中华危重病急救医学杂志 北大期刊 CSCD期刊 统计源期刊

中华危重病急救医学 2016年第10期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志标准与指南

灾难环境中现场截肢技术规范865-869

摘要：灾难环境救援现场经常面临着需要进行现场截肢保命的决定，截肢术是最常采用的手术之一，虽然这种外科手术较为成熟，但对救援时是否要在现场截肢仍有很大争议，目前尚缺乏较为明确的截肢适应证及方法。是否需要现场截肢仅依靠医师的主观临床经验和患者的愿望是不够的，还需要根据肢体损伤程度现场证据、术者经验、伤者价值观以及客观评分标准综合考虑。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

一氧化碳中毒患者远期痴呆风险增加869-869

摘要：一氧化碳（CO）中毒对中枢神经系统及心脏均有害，但CO中毒与患者远期痴呆风险的关系尚不明确。近期，中国台湾学者进行了一项调查研究，旨在了解中国台湾地区CO中毒患者的痴呆发生率。研究对象为2005年至2010年中国台湾全民健康保险研究数据库（NHIRD）中登记的所有CO中毒患者共14590例，根据每例患者的年龄、性别、日期与4例健康志愿者配对比较，并纳入58360例健康志愿者。

80岁以上重症患者的预后情况：一项多中心前瞻性观察研究869-869

摘要：重症加强治疗病房（ICU）中老年患者的数量逐年增加，最近加拿大研究人员进行了一项多中心前瞻性观察研究，旨在了解80岁以上ICU重症患者1年的预后情况，并试图找出影响老年重症患者预后的因素。该研究共纳入了610例来自加拿大22家医院ICU（24h以上）年龄≥80岁的重症患者，并进行了长达12个月的随访。

中华危重病急救医学杂志论著

血液灌流强度对急性百草枯中毒患者预后的影响870-875

摘要：目的：探讨不同强度血液灌流（HP）对急性百草枯（PQ）中毒患者预后的影响。方法回顾性分析2012年1月至2016年2月中国医科大学附属盛京医院急诊科收治的急性PQ中毒患者的临床资料，纳入服毒至就诊时间＜12h且入院24h内接受HP治疗的口服PQ中毒成人患者。根据HP强度将患者分为低强度HP组（单次HP2h、1个灌流器）和高强度HP组（单次HP6h、3个灌流器）；根据口服PQ剂量将患者分为小剂量（＜20mL）、中剂量（20～40mL）、大剂量（＞40mL）中毒组。对比各组患者入院时基线资料及入院治疗4d动脉血氧分压（PaO2）、白细胞计数（WBC）、中性粒细胞（NEUT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总胆红素（TBil）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平，追踪28d全因死亡情况；建立多因素logistic回归模型，评价PQ中毒死亡患者的特征；绘制受试者工作特征曲线（ROC），评价各指标对急性PQ中毒患者死亡的预测价值。结果①144例患者纳入本研究，其中低强度HP组67例（小剂量中毒24例、中剂量27例、大剂量16例），高强度HP组77例（小剂量中毒28例、中剂量29例、大剂量20例）。不同强度HP组患者年龄、服毒量、中毒至洗胃时间、就诊至灌流时间比较差异均无统计学意义。②高强度HP组28d病死率明显低于低强度HP组（46.8%比70.1%，χ^2＝8.032，P＝0.005）；中、小剂量中毒患者中，高强度HP组28d病死率明显低于低强度HP组（41.4%比74.1%，χ^2＝4.841，P＝0.017；21.4%比50.0%，χ^2＝4.661，P＝0.043），而大剂量中毒患者经高强度HP治疗后28d病死率较低强度HP治疗无明显下降（90.0%比93.8%，χ^2＝0.000，P＝1.000）。③大剂量中毒患者中有12例存活时间＜72h，未进行统计学分析；中、小剂量中毒患者采用高强度HP治疗4d血生化指标均较低强度HP治疗者明显改善。④与存活组比较�

中国科技信息研究所2016年版《中国科技期刊引证报告》（核心版）875-875

西红花酸对百草枯中毒大鼠的肝保护效应876-880

摘要：目的：探讨西红花酸对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肝损伤的保护机制。方法按随机数字表法将54只雄性Wistar大鼠分为对照组、染毒组和治疗组，每组再分为染毒后0.5、2、6d亚组（n＝6）。采用腹腔注射20%PQ20mg/kg制备PQ中毒急性肝衰竭模型；对照组注射等量生理盐水。治疗组0.5d后腹腔注射西红花酸50mg/kg，每日1次，直至处死动物；另两组注射等量生理盐水。各组制模后于相应时间点处死大鼠，收集下腔静脉血和肝组织。苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察6d肝组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA表达；采用底物显色法检测6d肝组织凋亡相关因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-8、-9、-12）活性。结果染毒组肝组织炎性细胞广泛浸润，弥漫性碎片状坏死，肝细胞再生不明显，且随时间延长而加重；治疗组肝小叶结构尚存，可见点状坏死、少量充血和炎性细胞浸润。染毒组和治疗组0.5、2、6d血清IL-6、TNF-α水平和肝组织iNOS、NF-κB的mRNA表达，以及6dcaspase-8、-9、-12活性均较对照组显著升高；而治疗组各指标则较染毒组显著降低〔IL-6（ng/L）：0.5d为188.37±64.21比376.61±82.42，2d为287.18±58.69比432.77±96.28，6d为234.24±10.17比375.41±37.59；TNF-α（ng/L）：0.5d为472.36±76.43比688.33±102.19，2d为189.32±87.54比296.21±89.77，6d为99.28±16.13比168.41±66.78；iNOSmRNA（灰度值）：0.5d为2.998±0.801比3.453±0.026，2d为3.126±0.306比5.259±0.153，6d为0.841±0.135比1.225±0.057；NF-κBmRNA（灰度值）：0.5d为1.569±0.818比2.361±0.063，2d为2.345±0.489比4.668±0.368，6d为2.348±0.316比3.972±0.449；caspase-8（pmol/mg）：6d 为126.77±9.97比199.18±

尿百草枯浓度联合中毒时间及肌酐清除率对急性百草枯中毒患者预后的评估价值881-885

摘要：目的：探讨尿百草枯（PQ）浓度联合中毒时间及肌酐清除率（CCr）对急性百草枯中毒（APP）患者预后的评估价值。方法采用回顾性病例对照研究方法，分析2014年3月至2016年5月中国医科大学附属盛京医院急诊科收治的96例APP患者的临床资料，收集患者性别、年龄、体重、尿PQ浓度（半定量比色法检测）、中毒时间（服毒至尿检时间）及CCr，计算中毒指数（中毒指数＝尿PQ浓度×中毒时间/CCr）和简化中毒指数（简化中毒指数＝尿PQ浓度×中毒时间）；记录患者院内死亡情况并电话随访，按中毒后2个月内预后分为死亡组和存活组。比较两组尿PQ浓度、中毒指数及简化中毒指数的差异；采用二分类logistic回归分析影响预后的危险因素；用受试者工作特征曲线（ROC）和诊断性试验分析各指标对预后的评估价值。结果与存活组比较，死亡组患者尿PQ浓度〔mg/L：30.00（10.00，100.00）比10.00（3.00，10.00）〕、中毒指数〔mg·h^-1·μmol^-1：12.72（1.86，33.75）比0.56（0.18，1.12）〕及简化中毒指数〔mg·h^-1·L^-1：600.00（150.00，1000.00）比60.00（18.00，120.00）〕均明显增高（均P＜0.01）。Logistic回归分析结果显示，尿PQ浓度〔优势比（OR）＝1.046，95%可信区间（95%CI）＝1.006～1.087，P＝0.022〕和中毒指数（OR＝1.353，95%CI＝0.029～1.815， P＝0.031）是影响APP患者预后的独立危险因素。ROC曲线及诊断性试验分析结果显示，中毒指数评估APP患者预后的ROC曲线下面积（AUC）最大（为0.902），最佳临界值＞1.23mg·h^-1·μmol^-1时，预测死亡的敏感度为90.91%，特异度为73.08%；尿PQ浓度评估预后的AUC为0.759，最佳临界值＞20.00mg/L时，敏感度为63.64%，特异度为76.92%；简化中毒指数评估预后的AUC为0.846，最佳临界值＞135.00mg·h^-1·L^-1时，敏感度为81.82%，特异度为76.92%。结论通过尿PQ浓度联合中毒时间�

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产科脓毒症患者的死亡预测：多器官功能障碍评分优于产科脓毒症评分885-885

摘要：死亡预测评分应用于重症加强治疗病房（ICU）已有很长一段时间，但许多研究发现其高估了产科患者的病死率，脓毒症仍然是产科患者死亡的主要原因之一。为此，加拿大研究人员进行了一项多中心观察性研究，旨在比较5个死亡评分系统（1个基于产科患者的死亡评分系统，4个一般性死亡评分系统）预测产科患者死亡的准确度。

