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中华危重病急救医学 2017年第03期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志标准与指南

2017中国含毒烟雾弹爆炸吸入性损伤医学救治专家共识193-205

摘要：烟雾弹又称烟幕弹和发烟弹，其基本原理是通过化学反应在空气中造成大范围的化学烟雾，其中部分含毒烟雾弹经常适用于特种作战与军事训练，如人质解救、反劫机、以及反恐等等，用途比较广泛，现为国际社会广泛承认并且常用的特种装备之一，属于非杀伤性武器。

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婴儿期砷中毒史对成年后身高及血液生化的影响205-205

摘要：动物研究显示砷中毒可干扰骨代谢，临床研究表明砷暴露可降低骨密度。由于目前对婴儿期砷中毒的长期预后知之甚少，有学者针对1955年日本因使用污染奶瓶造成大规模砷中毒婴儿中的幸存者进行了一项临床研究，旨在探讨婴儿期砷暴露史对50年后身高和反映主要器官功能的常规生化指标的影响。该研究共招募到日本冈山地区两家医院50例参与者，其中27例有砷中毒史（男性14例，女性13例），另外23例为当地年龄相仿的非暴露者（男性10例，女性13例）。

重型颅脑损伤后嗅觉障碍恢复的一项前瞻性分析205-205

摘要：有学者进行了一项纵向研究，旨在探讨创伤性脑损伤（TBI）6个月后嗅觉障碍的自然进程。该研究共纳入47例成人TBI患者，平均年龄（43．1±18．2）岁；主要为重型颅脑损伤，伤后遗忘（PTA）时间为（25．5±22．8）d。患者在PTA和初始损伤6个月后接受宾夕法尼亚大学的嗅觉测试（UPSIT），记录每位患者嗅觉障碍的恢复情况。

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新疆地区黑蜘蛛蛰伤诊治共识206-208

摘要：黑蜘蛛蛰伤是新疆地区急诊科最常见的急症，近年来发病率呈上升趋势。黑蜘蛛蛰伤患者往往病情较重，病死率较高，并成为多种急症的诱发因素。但目前临床上缺乏黑蜘蛛蛰伤的流行病学资料，对于黑蜘蛛蛰伤后的急诊诊治也无统一规范，疆内急诊医师多根据自身实践形成不同的认识，而在全国范围尚缺乏相关多中心随机对照研究资料。

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通过航空医疗作业飞行救治转运危重患者问题值得关注研究209-210

摘要：通过航空输送手段救治转运伤病员在西方发达国家已有70多年的历史，发展至今已相当普及。在我国，航空医疗服务正在兴起，伴随国务院办公厅《关于促进通用航空业发展的指导意见》（国办发[2016]38号）文件出台，越来越多的医疗机构开始涉足这一领域。

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通过测定血管外肺水评估肺动脉内膜切除术后再灌注性肺水肿210-210

摘要：再灌注性肺水肿是慢性栓塞性肺动脉高压患者肺动脉内膜切除术后特有的并发症。血管外肺水（EVLW）的测量对于诊断再灌注肺水肿有一定价值。有学者进行了一项单中心前瞻性观察研究，旨在描述和评估肺动脉内膜切除术后EVLW含量变化的临床意义。

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活性炭对百草枯经口中毒的吸附效果评价：一项大型动物的实验研究211-215

