中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中华危重病急救医学 2016年第11期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志述评

重视重症医学的临床诊断而非轻言“对症”治疗961-962

摘要：当下，重症加强治疗病房（ICU）中诊断与治疗究竟孰轻孰重恐怕是个非常值得关注与讨论的问题。

中华危重病急救医学杂志标准与指南

灾难环境中截肢术围手术期麻醉处理专家共识963-965

摘要：灾难环境中短时间内可出现成批伤员，其中多发伤、复合伤居多［1］，从受伤部位来看，四肢伤占有较高的比例。我国1980年至2010年的30年间，包括15次大地震的统计表明，肢体损伤发生率平均为68%［2］。伤员在致伤现场常面临截肢术的可能，以保全生命。但在灾难环境中，截肢术的麻醉处理受救治环境、伤员伤情、救治时间、救治条件等诸多不利因素限制，增加了麻醉的难度和风险。中华医学会灾难医学分会组织全国专家制定了《灾难环境中截肢术围手术期麻醉处理专家共识》，旨在为参与现场急救的麻醉医师提供一个规范的处理原则，以期提高麻醉质量，改善伤员预后。

国内部分基金项目名称的中英文对照翻译965-965

急性中毒诊断与治疗中国专家共识966-966

摘要：急性中毒是指人体在短时间内接触毒物或超过中毒量的药物后，机体产生的一系列病理生理变化及其临床表现。急性中毒病情复杂、变化急骤；严重者出现多器官功能障碍或衰竭甚至危及患者生命。

中华危重病急救医学杂志论著

转化生长因子-β/Smad信号通路对 急性肺损伤小鼠免疫平衡的影响967-972

摘要：目的：探讨转化生长因子-β（TGF-β）/Smad信号通路对急性肺损伤（ALI）小鼠肺组织辅助性T细胞17/调节性T细胞（Th17/Treg）平衡的影响及机制。方法按随机数字表法将60只雄性C57BL/6小鼠分为3组，每组20只。白细胞介素-17（IL-17）预处理组先经腹腔注射抗小鼠IL-17单克隆抗体200μg，ALI模型组则注射200μg同型对照抗体IgG2a；24h后两组均经气管内注入脂多糖（LPS）4mg/kg〔溶于30μL磷酸盐缓冲液（PBS）中〕诱导ALI小鼠模型，对照组经气管内滴注30μLPBS。各组于制模后24h处死小鼠，取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF）。光镜下观察肺组织病理学改变；测定肺湿/干重（W/D）比值和BALF中蛋白含量；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织匀浆中IL-6、IL-10、IL-17A和TGF-β1水平；流式细胞仪检测肺组织中Treg和Th17细胞量；实时定量聚合酶链反应（PCR）检测肺组织维甲酸相关孤核受体γt（ROR-γt）、TGF-β1、叉头蛋白P3（Foxp3）、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织磷酸化Smad2/3、Smad7（p-Smad2/3、p-Smad7）表达。结果与对照组比较，ALI模型组肺组织可见大量炎性细胞浸润，伴有肺泡壁间隔增厚、充血水肿/塌陷和点状出血；肺W/D比值、BALF中蛋白含量及肺组织IL-6、IL-17A、TGF-β1水平、Th17/Treg细胞比例、ROR-γt、TGF-β1、Foxp3、Smad2、Smad3的mRNA表达明显升高，Smad7mRNA表达明显下降。与ALI模型组比较，IL-17预处理组镜下显示，肺损伤明显减轻；肺W/D比值明显减小（5.84±0.65比8.27±1.32），BALF中蛋白含量明显降低（g/L：0.09±0.02比0.18±0.05）；肺组织IL-6（pg/mg：465±105比1098±145）、IL-17A（pg/mg：32±12比876±178）、TGF-β1（pg/mg：45±10比96±26）明显下降；肺组织Th17细胞量〔（6.78±0.35）%比（11.32±1.25）%〕和Th17/Treg比值（1.24±0.29比1.98±0.21）明显降低；肺�

本刊常用不需要标注中文的缩略语972-972

治疗急性呼吸窘迫综合征是应该保留自主呼吸 还是使用肌松剂消除自主呼吸？973-977

摘要：目的：探讨在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗时是应该保留自主呼吸还是使用肌松剂消除自主呼吸？方法采用前瞻性单盲随机对照研究设计方法，选择云南省个旧市人民医院重症医学科2013年7月1日至2015年12月31日收治的所有ARDS患者，均符合ARDS柏林定义诊断标准，排除年龄＜15岁、孕妇及终末期疾病患者。按随机数字表法分为保留自主呼吸组和肌松组。保留自主呼吸组仅行联合镇静镇痛治疗，维持Ramsay镇静评分2～4分，若出现人-机协调性差或氧合难以维持则转入肌松组。肌松组患者在联合镇静镇痛治疗基础上给予维库溴铵维持肌松，若使用大剂量血管活性药物仍难以维持血压，则转入保留自主呼吸组。记录患者呼吸机支持治疗后5d内机械通气指标、血气分析指标及预后指标。结果共入选50例ARDS患者，其中2例未行气管插管、1例重度颅脑损伤、1例后续确诊为急性心肌梗死、5例因经济原因自动出院被排除，最终纳入保留自主呼吸组17例，肌松组24例（其中6例由保留自主呼吸组转入）。与保留自主呼吸组比较，肌松组患者年龄更小（岁：35±16比50±16，P＜0.01），需要更高的呼气末正压〔PEEP（cmH2O，1cmH2O＝0.098kPa）：8±3比6±2，P＜0.05〕，肺复张比例更高（58.3%比23.5%，P＜0.05）；而两组患者性别、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分、ARDS的病因和分级以及其他呼吸机参数比较差异均无统计学意义。保留自主呼吸组转入肌松组的6例患者均为重症ARDS，均进行了肺复张，且PEEP水平均较高；而肌松组则无一例转入保留自主呼吸组。保留自主呼吸组和肌松组呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率（0比4.2%）、重症加强治疗病房（ICU）未用镇静药时间（d：4.4±4.0比3.7±2.9）、ICU未用升压药时间（d：7.5±5.9比8.1±5.4）、28d内非机械通气时间�

MCC950能减轻线粒体损伤相关分子模式对 肺泡巨噬细胞的致炎效应978-982

摘要：目的：观察一种化学合成小分子物质MCC950对线粒体损伤相关分子模式（MTDs）诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的影响，并分析其可能的机制。方法利用差速离心法提取SD大鼠肝脏组织来源的MTDs。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞株，并分为空白对照组、LPS阳性对照组（1mg/LLPS刺激12h）、MTDs组（50、100、200mg/LMTDs刺激12h）、MCC950组（0.1μmol/LMCC950处理30min）、MCC950＋MTDs组（终浓度0.001、0.01、0.1、1.0μmol/LMCC950预处理30min＋100mg/LMTDs刺激12h）5组。收集各组细胞上清液及细胞，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量；采用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测细胞中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1及其前体（caspase-1、pro-caspase-1）、IL-1β及其前体（pro-IL-1β）的蛋白表达。结果①与空白对照组相比，50、100、200mg/L的MTDs刺激组细胞上清液中TNF-α、IL-1β、IL-18含量均显著升高〔TNF-α（ng/L）：459.17±66.71、968.27±124.29、1128.6±172.02比34.67±11.66，IL-1β（ng/L）：341.57±38.09、685.00±75.36、784.97±89.28比26.33±8.04，IL-18（ng/L）：175.87±37.43、364.23±39.24、370.60±44.55比73.77±12.10，均P＜0.05〕，且呈剂量依赖性；并与LPS组具有类似的致炎作用。②与MTDs组相比，0.01、0.1及1.0μmol/LMCC950＋MTDs组细胞上清液中IL-1β、IL-18含量显著降低〔IL-1β（ng/L）：334.23±33.56、38.67±12.89、36.13±17.69比724.00±77.45，IL-18（ng/L）：165.77±25.47、71.37±5.99、66.80±14.61比412.23±40.15均P＜0.05〕，其中0.1μmol/L为产生抗炎作用的最佳有效浓度。而各浓度MCC950对TNF-α影响不大。③与MTDs组相比，0.01μmol/LMCC950＋MTDs组细胞中caspase-1及IL-1β蛋白表达显著下降（A值：14753.29±950.31比19222.50±1234.13，9981.06±673.63比12759.26±574.69，均P＜0.05），pro-caspase-1及pro-IL-1β蛋白表达无�

前B细胞克隆增强因子在肥胖大鼠 急性呼吸窘迫综合征中的表达研究983-987

摘要：目的：探讨前B细胞克隆增强因子（PBEF）在肥胖大鼠急性呼吸窘迫综合征（ARDS）中的变化及其可能作用。方法将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、肥胖组、ARDS组和肥胖ARDS组，每组10只。肥胖两组大鼠采用高脂饲料喂养，另两组喂养普通饲料；待高脂饲养大鼠体重超过正常饲养大鼠20%时为肥胖模型建立成功。此时ARDS两组大鼠经尾静脉注射脂多糖（LPS）构建ARDS模型，另两组则注射等量生理盐水。于ARDS制模后8h开胸取肺组织，测定肺干/湿重（D/W）比值；采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PBEFmRNA表达；用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测PBEF、核转录因子-κBp50（NF-κBp50）蛋白表达；采用免疫组化法检测PBEF阳性表达；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果高脂饲料喂养第6周成功建立肥胖大鼠模型。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺D/W比值明显低于对照组（0.195±0.005、0.179±0.003、0.153±0.011比0.224±0.007，均P＜0.05），且肥胖ARDS组显著低于ARDS组，说明肥胖对非ARDS及ARDS大鼠的肺含水量均有影响。肥胖组、ARDS组、肥胖ARDS组肺组织PBEFmRNA表达量依次升高〔分别为对照组的（1.77±0.22）、（3.29±0.14）、（5.52±0.14）倍，均P＜0.01〕，肺组织PBEF、NF-κBp50蛋白表达量也依次升高〔PBEF分别为对照组的（1.75±0.16）、（2.71±0.19）、（3.83±0.18）倍，NF-κBp50分别为对照组的（1.56±0.12）、（1.95±0.12）、（2.48±0.24）倍，均P＜0.01〕，且各组间两两比较差异均有统计学意义。免疫组化显示，对照组肺组织中几乎无PBEF阳性表达；肥胖组有少量PBEF阳性表达；ARDS组PBEF阳性表达明显增多；肥胖ARDS组肺泡壁、肺泡腔内的渗出液中有强阳性反应。HE染色显示，对照组肺组织结构正常；肥胖组有少许炎性细胞浸润；ARDS组肺�

经鼻高流量氧疗对合并免疫功能低下急性低氧性呼吸衰竭患者的疗效987-987

摘要：免疫功能低下的急性呼吸衰竭（呼衰）患者机械通气仍与高病死率有关，在该类患者选择适当的氧疗策略是最重要的。

全球首例人感染H5N6禽流感孕产妇 临床救治分析988-993

摘要：目的：报道全球首例人感染H5N6禽流感孕产妇的救治经过，探讨人感染H5N6禽流感孕产妇的临床特点及治疗方案。方法2015年12月28日广东省肇庆市人民医院收治1例人感染H5N6禽流感孕产妇，通过患者的临床资料及治疗经过，分析人感染H5N6禽流感的临床特点及治疗方案。结果患者为40岁孕妇，因发热、咳嗽6d入院，入院时孕35周。①发病经过：患者6d前受凉出现发热，以午后及夜间为主，最高体温39.0℃，伴畏寒、寒战，间有单声咳嗽，夜间咳嗽多，无明显咳痰，活动后气促，休息可缓解，无咽痛、鼻塞、流涕、胸闷、胸痛、夜间阵发性呼吸困难，曾3次在当地医院门诊就诊，给予抗菌药物抗感染、退热等对症支持治疗（具体不详）后体温较前下降，但反复。②患者起病前1周有家禽接触史。③辅助检查：入院时血液检查提示白细胞计数正常（7.94s10^9/L），中性粒细胞计数正常（7.42x10^9/L），淋巴细胞绝对值降低（0.44x10^9/L）；动脉血pH值7.441，氧分压68.7mmHg（1mmHg＝0.133kPa），二氧化碳分压23.9mmHg。入院次日患者床旁X线胸片示：双肺纹理增粗、模糊，可见斑片状模糊影，双肺门影增浓。第3天本院咽拭子和痰液病毒核酸检测示H7N9-RNA阴性、H1N1-RNA阴性，禽流感病毒（AIV）-RNA阳性；第4天送检咽拭子和深部痰液至肇庆市疾病预防控制中心，第5天经广东省疾病预防控制中心进行病毒核酸检测显示H5N6-RNA阳性。婴儿出生第3天鼻拭子AIV-RNA阴性，第5天血甲型流感病毒抗体IgM阴性。④治疗措施：入院时予以中流量鼻导管吸氧；第2天患者呼吸频率40次/min，脉搏血氧饱和度0.80，为防止患者缺氧导致胎死宫内行剖宫产术，术后患者转入重症加强治疗病房（ICU）行有创机械通气，吸入氧浓度（FiO2）为1.00；第4天予以体外膜肺氧合（ECMO），奥司他韦150mg鼻饲、每日2

苦柯胺B通过抑制高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB信号通路减轻脓毒症小鼠肺损伤994-997

摘要：目的：探讨高迁移率族蛋白B1/核转录因子-κB（HMGB1/NF-κB）信号通路在苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠肺保护中的重要作用。方法成年雄性C57BL/6小鼠30只，按随机数字表法分为对照组、脂多糖（LPS）模型组和KB干预组，每组10只。经腹腔注射LPS20mg/kg制备脓毒症小鼠模型；对照组注射等量生理盐水；KB干预组于制模后4h经尾静脉注射KB20μg/kg。各组于制模后24h取全血及肺脏组织，测定肺湿/干重（W/D）比值、髓过氧化物酶（MPO）活性及支气管肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆及肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）含量；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达。结果与对照组比较，LPS模型组肺W/D比值、MPO活性、BALF中蛋白含量、血浆和肺组织中TNF-α、IL-1β含量及肺组织中HMGB1、NF-κB蛋白表达均显著升高〔肺W/D比值：6.84±0.42比3.36±0.31，肺MPO（U/g）：36.46±2.72比2.32±0.52，BALF蛋白含量（g/L）：6.21±1.35比0.35±0.12，血浆TNF-α（ng/L）：36.31±1.53比8.53±0.82，肺TNF-α（ng/L）：65.35±2.32比12.36±1.47，血浆IL-1β（ng/L）：64.26±7.53比28.83±5.74，肺IL-1β（ng/L）：542.36±14.47比58.46±7.24，肺HMGB1（灰度值）：316.43±4.26比100.21±0.06，肺NF-κB（灰度值）：465.84±6.38比100.15±0.08，均P＜0.05〕，说明LPS诱导小鼠脓毒症模型制备成功，出现肺损伤。与LPS模型组比较，KB干预组上述各指标均显著降低〔肺W/D比值：4.56±0.43比6.84±0.42，肺MPO（U/g）：14.83±1.47比36.46±2.72，BALF蛋白含量（g/L）：2.33±1.24比6.21±1.35，血浆TNF-α（ng/L）：12.53±0.42比36.31±1.53，肺TNF-α（ng/L）：32.27±1.41比65.35±2.32，血浆IL-1β（ng/L）：42.37±6.24比64.26±7.53，肺IL-1β（ng/L）：314.42±17.38比542.36±14.47，肺HMGB1（灰度值）：224.57±3.42比316.43±