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血浆定量及尿液定性检测百草枯浓度对急性百草枯中毒患者预后的早期评估价值886-890

摘要：目的：探讨血浆百草枯（PQ）浓度定量检测及尿液连二亚硫酸钠定性检测对急性PQ中毒患者预后的早期评估价值。方法采用前瞻性研究方法，纳入2013年8月至2015年12月中国医科大学附属第一医院急诊科收治的急性PQ中毒患者，入院后即刻留取血样及尿样，采用高效液相色谱法测定血浆PQ浓度，采用连二亚硫酸钠测定法进行尿样定性分析；检测相关生化指标，并进行序贯器官衰竭评分（SOFA）。根据随访90d预后将患者分为存活组和死亡组，采用logistic回归分析患者各项指标与预后间的关系，并绘制受试者工作特征曲线（ROC）进行预后评价。结果148例急性PQ中毒患者中存活43例，死亡105例，90d病死率70.9%。死亡组中毒剂量（mL：22.69±18.57比9.91±4.61）、血浆PQ浓度（mg/L：2.28±1.52比0.91±0.38）及尿液连二亚硫酸钠阳性率（87.6%比14.0%）均明显高于存活组（均P＜0.01），而两组性别、年龄、中毒时间、洗胃时间等比较差异无统计学意义。存活组和死亡组患者相关生化指标中仅白细胞计数〔WBC（×10^9/L）：13.45±6.12比23.03±7.67〕和血乳酸〔Lac（mmol/L）：1.50±0.45比8.10±4.51〕存在统计学差异（均P＜0.01），而SOFA评分则差异无统计学意义（分：0.98±0.72比1.34±1.29，P＞0.05）。Logistic回归分析显示，影响PQ中毒患者预后的危险因素依次为尿液连二亚硫酸钠定性〔优势比（OR）＝8.731，95%可信区间（95%CI）＝2.828～26.954， P＝0.000〕、血浆PQ浓度（OR＝2.082，95%CI＝1.204～3.603，P＝0.009）和中毒剂量（OR＝1.175，95%CI＝1.048～1.318，P＝0.006）。ROC曲线分析显示，血浆PQ浓度、尿液连二亚硫酸钠定性、中毒剂量及SOFA评分预测急性PQ中毒患者预后的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.866、0.857、0.826、0.631（均P＜0.05）。尿液连二亚硫酸钠定性判断预后的敏感度为87.6%，特异度为83.7%。结论�

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需要使用血管活性药物的相对慢心率脓毒性休克患者的病死率较低890-890

摘要：心动过速在脓毒性休克患者中较为常见，但仍有相当一部分患者会出现相对慢心率（心率〈80次／min），其流行情况、影响因素及临床意义均不明确。为此，美国学者进行了一项回顾性病例对照研究，旨在明确这类患者的病死率。研究对象为2005年至2013年收治于美国一家大型学术型三甲医院和2个社区医院重症加强治疗病房（ICU）中需要使用血管活性药物维持血压的脓毒性休克患者，主要评价指标为28d病死率。