摘要：目的探讨活性炭混悬液对百草枯（PQ）染毒比格犬胃肠道内PQ的吸附效果。方法将12只健康雄性比格犬按随机数字表法分为对照组和实验组，每组6只。两组比格犬均采用20％PQ溶液30mg/kg灌胃。实验组于PQ染毒后30min给予活性炭混悬液灌胃（Ⅰ型活性炭粉1．0g／kg用生理盐水100mL混匀），对照组灌胃等量生理盐水。两组于PQ染毒后10min、30rain及1、2、4、8、12、24、48h采集肝门静脉血和外周静脉血，观察血浆PQ水平变化，采用DAS2．1．1药代动力学分析软件分析两组毒代动力学参数的变化。于染毒前10min及染毒后4h和1-7d动态监测心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）等生命体征的变化。结果PQ灌胃染毒后，对照组肝门静脉血和外周静脉血血浆PQ水平迅速升高，4h达高峰后迅速降低，8h后缓慢下降；但实验组达峰速率明显减慢，且PQ峰值较对照组明显降低，约为对照组的50％（μg/L：肝门静脉血为123．50±11．67比255．18±12．29，外周静脉血为122．35±11．72比250．86±11．15），8h后下降速度明显快于对照组，48h血浆PQ水平明显低于对照组（μg/L：肝门静脉血为0．53±0．18比15．98±5．58，外周静脉血为0．31±0．01比15．03±4．82，均P〈0．01）。毒代动力学分析显示，与对照组比较，实验组肝门静脉血和外周静脉血血浆PQ峰浓度（Cmax）和药时曲线下面积（AUC）均显著降低[Cmax（μg/L）：肝门静脉血为125．07±9．49比255．18±12．29，外周静脉血为123．38±9．52比250．86±11．15；AUC（mg·L^-1·h^-1）：肝门静脉血为1．6±0．2比3．3±0．4，外周静脉血为1．5±0．2比3．2±0．3]，PQ达峰时间（Tmax）较慢（h：肝门静脉血为5．3±1．9比4．0±0．0，外周静脉血为4．7±1．5比4．0±0．0），PQ表观血浆半衰期（t1/2）和平均驻留时间（MRT）较短[t1/2（h）：肝门静脉血为3．8±1．2�

百草枯体外诱导人外周血中性粒细胞胞外诱捕网形成的实验研究216-220

摘要：目的探讨百草枯（PQ）能否诱导人外周血中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的形成。方法分离健康者外周血中性粒细胞，苏木素-伊红（HE）染色后进行细胞鉴定；分别采用浓度为O（对照）、200、400、600、800、1000、1200μmol／L的PQ溶液处理细胞，建立PQ中毒的体外模型，应用CCK-8细胞增殖和细胞毒性检测试剂盒检测细胞存活率，选择半数致死量的PQ浓度作为实验干预点。根据细胞活性检测结果进行细胞染毒（PQ染毒组），以未染毒细胞作为对照。采用免疫荧光染色显微成像定性鉴定NETs形成情况；采用PicoGreen核酸定量分析试剂盒检测细胞上清中游离DNA含量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞上清中瓜氨酸化组蛋白3（H3Cit）、髓过氧化物酶（MPO）的蛋白表达。结果HE染色鉴定中性粒细胞纯度约95％；经不同浓度PQ建立中毒体外模型后发现，PQ浓度为800μmol／L时细胞存活率为（58±2）％，以该半数致死量作为实验干预点。免疫荧光定性观察显示，对照组中性粒细胞仅有少量H3Cit及MPO表达，无NETs形成；而800μmol／LPQ可以刺激中性粒细胞产生由DNA、H3Cit和MPO形成的NETs。定量结果显示，与对照组比较，PQ染毒组细胞上清中游离DNA含量显著升高（μg/L：2235±462比561±87，P〈0．01）；且PQ染毒组细胞上清中H3Cit和MPO蛋白表达量均较对照组明显升高[H3Cit蛋白表达（灰度值）：0．23±0．03比0．11±0．01，MPO蛋白表达（灰度值）：0．47±0．05比0．21±0．04，均P〈0．05]。结论800μmol／L的PQ可以诱导人外周血中性粒细胞形成NETs。

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体外膜肺氧合治疗成人脓毒症和呼吸衰竭患者的长期生存情况220-220

摘要：体外膜肺氧合（ECMO）治疗在呼吸衰竭合并脓毒症成人患者中的应用正在稳步增加，但有关应用ECMO治疗这类患者的长期生存情况的研究资料很少。近期有瑞典学者进行了一项单中心回顾性队列研究，旨在调查接受ECMO治疗的呼吸衰竭合并脓毒症患者的5年存活率和晚期死亡原因。该研究纳入255例自1995年至2013年12月接受ECMO治疗的成人呼吸衰竭和脓毒症患者。

