

硬脂酰辅酶A去饱和酶-1在肝脏脂质代谢中的作用及其调节20-22

摘要：硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)在肝脏等脂质代谢中起重要作用,此文就其在肝脏脂质代谢中的作用,以及饮食、维生素和过氧化物酶体对SCD的调节进行综述.

口腔幽门螺杆菌和胃内幽门螺杆菌感染的关系22-24

摘要：幽门螺杆菌(H.pylori)与上胃肠道疾病密切相关,口腔为上消化道入口,有学者提出口腔中亦有H.pylori的生存,并认为口腔H.pylori感染和胃H.pylori感染之间存在一定的相关关系,口腔H.pylori感染可能是胃内H.pylori根除治疗后复发的一个潜在的再感染源.

新书消息24-24

胃肠道间质瘤25-28

摘要：胃肠道间质瘤(GIST)是一种较少见的肿瘤,既往治疗主要以手术为主.随着病理研究的深入,发现大多数GIST存在c-kit前癌基因的变异,导致kit酪氨酸激酶持续活化,STI 571是选择性酪氨酸激酶抑制剂,在胃肠道间质瘤靶向治疗方面起重要作用.对GIST的认识将对临床医师治疗本病有所帮助.现就GIST的流行病学、病理、临床表现、诊断及治疗进展等几方面进行综述.

《医学视讯》DVD介绍最新医疗技术28-28

摘要：由于外伤或直肠肿瘤手术后，病人因失去肛门括约肌而痛苦，严重影响生活质量。上海第二医科大学附属仁济医院肛肠科王平治教授，创造性地利用病人的臀大肌来代替病人失去的括约肌，使病人重新获得控制自如的排便功能。手术过程并非是利用“高、精、尖”的专用设备，

小儿上消化道内镜检查进展29-31

摘要：小儿内镜在临床应用日益广泛.小儿上消化道内镜检查与成人内镜检查主要不同在于前者需要术前准备与术前用药.术前准备包括与患儿进行心理方面交流与静脉全身麻醉前经口、鼻与直肠应用苯二氮()类药物.术前用药主要是全身麻醉,但应注意小儿呼吸道解剖、生理与成人的差异,从而避免小儿气道阻塞的发生.成分的术前准备与术前用药是小儿上消化道内镜检查能否成功的关键所在.对小儿不用镇静剂的上消化道内镜检查正在开展.

PPARγ与消化道肿瘤关系的研究进展31-34

摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是甾体激素受体超家族的新成员,共有3个亚型(α、β、γ),是一类核转录因子.PPARγ主要表达在脂肪组织及免疫系统,在结肠、视网膜中也有一定程度表达.近来研究显示,PPARγ与消化道肿瘤的发生有关.PPARγ被其配体激活,可诱导其下游的靶基因表达上调或下调,调控细胞的增殖、分化与凋亡,从而影响肿瘤细胞的形成、生长与转移.

癌胚抗原mRNA与消化道肿瘤的关系34-37

摘要：复发和转移是消化道恶性肿瘤治疗后的重要预后指标,如何早期发现复发和转移是恶性肿瘤治疗的关键之一.此文就结直肠癌、胃癌、食管癌、胆道癌等患者血液、腹腔灌洗液、淋巴结中癌胚抗原(CEA)mRNA的表达及其临床意义作一综述.

超声／微气泡介导基因治疗37-40

摘要：利用超声/微气泡介导目的基因进入靶组织的靶细胞内,可以达到靶向性、可控性转导基因治疗的目的,其机制与超声的空化效应以及微气泡震动、破裂所导致的细胞膜的微小裂口有关.相对于既往的病毒性以及非病毒性转基因方法,超声/微气泡介导基因治疗具有更高的安全性和较高的效率,有望成为有实用价值的临床基因治疗技术.

环氧合酶-2、P-糖蛋白与肿瘤多药耐药40-42

摘要：P-糖蛋白介导的肿瘤多药耐药是肿瘤细胞产生耐药性主要的机制之一.环氧合酶-2是肿瘤发生的限制点之一,参与肿瘤发生发展的多个环节.近年来一些研究表明环氧合酶-2系统可能参与P-糖蛋白的表达.该文对环氧合酶-2与P-糖蛋白的关系作一综述.

炎症性肠病分子病理机制及治疗进展43-46

摘要：近年炎症性肠病(IBD)分子病理学机制及临床治疗方面有很大进展,IBD可能是遗传和环境因素共同作用导致肠道粘膜对肠道正常菌群免疫反应失常而引起的慢性炎症,NOD2的发现首次证实了IBD发病的遗传因素.针对免疫反应中各种炎症因子的干预治疗是近年IBD治疗进展最快的领域,抗TNF单克隆抗体(Infliximab)已成功地用于IBD治疗.肠道益生菌和基因治疗值得进一步开拓、深入研究.随着IBD分子发病机制的阐明,将会出现更多IBD治疗靶点.