中华危重病急救医学杂志论著

圆盘状受体1在百草枯致肺纤维化中的表达891-895

摘要：目的：观察百草枯（PQ）中毒致肺纤维化大鼠肺组织圆盘状受体1（DDR1）的表达水平及其与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的相关性。方法将120只SD大鼠按随机数字表法分为对照组及20、40、80mg/kgPQ中毒组，每组30只。将10mg/mL20%PQ稀释液分别按照20、40、80mg/kg一次性灌胃，建立PQ中毒致肺纤维化大鼠模型；对照组灌胃4mL生理盐水。对照组和各浓度PQ组于灌胃后7d和21d分别处死15只大鼠取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后观察肺纤维化情况；采用免疫组化法定性和定量检测肺组织DDR1、TGF-β1表达；两变量间的相关性采用Pearson相关分析。结果对照组大鼠活动灵活，且肺组织无病理学改变。PQ各组大鼠PQ灌胃0.5h后即出现呼吸急促、竖毛、反应迟钝等；7d肺组织色泽暗红，质地变硬，出现土黄色纤维结节灶和陈旧性出血灶，肺泡组织结构破坏，且肺组织损伤程度随中毒时间延长及PQ剂量增加逐渐加重。免疫组化染色显示，对照组仅有少量DDR1和TGF-β1阳性表达颗粒；PQ各组肺泡壁、肺间质及肺泡腔内均出现大量DDR1和TGF-β1阳性表达颗粒。定量分析结果显示，与对照组比较，20、40、80mg/kgPQ组大鼠肺组织DDR1和TGF-β1表达水平均明显增加，且呈时间和剂量依赖性〔DDR1（积分A值）：7d为0.221±0.014、0.249±0.021、0.364±0.016比0.121±0.036，21d为0.247±0.025、0.321±0.015、0.432±0.027比0.139±0.021；TGF-β1（积分 A 值）：7d 为0.230±0.016、0.265±0.015、0.339±0.016比0.129±0.032，21d为0.248±0.011、0.295±0.016、0.399±0.026比0.119±0.026；均P＜0.05〕。Pearson相关分析显示，随PQ剂量和中毒时间增加，肺组织DDR1与TGF-β1表达水平呈线性正相关（DDR1与TGF-β1：r＝0.996，P＜0.000；DDR1与PQ剂量：r＝0.985，P＜0.000；DDR1与中毒时间：r＝0.989，P＜0.000；TGF-β1与PQ剂量：r＝0.992，P＜0.000；TGF-β1与中毒时间：r＝0.972，P

雌激素对急性百草枯中毒后肺组织氧化应激的影响896-900

摘要：目的：探讨雌激素对急性百草枯（PQ）中毒后肺组织氧化应激损伤的影响。方法将32只成年新西兰雄性大白兔按随机数字表法分为模型组和雌激素干预组，每组16只。通过胃管内注入20%PQ16mg/kg建立PQ中毒性肺损伤模型。雌激素干预组于染毒后每日静脉注射乙烯雌酚5mg/kg，连续7d；模型组染毒后每日注射等量生理盐水。各组分别于染毒后1、2、3d处死3只动物取肺组织，采用2＇，7＇-二氢二氯荧光黄双乙酸钠（DCFH-DA）探针检测细胞内活性氧（ROS）含量；采用硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测锰超氧化物歧化酶（MnSOD）mRNA表达；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；苏木素-伊红（HE）染色后，光镜下观察肺组织病理学改变，并进行肺损伤评分。结果 PQ中毒后3d内，动物肺组织ROS和MDA含量逐渐升高， MnSODmRNA表达和ATP含量逐渐下降；雌激素干预后能显著减少PQ中毒后肺组织ROS和MDA的产生〔3dROS（荧光强度）：161.05±30.04比188.30±31.80，3dMDA（mmol/L）：98.71±0.92比122.12±1.24〕，上调MnSODmRNA表达（积分A值：3.05±0.90比1.22±0.24），同时提高肺组织线粒体ATP含量（ng/L：3.75±0.92比2.28±0.29），差异均有统计学意义（均P＜0.01）。光镜下显示：PQ中毒后肺组织充血、水肿明显，局灶性肺实变，肺间质及肺泡腔出现大量中性粒细胞浸润，肺泡间隔明显增厚，3d时损伤最为严重；雌激素干预后肺组织损伤程度较模型组明显减轻，且3d肺损伤评分较模型组明显降低（分：11.8±0.7比13.5±1.0，P＜0.01）。结论 PQ中毒后肺组织各项氧化应激指标明显异常，病理损伤严重，并呈时间依赖性；雌激素可通过改善氧化应激减轻PQ中毒后的急性肺损伤。