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丙戊酸钠对严重烫伤后肠屏障功能的保护作用及机制221-227

摘要：目的探讨丙戊酸钠（VPA）对致死性烫伤大鼠肠屏障的保护作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠40只，按随机数字表法分为假烫（Sham）＋生理盐水（NS）组、Sham＋VPA组、烫伤（Scald）＋NS组、Scald＋VPA组4组，每组10只。将大鼠浸入80℃水中建立55％总体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤休克大鼠模型，Sham组大鼠浸入37℃水中相同时间；烫伤后即刻皮下注射300mg／kg VPA或NS 0.25mL。于伤后2h、6h处死大鼠取腹主动脉血和回肠组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肠组织血管内皮生长因子（VEGF）水平；检测异硫氰酸荧光素标记的葡聚糖（FITC-dextran）水平反映肠上皮屏障的通透性变化；采用Chiu肠屏障损伤评分评价肠黏膜组织形态学变化；采用免疫荧光和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肠组织乙酰化组蛋白3第9位赖氨酸（Ac-H3K9）水平以及缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、带状闭合蛋白1（ZO-1）、肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的蛋白表达。结果与Sham＋NS组相比，Scald＋NS组大鼠伤后2h即表现出肠黏膜组织损伤，肠黏膜通透性增加，肠组织组蛋白乙酰化下降，ZO-1降解增加，HIF-1α、VEGF及MCLK蛋白表达上调，ZO-1蛋白表达下调；且上述变化在伤后6h更为明显。VPA可明显逆转55％TBSAⅢ度烫伤造成的肠黏膜损伤表现。与Scald＋NS组相比，Scald＋VPA组伤后2h上述逆转效果尚不明显；而6h肠黏膜损伤明显减轻[Chiu评分（分）：2．03±0．27比3．12±0．15]，肠黏膜通透性明显降低[FITC-dextran（μg/L）：709±76比1138±75]，组蛋白乙酰化增加[Ac-H3K9（灰度值）：1．55±0．12比0．48±0．12]，ZO-1降解明显抑制（灰度值：0．69±0．12比0．43±0．16），VEGF水平和MLCK蛋白表达明显下调[VEGF（ng／mg）：51．7±3．7比71．2±4．3，MLCK（灰度值）：1．98±0．20比2．80±0．24]，HIF-1α蛋白在伤后2h和6h均明显下调（�

本刊常用不需要标注中文的缩略语227-227

摘要：急性肺损伤（acute lung injury，AU） 机械通气（mechanical ventilation，MV） 心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation，CPR）

黄芩素通过抑制核转录因子-κB活性减轻小鼠肠缺血／再灌注致急性肺损伤228-232

摘要：目的探讨黄芩素对小鼠肠缺血／再灌注（I／R）致急性肺损伤（ALI）的作用及机制。方法按随机数字表法将24只清洁级健康雄性C57BL／6J小鼠分为假手术（Sham）组、I／R组和黄芩素＋I／R组，每组8只。采用夹闭系膜上动脉90min后恢复灌注制备肠I／R诱发小鼠肺损伤模型；黄芩素＋I／R组于制模前1h腹腔注射黄芩素100mg／kg；Sham组小鼠不钳夹血管，其余操作同I／R组。于再灌注4h后处死小鼠取下腔静脉血和肺组织标本。苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察小鼠肺组织病理学变化，并进行病理学评分；测定肺湿／干重（W／D）比值；采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肺组织细胞凋亡情况；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量；采用实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织TNF-α和IL-6的mRNA表达水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Westem Blot）检测肺组织胞质核转录因子-κB（NF-κB）抑制因子-α（IκB-α）和胞核NF-κB的蛋白表达水平。结果光镜下观察显示，Sham组小鼠肺泡结构完整，无明显病理学改变；I／R组小鼠肺组织结构严重破坏，肺泡壁明显增厚，肺间质水肿，大量炎性细胞浸润；黄芩素＋I／R组小鼠肺泡及间质水肿程度明显减轻，有少量炎性细胞浸润。与Sham组比较，I／R组肺组织病理学评分、W／D比值明显升高，细胞凋亡指数显著增加，血清TNF-α、IL-6含量及其肺组织mRNA表达均明显增加，胞质IκB-α蛋白表达明显下降，胞核NF-κB蛋白表达明显升高；而给予黄芩素预处理可明显改善上述肠I／R诱导的肺组织损伤，表现为与I／R组比较，黄芩素＋I／R组肺组织病理学评分、W／D比值明显降低[病理学评分（分）：4．59±1．17比6．27±1．34，W／D比值：3．79±0．28比4．32±0．57]，细胞凋亡指