中华危重病急救医学杂志机械通气

围手术期外科危重患者无创通气失败的 多因素回归分析998-1002

摘要：目的：分析外科危重患者围手术期无创正压通气（NPPV）治疗失败的独立危险因素，以期指导围手术期危重患者NPPV的临床应用。方法通过电子病历检索系统，回顾性收集2004年1月至2016年1月北京大学第一医院外科重症监护病房收治的围手术期因急性呼吸功能不全接受NPPV治疗患者的临床资料，按NPPV后是否行有创通气将患者分为成功组与失败组。记录患者一般情况、手术类型、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（A PACHEⅡ）评分、急性呼吸功能不全的原因和分型（肺源性、心源性、严重全身感染引起的过度通气、其他；Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰、单纯高碳酸血症等）、NPPV时呼吸机参数、NPPV前及治疗1h的生命体征及血气分析结果、NPPV相关并发症及预后指标。结果最终纳入189例患者，成功组109例（57.7%），失败组80例（42.3%）。与成功组比较，失败组患者年龄大（岁：69.14±14.24比62.33±16.03）、APACHEⅡ评分高（分：16.74±8.00比11.76±5.53），术后并发肺部感染的比例大（45.0%比24.8%），NPPV时最高压力支持（PS）水平高〔cmH2O（1cmH2O＝0.098kPa）：12.38±2.08比11.29±2.18〕、最高吸入氧浓度高（FiO2：0.666±0.201比0.506±0.166），NPPV前后pH差值小（0.01±0.07比0.03±0.06），NPPV前后氧合指数（PaO2/FiO2）差值小〔mmHg（1mmHg＝0.133kPa）：-10.53±57.01比-59.47±71.14〕，差异均有统计学意义（均P＜0.05）；两组患者性别、既往史、手术类型、呼吸功能不全分型均无差异。将单因素分析中有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析发现，APACHEⅡ评分高〔优势比（OR）＝0.888，95%可信区间（95%CI）＝0.837～0.942，P＜0.001〕、NPPV时所需FiO2过高（OR＝0.955，95%CI＝0.934～0.976，P＜0.001）、NPPV后1hPaO2/FiO2升高不明显（OR＝0.989，95%CI＝0.982～0.995，P＜0.001）、术后并发肺部感染（OR＝0.246，95%CI

机械通气老年危重症患者谵妄 及预后的危险因素分析1003-1008

摘要：目的：探讨影响机械通气老年危重症患者谵妄及预后的危险因素。方法采用回顾性研究方法，连续选择2014年9月至2015年1月北京大学人民医院外科重症加强治疗病房（ICU）患者的临床资料，纳入机械通气时间＞24h、接受镇静或镇痛治疗、年龄50～85岁的危重症患者。记录性别、年龄、体重、疾病严重程度、肝肾功能、镇痛镇静治疗、谵妄及死亡等情况，根据是否发生谵妄或28d预后分为谵妄组和非谵妄组以及死亡组和存活组，采用Logistic回归分析患者发生谵妄及死亡的危险因素。结果最终纳入105例患者，42例发生谵妄，发生率为40.0%；28d死亡15例，病死率为14.3%。①与非谵妄组相比，谵妄组患者急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分更高（分：22.2±5.6比18.8±4.8），肝功能Child-Pugh分级A级比例更低（57.1%比79.4%），镇痛镇静联合治疗率明显降低（52.4%比76.2%），镇静前平均动脉压（MAP）明显降低〔mmHg（1mmHg＝0.133kPa）：75.5（67.0～94.0）比86.0（77.0～95.0）〕，镇静前疼痛行为量表（BPS）评分及ICU疼痛观察工具表（CPOT）评分明显升高〔分：4.0（4.0～5.0）比4.0（3.0～4.0），4.0（3.0～4.2）比2.0（2.2～4.0）〕，苏醒时间（h：2.65±0.99比2.29±0.87）、撤机时间〔h：25.5（8.4～50.8）比10.0（6.4～28.8）〕、机械通气时间〔h：157.0（100.8～353.5）比86.0（59.0～143.0）〕和ICU住院时间〔d：8.5（5.0～24.2）比6.0（5.0～8.0）〕明显延长；28d病死率明显增加（33.3%比1.6%，均P＜0.05）。Logistic回归分析发现，瑞芬太尼联合咪达唑仑是谵妄的独立保护因素〔优势比（OR）＝0.122，95%可信区间（95%CI）＝0.029～0.510，P＝0.004〕。②与存活组比较，死亡组患者APACHEⅡ评分明显增高（分：23.2±6.1比19.7±5.1），镇静前MAP明显降低〔mmHg：70.0（66.0～81.0）比85.0（74.0～96.2）〕，镇�

强化加压与标准降压对75岁以上老年患者心血管预后的影响：一项随机对照临床试验1008-1008

摘要：目前对于老年高血压患者的收缩压控制目标尚不统一，为此，有学者进行了相关研究，旨在比较强化降压方案（收缩压＜120mmHg，1mmHg＝0.133kPa）与标准降压方案（收缩压＜140mmHg）对75岁以上老年高血压患者（不合并糖尿病）的疗效差异。研究对象来自一项多中心随机对照试验（收缩压干预试验SPRINT）中75岁以上的受试者。

吸气保持法与循环停止法测定 静脉回流参数的对照研究1009-1013

摘要：目的：观察吸气保持法与循环停止法在测定静脉回流参数时的差异，验证吸气保持法在床旁测定静脉回流参数的可行性。方法实验动物为健康杂种家猪，根据对同一只动物先后实施的测量方法不同分为吸气保持组和循环停止组。第一步：按照12s吸气保持法描记出第一条静脉回流曲线，获得第一个平均体循环充盈压（Pmsf1）；随后15min内快速输入0.9%羟乙基淀粉氯化钠溶液500mL，然后用同样方法描记第二条静脉回流曲线，获得第二个平均体循环充盈压（Pmsf2）；再通过转换坐标图的方法，获得Pmsf1、Pmsf2对应的应激容积（Vstress1、Vstress2）。第二步：获得Pmsf2和Vstress2后，立即实施循环停止措施，当心电波显示平直、各压力数值稳定后，即获得循环停止时的平均体循环充盈压（Pmsf3）；随后放血，待血液不再流出且各压力点稳定在0mmHg（1mmHg＝0.133kPa）时，计算此时间段所有流出液体量与所有输入液体量的差值，即获得循环停止时的应激容积（Vstress3）。比较两种方法获得的静脉回流参数（Pmsf2与Pmsf3，Vstress2与Vstress3）并进行统计学分析。结果最后有50只动物完成了实验观察。①描记两条静脉回流曲线之间输入液体前后血流动力学参数变化：与输液前比较，输液后心率（HR）和平均动脉压（MAP）无明显改变〔HR（次/min）：110.88±8.95比113.70±7.84，t＝1.677，P＝0.097；MAP（mmHg）：114.04±5.25比112.46±5.04，t＝-1.534， P＝0.128〕，中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）和全心舒张期末容积（GEDV）均明显升高〔CVP（mmHg）：6.24±0.87比3.92±0.75，t＝-14.265，P＝0.000；CO（L/min）：5.98±0.15比5.45±0.12，t＝-19.741，P＝0.000；GEDV（mL/kg）：735.46±12.56比676.62±6.67，t＝-29.268，P＝0.000〕。②吸气保持法与循环停止法获得的静脉回流参数比较差异均无统计学意义〔Pmsf2与Pmsf3（mmHg�

中华危重病急救医学杂志休克与复苏

以每搏量变异度指导外科术后低血容量患者 进行液体复苏的临床研究1014-1018

摘要：目的：探讨以每搏量变异度（SVV）＜10%为目标指导外科术后低血容量患者进行液体复苏的有效性。方法采用前瞻性单盲随机对照研究，纳入2011年4月至2014年2月中山大学附属第一医院外科重症加强治疗病房（SICU）连续收治的外科术后SVV＞10%的低血容量患者，并按计算机产生的随机数字表将患者分为SVV组和中心静脉压（CVP）组，分别以SVV＜10%及CVP10～12mmHg（1mmHg＝0.133kPa）为目标进行液体复苏，并于6h内达标。主要观察指标为复苏达标时的组织氧代谢和血流动力学指标；次要观察指标为复苏达标时的液体复苏情况及心肺并发症发生率。结果共入组62例患者，SVV组32例，CVP组30例。两组患者入组时基线资料、血流动力学、组织氧代谢指标差异均无统计学意义，具有可比性。两组患者液体复苏达标时组织氧代谢、血流动力学指标均明显改善；且与CVP组比较，SVV组复苏后血红蛋白〔Hb（g/L）：102.6±23.4比87.9±16.0〕、氧输送〔DO2（mL/min）：944.6±399.4比727.3±183.6〕、平均动脉压〔MAP（mmHg）：98.9±15.7比89.8±9.9）、每搏量指数〔SVI（mL/m2）：51.8±19.5比41.4±11.3〕进一步升高（均P＜0.05），CVP进一步下降（mmHg：8.3±4.4比12.2±2.0，P＜0.05）；SVV组液体复苏达标所需时间明显缩短（h：1.4±0.6比3.8±1.4，t＝6.415，P＝0.000），复苏液体量（mL：611.4±453.0比1476.4±741.2，t＝4.216，P＝0.000）、液体平衡量（mL：366.0±290.8比942.3±532.1，t＝4.010，P＝0.001）明显减少，复苏中输入红细胞量差异无统计学意义〔mL：0（0，7.0）比0（0，87.5），U＝-1.624，P＝0.352〕。SVV组心肺并发症发生率较CVP组明显降低（0比13.3%，χ2＝4.564，P＝0.033）。结论在外科术后早期以SVV＜10%为目标指导液体复苏能明显提高患者的DO2，改善其血流动力学状态，从而有利于尽快纠正患者的低血容量状态，防止器�

中华危重病急救医学杂志重症神经

重症手足口病患儿血清S100B和NSE水平与颅脑MRI的诊断1019-1022

摘要：目的：探讨肠道病毒71型（EV71）病毒感染的重症手足口病（HFMD）患儿血清星形胶质源性蛋白（S100B）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平变化与颅脑磁共振成像（MRI）检查阳性的关联性。方法选择右江民族医学院附属医院儿科收治的60例EV71感染的HFMD患儿，按病情分为重症组（24例）和普通组（36例）。于入院后6、24、48、72h时检测血清S100B、NSE水平，并于入院后24h进行MRI检查。以同期30例同龄健康体检者作为健康对照组。结果重症组6、24、48、72h血清S100B和NSE水平显著高于普通组和健康对照组〔S100B（μg/L）：6h为1.29±0.13比0.15±0.03、0.13±0.02，24h为1.56±0.16比0.13±0.02、0.13±0.02，48h 为1.66±0.15比0.16±0.02、0.13±0.02，72h 为1.60±0.16比0.16±0.02、0.13±0.02；NSE （μg/L）：6h为42.36±5.48比5.95±0.14、5.61±0.20，24h为50.13±5.58比6.16±0.15、5.61±0.20，48h为59.36±5.94比6.07±0.14、5.61±0.20，72h为56.78±5.07比5.86±0.16、5.61±0.20，均P＜0.01〕；普通组与健康对照组各时间点比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。重症组MRI检查发现单发或多发脑实质损伤患儿各6例，损伤部位以基底节、丘脑及脑干区多见，其血清S100B、NES水平显著高于无脑实质损伤者〔S100B （μg/L）：1.64±0.15、1.72±0.14比1.49±0.16，NES（μg/L）：52.14±5.08、54.50±4.85比47.14±4.65，均P＜0.05〕。结论重症HFMD患儿血清S100B、NSE水平明显升高，有脑实质损伤现象的患儿更高。