吡啡尼酮对百草枯中毒致急性肺损伤小鼠的抗氧化作用901-905

摘要：目的：探讨不同剂量吡啡尼酮（PD）对百草枯（PQ）中毒致急性肺损伤（ALI）小鼠的抗氧化作用。方法将144只ICR小鼠按随机数字表法分为对照组（n＝24）、PQ中毒组（n＝24）及高、低剂量PD干预组（n＝48）。采用一次性腹腔注射20%PQ溶液25mg/kg制备PQ中毒致ALI模型；对照组给予等量生理盐水。低、高剂量PD干预组于染毒后即刻分别灌胃PD混悬液30mg/kg、70mg/kg〔PD溶于0.4%羧甲基纤维素钠（CMC）溶液中〕，连续3d；对照组和PQ中毒组灌胃等量0.4%CMC溶液。各组分别于灌胃后2、6、12、24、48、72h处死小鼠取肺组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测核转录因子-κB（NF-κB）水平；采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果与对照组比较，PQ中毒组2h起NF-κB即显著升高（pg/mg：106.65±5.96比79.04±2.40，P＜0.05），并持续至72h（pg/mg：110.47±5.91比82.70±2.79，P＜0.05）；SOD活性在早期（2～6h）即明显增高（U/mg：2h为39.34±1.17比34.72±1.54，6h为37.37±0.90比33.75±0.93，均P＜0.05），然后逐渐下降；MDA于24h内显著升高（nmol/mg：2h为1.67±0.22比1.03±0.09，24h为1.56±0.17比1.14±0.16，均P＜0.05），随后逐渐下降。与PQ中毒组比较，高、低剂量PD干预组在24～72h能显著抑制NF-κB升高，24h内能显著抑制MDA含量升高；高剂量PD干预组能提高6hSOD活性，而低剂量PD干预组SOD活性呈先降低后升高趋势。与高剂量PD干预组比较，低剂量PD干预组MDA含量进一步降低（nmol/mg：2h为0.90±0.08比1.29±0.18，6h为1.03±0.32比1.84±0.43，24h为1.08±0.09比1.33±0.16，均P＜0.05）；SOD活性在6h显著降低（U/mg：35.24±2.08比38.46±0.87，P＜0.05），72h有所回升（U/mg：39.81±1.30比34.58±3.15，但P＞0.05）；而各时间点NF-κB水平差异无统计学意义。光镜下观察�

压力控制法与呼气末正压递增法肺复张对百草枯致急性肺损伤家猪血流动力学的影响906-910

摘要：目的：探讨压力控制（PC）法与呼气末正压（PEEP）递增法肺复张（RM）对百草枯（PQ）中毒致急性肺损伤（ALI）家猪血流动力学的影响。方法健康雌性家猪10只，经腹腔注射20%PQ溶液20mL建立PQ中毒致ALI/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型，制模成功后按随机数字表法将动物分为PC法RM组（RM1组）和PEEP递增法RM组（RM2组），每组5只。于制模前（基础值）、制模成功时及RM后5、15、30min用脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测仪监测心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血指数（CI），记录动脉血氧分压（PaO2）及动脉血二氧化碳分压（PaCO2），并计算氧合指数。于制模前、制模成功时及RM后30min取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理学改变。结果两组制模成功时HR、MAP、PaCO2均较基础值明显上升，CI、PaO2和氧合指数明显下降，符合ALI/ARDS表现。随RM时间延长，两组HR呈逐渐下降趋势，MAP、CI呈上升趋势；RM1组RM后5min时HR、MAP明显低于RM2组〔HR（次/min）：126.8±5.2比134.0±3.8， MAP（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：98.4±3.3比102.8±2.6，均P＜0.05〕，RM后5min和15min时CI明显高于RM2组（mL·s^-1·m^-2：56.7±5.0比46.7±6.7，65.0±5.0比56.7±5.0，均P＜0.05）。RM后5min，两组PaO2和氧合指数均较制模成功时显著升高；随RM时间延长，两组PaO2和氧合指数逐渐下降，PaCO2逐渐升高，但两组各时间点间比较差异无统计学意义（均P＞0.05）。RM后30min两组均出现肺泡上皮细胞脱落、肺泡间隔进一步增宽及肺泡过度膨胀，部分可见肺泡间隔断裂；RM2组较RM1组肺泡间隔明显增宽，肺泡间隔断裂也更为多见。结论 PC法与PEEP递增法RM均可明显改善PQ中毒猪ALI/ARDS时的氧合状况，且PC法RM对血流动力学的影响更小。

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复杂性腹腔感染合并脓毒症患者不需要进行长疗程的抗菌药物治疗910-910

摘要：最近一项多中心前瞻性随机对照试验（RCT）发现，与长疗程抗菌药物治疗方案相比，短疗程抗菌药物治疗方案（控制腹腔感染源后连续使用4d抗菌药物）对复杂性腹腔感染合并脓毒症患者同样有效。