自噬在血红素氧合酶1抑制大鼠肝脏缺血／再灌注损伤中的作用233-238

摘要：目的探讨自噬在血红素氧合酶1（HO-1）减轻肝缺血／再灌注（I／R）损伤中的作用。方法按随机数字表法将40只健康雄性SD大鼠分为5组，每组8只。以肝左叶和中叶缺血1h／再灌注6h制备肝部分I／R损伤模型；假手术（Sham）组只开腹，不进行肝脏I／R。钴原卟啉（CoPP）组于I／R前24h腹腔注射HO-1诱导剂copP 5mg／kg，而锌原卟啉（ZnPP）组和6-氨基-3-甲基嘌呤（3-MA）组分别在CoPP预处理后、I／R前1h腹腔注射HO-1抑制剂ZnPP 25mg／kg或自噬抑制剂3-MA 30mg／kg。于再灌注6h取下腔静脉血和肝组织，采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶（AIJT）水平；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肝组织病理学改变并进行病理评分；原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测肝细胞凋亡情况并计算凋亡指数（AI）；电镜下观察肝组织自噬体形成情况；反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测肝组织HO-1、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）及自噬相关基因Beclin-1、Atg-5的mRNA表达；胆红素生成法检测肝组织HO-1活性。结果与sham组比较，I／R组血清ALT明显升高（U／L：560．3±73．6比49．1±13．8，P〈0．01），HE染色显示肝组织损伤严重，肝组织病理评分显著升高（分：12．0±2．0比1．3±0．9，P〈0．01），TUNEL检测显示凋亡细胞明显增多，AI和caspase-3 mRNA表达明显增加[AI：（19．38±3．07）％比（3．25±1．28）％，caspase-3mRNA（2^-△△CT）：4．62±0．40比1．05±0．15，均P〈0．01]，而HO-1表达和自噬表达差异均无统计学意义。与I／R组比较，CoPP组肝脏损伤程度明显减轻[ALT（U／L）：223．3±34．4比560．3±73．6，病理评分（分）：5．6±2．3比12．0±2．0，AI：（11．38±2．39）％比（19．38±3．07）％，caspase-3 mRNA（2^-△△CT）：2．42±0．33比4．62±0．40，均P〈0．01]，H0-1表达及肝细胞自噬增加[HO-1