中华危重病急救医学杂志论著

脂肪干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响911-915

摘要：目的：探讨脂肪干细胞（ADSCs）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）炎性因子的影响及其抗炎作用机制。方法雄性SD大鼠70只，按随机数字表法分为正常对照组（10只）、LPS模型组（30只）、ADSCs干预组（30只）。腹腔注射LPS8mg/kg制备大鼠ALI模型，ADSCs干预组于制模30min后尾静脉注射300μLADSCs进行干预；正常对照组无处理直接取标本，其余两组在6、24、72h取标本。取股动脉血检测动脉血氧分压（PaO2）及乳酸水平；取左心室血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清髓过氧化物酶（MPO）和白细胞介素-10（IL-10）水平；开胸取肺组织，检测肺湿/干重（W/D）比值，光镜下观察肺组织病理学改变，并用蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）表达。结果与正常对照组比较， LPS模型组6h起肺组织损伤即逐渐加重，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO和IL-10水平及肺组织NF-κB表达均显著增加，PaO2显著下降。与LPS模型组比较，ADSCs干预组6h起肺组织损伤程度即明显减轻，肺W/D比值、血乳酸、血清MPO水平和肺组织NF-κB表达均明显降低，PaO2显著增加，72h已接近正常对照组水平〔肺W/D比值：6h为5.33±0.29比5.77±0.42，72h为5.14±0.46比5.43±0.38；血乳酸（mmol/L）：6h为3.6±1.0比5.7±1.1，72h为3.1±1.0比3.8±1.2；血MPO（μg/L）：6h为1.50±0.90比2.70±1.85，72h为0.46±0.30比0.71±0.22；肺NF-κB（灰度值）：6h为0.40±0.11比0.50±0.09，72h为0.24±0.03比0.33±0.06；PaO2（mmHg，1mmHg＝0.133kPa）：6h为78.0±4.1比74.5±3.2，72h为89.3±9.4比81.9±3.4；均P＜0.05〕，IL-10水平仅在24h显著高于LPS模型组（ng/L：27.75±15.49比17.52±6.56，P＜0.05）。结论 ADSCs可有效减轻LPS诱导ALI大鼠的炎症反应，可能与ADSCs抑制NF-κB活性而阻断炎性因子释放有关。

本刊关于临床试验和伦理的一般要求915-915

摘要：临床试验注册号应是从WHO认证的一级临床试验注册中心获得的全球唯一的注册号。临床试验注册号排印在摘要结束处。以“临床试验注册”（Trial registration）为标题（字体、字号与摘要的其他小标题相同），写出注册机构名称和注册号。

中药清燥润肺化浊行血汤对PM2.5致小鼠呼吸系统疾病的治疗作用916-920

摘要：目的：探讨中药清燥润肺化浊行血汤对PM2.5致肺损伤小鼠肺组织和肺功能的影响，为临床防治PM2.5致呼吸系统疾病提供一种新的治疗思路。方法按随机数字表法将清洁级雄性ICR小鼠分为正常对照组、模型组、清燥润肺化浊行血汤治疗组3组，每组10只。采用经鼻腔滴注PM2.5悬液40mg/kg、每日1次、持续滴注6周的方法建立PM2.5致肺损伤小鼠模型；治疗组从滴注PM2.5悬液第4周起灌服中药清燥润肺化浊行血汤，每日2次，至实验结束；正常对照组小鼠正常饲养。于实验结束后，测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量和肺湿/干重（W/D）比值；苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肺组织病理形态学改变；采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肺组织炎性介质水平。结果鼻腔滴注PM2.5悬液可成功建立小鼠呼吸系统损伤模型。与正常对照组比较，模型组肺组织炎性改变和炎性细胞浸润明显，肺W/D比值（4.71±0.33比3.13±0.12）、BALF中总蛋白含量（mg/L：363.98±18.24比82.13±12.78）及肺组织中肿瘤坏死因子-α〔TNF-α（ng/L）：185.72±0.23比31.03±0.16〕、白细胞介素-8〔IL-8（ng/L）：531.85±37.83比72.64±16.72〕、白细胞三烯B4〔LTB4（ng/L）：931.74±48.64比483.81±41.74〕水平明显升高（均P＜0.05）。与模型组比较，清燥润肺化浊行血汤治疗组肺组织炎性改变减轻，肺W/D比值（3.92±0.41比4.71±0.33）、BALF中总蛋白（mg/L：213.21±19.62比363.98±18.24）及肺组织TNF-α（ng/L：124.15±0.27比185.72±0.23）、IL-8（ng/L：238.42±35.82比531.85±37.83）、LTB4（ng/L：582.85±31.00比931.74±48.64）均明显降低（均P＜0.05）。结论中药清燥润肺化浊行血汤可以改善PM2.5所致的肺损伤和病理炎症改变，为治疗PM2.5引起的呼吸系统疾病提供了思路。