慢病毒介导的BAG-1L基因对缺氧状态下人神经母细胞瘤细胞的保护作用239-243

摘要：目的探讨慢病毒介导Bcl-2结合抗凋亡基因1L（BAG-1L）过表达对缺氧／复氧诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）损伤的保护作用，研究其对磷酸肌醇-3激酶／丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）通路的影响。方法体外培养SH-SY5Y细胞，取对数生长期细胞分为重组慢病毒感染组（感染携带BAG-1L基因及荧光蛋白基因的重组慢病毒）、载体对照组（感染携带荧光蛋白基因但不携带BAG-1L基因的慢病毒）及细胞对照组（未感染慢病毒）。感染48h后采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测靶细胞BAG-1L的表达；3组细胞经缺氧8h／复氧24h处理后，采用CCK-8细胞增殖及细胞毒性检测试剂盒检测细胞活性；采用别藻蓝蛋白标记的膜联蛋白V／7-氨基放线菌素D（Annexin V-APC／7-AAD）双染法检测细胞凋亡，并进行流式分析；采用Western Blot试验检测细胞BAG-1L、热休克蛋白70（HSP70）、AKT及磷酸化AKT（p-AKT）的蛋白表达。结果重组慢病毒感染48h后可观察到外源性BAG-1L特异性蛋白条带，而细胞对照组和载体对照组无此特异性蛋白条带。经缺氧，复氧处理后，重组慢病毒感染组细胞活性较细胞对照组和载体对照组均明显增高（A值：0．689±0．036比0．425±0．013、0．400±0．012），细胞凋亡明显减少[凋亡率：（26．97±1．82）％比（36．60±1．45）％、（35．77±3．74）％]，BAG-1L、HSPT0、P-AKT蛋白表达水平明显升高（BAG-1L蛋白（灰度值）：2．405±0．167比0．529±0．141、0．601±0．099，HSP70蛋白（灰度值）：0．997±0．123比0．634±0．091、0．584±0．106，p-AKT蛋白（灰度值）：1．234±0．118比0．661±0．210、0．712±0．199，均P〈0．01]；而AKT蛋白表达虽高于细胞对照组和载体对照组（灰度值：1．103±0．269比0．646±0．188、0.791±0．326），但差异无统计学意义（均P〉O．05）。细胞对照组和载体对照组各指

微小RNA-21抑制剂对高氧性急性肺损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡的影响244-248

摘要：目的观察微小RNA-21（miR-21）抑制剂对高氧性急性肺损伤（HALI）大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡的影响。方法将80只SD大鼠按随机数字表法分为空气对照组、高氧损伤组、空病毒对照组（经鼻腔滴入200汕慢病毒液）及miR-21抑制剂预处理组（经鼻腔滴人200μL含miR-21抑制剂的慢病毒液），每组20只；各组大鼠给予相应处理后立即置于氧浓度〉90％的高氧箱中饲养以建立HALI模型；空气对照组正常饲养且不予任何处理。各组分别于高氧暴露0、24、48、72h随机取10只大鼠，观察双肺组织大体变化，光镜下观察病理学改变。另于48h取10只大鼠肺组织，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测miR-21表达，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Bolt）检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）蛋白表达，采用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）检测AECⅡ凋亡情况。结果①空气对照组各时间点肺组织无异常表现。随高氧暴露时间延长，高氧损伤组肺组织损伤逐渐加重，72h肺组织呈暗红色，多处斑片状出血，肺组织结构紊乱，出现肺泡壁断裂，肺泡间隔明显水肿、增宽，大量炎性细胞浸润，肺泡腔内出现水肿液。miR-21抑制剂预处理组肺组织损伤程度较高氧损伤组进一步加重；而空病毒对照组无明显变化。②与空气对照组比较，高氧损伤组肺组织miR-21表达明显下调（2^-△△Ct：0．021±0．005比0．037±0．006），caspase-3蛋白表达明显上调（A值：0．423±0．081比0．123±0．023，均P〈0．05）。给予miR-21抑制剂预处理后，miR-21表达进一步下调（2^-△△Ct：0．014±0．003比0．021±0．005），caspase-3蛋白表达进一步上调（A值：0．691±0．085比0．423±0．081，均P〈0．05）；空病毒对照组miR-21（2^-△△Ct：0.025±0．007比0．021±0．005）和caspase-3表达（A值：0．475±0．062比0．42

Racl／MAPK／ERK通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤中的作用及机制249-254

摘要：目的探讨Ras相关C3肉毒素底物1／丝裂素活化蛋白激酶，细胞外信号调节激酶（Rac1／MAPK／ERK）信号通路在大鼠呼吸机相关性肺损伤（VILI）中的作用及其机制。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为自主呼吸组、正常潮气量（VT）组和大VT组，每组10只。自主呼吸组大鼠保留自主呼吸；正常VT组和大VT组大鼠均行气管切开后气管插管，双肺分别给予6mL/kg和40mL／kg VT的机械通气并维持麻醉。通气4h后处死大鼠取心脏血、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清和BALF中白细胞介素（IL-1β、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、髓过氧化物酶（MPO）及巨噬细胞炎症因子-2（MIP-2）水平。测定肺组织湿／干重比值（W／D）；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行病理学评分；透射电镜下观察Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）超微结构改变；采用免疫组化法检测肺组织磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）阳性表达，采用免疫荧光技术检测肺组织Rac1和F-肌动蛋白（F-actin）的阳性表达；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织ERK及Rael的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织Rac1、p-ERK及F-aetin的蛋白表达。结果①与自主呼吸组比较，机械通气两组肺W/D比值均明显升高，以大VT组升高更为显著（6．64±0．88比1．79±0．36，P〈0．01）。②自主呼吸组肺组织及AECⅡ超微结构无明显病理学改变。正常VT组肺组织有轻微水肿及少量炎性细胞浸润；AECⅡ板层小体较少，细胞膜绒毛分布欠均匀。大VT组肺组织明显水肿，肺间隔增宽，肺泡充血，伴有大量炎性细胞浸润，肺泡结构紊乱；AECⅡ形态不规则，核固缩明显，胞质中板层小体数量减少且分布不均。大VT组肺组织病理学评分�

呼吸训练加振动排痰的肺康复治疗对腹部手术并发肺部感染患者的效果255-259

摘要：目的探讨呼吸训练加振动排痰的肺康复治疗对腹部手术后合并肺部感染患者的临床疗效。方法采用回顾性病例对照研究方法，选择2015年9月至2016年9月在湖南师范大学第一附属医院接受腹部手术后出现肺部感染的患者共76例，根据是否进行肺康复治疗分为两组。对照组（35例）采用常规排痰方法；肺康复组（41例）在对照组基础上采用呼吸训练（有效咳嗽、缩唇呼吸）、呼吸训练器（三球仪）、机械辅助排痰等肺康复治疗。记录两组24h排痰量、舒适度、炎症和肺功能指标变化及恢复情况。结果①两组治疗前炎症及肺功能指标无明显差异。两组治疗后白细胞计数（WBC）和C-反应蛋白（CRP）均明显降低，1s用力呼气容积（FEV1）和FEV1／用力肺活量（FVC）比值明显升高，以肺康复组治疗效果更为显著[WBC（×10^9/L）：3d为11．12±2．88比13．42±2．62，5d为8．22±1．48比9．27±1．92；CRP（mg／L）：3d为13．47±4．77比16．03±4．94，5d为9．69±1．56比11．77±1．41；FEV1（L）：3d为2．48±0．14比2．29±0．16；FEV1／FVC：3d为0．78±0．04比0．75±0．04；均P〈0．05]。②肺康复组治疗3d内24h排痰量均明显高于对照组（mL：1d为30．51±4．15比18．30±3．64，2d为31．08±3．22比20．37±3．20，3d为29．03±2．55比19．03±2．51，均P〈0．01）。⑧肺康复组患者肺部感染恢复时间（d：5．44±1．45比6．20±1．55）、抗菌药物应用时间（d：12．61±3．15比15．03±3．78）、下床时间（d：4．05±0．74比4．51±0．89）及住院时间（d：19．95±3．90比22．00±4．42）均较对照组明显缩短（均P〈0．05）；患者舒适度也明显优于对照组（分：2．71±0．90比2．14±0．91，P〈0．01）。结论以呼吸训练加振动排痰为主的肺康复治疗能促进腹部手术后合并肺部感染患者快速康复，具有较好的临床疗效及实际应用价值。

中华危重病急救医学杂志学术活动预告

中华医学会急诊医学分会第20次全国急诊医学学术年会征文通知259-259

摘要：为了帮助全国各医院从事急诊医学、院前急救、危重症监护的专业人员，各社区、卫生站、急救点从事相关专业的医务人员，各医学院、校从事急诊急救基础研究、临床教学的有关人员进一步了解、探讨有关急诊医学的新成果和新进展，认真总结交流基础和临床的经验，提高我国急诊救治的整体水平，由中华医学会、中华医学会急诊医学分会主办，山东省医学会承办的第20次全国急诊医学学术年会将于2017年6月22日至25日在山东省济南市举行。