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中华危重病急救医学 2016年第04期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志论著

硫氧还蛋白-1小干扰RNA加剧脂多糖诱导的大鼠肝细胞内质网应激298-302

摘要：目的探讨脂多糖（LPS）诱导大鼠肝细胞内质网应激（ERS）过程中硫氧还蛋白-1（Trx-1）的变化及其作用机制。方法①体外培养大鼠肝细胞株BRL，取部分细胞，分别用0．1、1．0、5．0、10．0、20．0mg／LLPS处理细胞12h；另取部分细胞，用10．0mg／LLPS分别处理细胞1、3、6、12、24h；均以LPS溶剂磷酸盐缓冲液（PBS）为对照，从量效和时效的角度观察LPS对Trx-1蛋白表达和ERS的影响。②体外培养大鼠肝细胞株BRL，分为溶剂对照组、阴性小干扰RNA（siRNA）对照组、Trx-1 siRNA对照组、LPS刺激组、阴性siRNA＋LPS组、Trx-1 siRNA＋LPS组，Trx-1 siRNA或阴性siRNA转染24h后用10．0mg／LLPS作用12h，观察Trx-1是否参与LPS诱导大鼠肝细胞ERS。用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Trx-1、硫氧还蛋白还原酶（TrxR）和硫氧还蛋白结合蛋白（TXNIP）的蛋白表达，ERS标志性蛋白葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）以及细胞凋亡执行蛋白caspase-3及其底物多聚二磷酸腺苷聚合酶-1（PARP-1）裂解片段的表达；采用细胞计数试剂盒检测细胞活性。结果①与溶剂对照组比较，LPS可诱导大鼠肝细胞Trx-1和TrxR蛋白表达上调、TXNIP蛋白表达下调，引起ERS相关蛋白GRP78、caspase-12上调，抑制细胞活性，且具有一定的剂量和时间依赖效应。②与溶剂对照组比较，除Trx-1及ERS相关蛋白外，LPS还可诱导大鼠肝细胞caspase-3及PARP-1裂解片段明显上调，同时抑制细胞活性；Trx-1 siRNA转染预处理24h能明显引起大鼠肝细胞Trx-1蛋白表达沉默（A值：0．249±0．017比0．531±0．030，P〈0．01），使LPS诱导的ERS及凋亡相关蛋白表达进一步上调[GRP78（A值）：1.247±0.124比0．786±0．048，caspase-12（A值）：0．810±0．017比0．578±0．013，caspase-3（A值）：0．508±0．008比0．308±0．009，PARP-1裂解片段（A值）：0

重症中暑早期肠黏膜屏障功能损害与全身炎症反应的相关性研究303-307

摘要：目的观察重症中暑对肠黏膜屏障功能的影响，并探讨其与全身炎症反应的相关性。方法SPF级雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、40℃热打击组、42℃热打击组，每组6只。正常对照组小鼠始终置于（25．0±0．5）℃常温下；热打击组小鼠置于温度（35．5±0．5）℃、湿度（60±5）％环境直至体温达40℃或42℃后，于常温下复温12h。各组小鼠内眦取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆脂多糖（LPS）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平及二胺氧化酶（DAO）活性，紫外分光光度计检测血浆D-乳酸水平。处死小鼠，取肠系膜淋巴结（MLN）、肝、脾、肺、肾组织及门、腔静脉血进行细菌菌落计数，观察肠道细菌移位情况；取回肠组织，镜下观察小肠黏膜组织形态学和超微结构改变。采用Pearson分析判断肠黏膜屏障功能损害与全身炎症反应的相关性。结果与正常对照组比较，热打击后小鼠血浆LPS、炎症指标TNF—α和IL-6水平、肠屏障功能指标DAO和D-乳酸水平以及细菌移位率均明显升高，以42℃热打击组损伤更为明显[LPS（EU／L）：740±50比340±40，TNF-α（ng／L）：148．06±36．61比12．89±1．67，IL-6（ng／L）：110．91±9．97比18．02±2．20，DAO（U／L）：1760±400比670±50，D-乳酸（mg／L）：9．60±1．48比5．08±0．28，细菌移位率：78．6％（33／42）比9．5％（4／42），均P〈0．01]。相关性分析结果显示：42℃热打击小鼠血浆LPS、TNF-α、IL-6与DAO活性（r值分别为0．834、0．808、0．836）和D-乳酸（r值分别为0．811、0．811、0．800）均呈显著正相关（均P=0．000）。镜下观察显示，热打击后小鼠肠黏膜组织及超微结构均出现明显病理学改变，以42℃热打击造成的损伤更加明显，出现肠黏膜明显萎缩、绒毛脱落、淋巴细胞及中性粒细胞浸润、表面�

一种小鼠胆源性重症急性胰腺炎模型建立方法的改进308-313

摘要：目的采用自制胆总管注射装置建立小鼠胆源性重症急性胰腺炎（SAP）模型，评价该装置对胆总管逆行注射法的改进特点及安全性。方法将36只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为胆源性SAP模型组和假手术（Sham）组，每组18只。以一次性胰岛素注射器（40U）、200灿塑料移液枪头、微量进样器（25μL）为基本材料自制一种小鼠胆总管逆行注射装置[国家实用新型专利（ZL201420694365．4）]，应用该装置向小鼠胆总管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠（1mL／kg）制备胆源性SAP模型；Sham组注射等量生理盐水。两组分别于术后6、24、48h处死6只小鼠，取腹主动脉血，检测血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）、血肌酐（SCr）、氧合指数（PaO2／FiO2）、Ca^2＋水平等；取胰头组织行苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察胰腺组织病理学改变并进行损伤评分。结果使用自制胆总管注射装置在直视条件下成功完成小鼠胆总管逆行穿刺及药物注射。术后6h模型组血清AMY、ALT、SCr即较Sham组明显升高，24h达峰值，48h稍有下降，但仍显著高于同时期Sham组[24h AMY（U／L）为7325±1154比1737±197，ALT（U／L）为176．0±5．0比38．3±2．0，SCr（μmol／L）为463±1．5比17．8±0．6，均P〈0．01]；模型组术后6h CK—MB即较Sham组显著升高，48h达峰值（U／L：6h为749．8±42．2比383．3±35．5，48h为3340．1±203．6比704．6±63．5，均P〈0．01）；术后6h PaO2／FiO2即较Sham组显著降低，随后开始升高，48h恢复至Sham组水平[mmHg（1mmHg=0．133kPa）：6h为327．5±33．8比424．8±31．0，P〈0．01；48h为429．8±41．8比464．7±43．3，P〉0．05]；术后血Ca^2＋水平持续降低，48h显著低于Sham组（mmol／L：1．58±0．14比2．45±0．21，P〈0．01）。Sham组小鼠术后胰腺以水肿为主，且随时间延长而逐渐改善；模型组小鼠术

本刊常用不需要标注中文的缩略语313-313

摘要：急性肾衰竭（acute renal failure，ARF） 缺血／再灌注（ischemia／reperfusion．I／R） 自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞） 白细胞计数（white blood count，WBC） 脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）

热休克蛋白70对缺血／缺氧嗜铬细胞瘤细胞细胞膜钙通道的调节机制314-318

摘要：目的探讨慢病毒介导的热休克蛋白70（HSP70）表达对缺血／缺氧神经细胞细胞膜钙离子通道的影响及其机制。方法取对数生长期的嗜铬细胞瘤细胞（PC12），以缺氧6h、复氧12h刺激PC12细胞模拟体内神经细胞遭受缺血／再灌注时的病理过程，将细胞分为非感染组，感染含绿色荧光蛋白（GFP）基因但不含HSP70基因的慢病毒对照组（GFP慢病毒对照组），及感染含重组HSP70和GFP基因的慢病毒实验组（HSP重组慢病毒感染组）。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测L型钙通道cav1．2、cav1．3亚基，受体门控通道NR1、NR2亚基，及Na^＋／Ca^2＋交换体（NCX）的mRNA和蛋白表达。结果缺氧／复氧处理后，HSP70重组慢病毒感染组细胞cav1．2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达均明显低于GFP慢病毒对照组和非感染组[cav1.2 mRNA（2^-△△Ct）：3．13±0．46比5．12±0．52、5．13±0．66，NR1 mRNA（2^-△△Ct）：1．61±0．44比3．23±0．82、3-31±0．78，NR2 mRNA（2^-△△Ct）：2．09±0．41比3．91±0．64、3．88±0．62；car1.2蛋白（灰度值）：2．82±0．39比3．98±0．23、3．96±0．24，NR1蛋白（灰度值）：1．84±0．35比2．79±0．21、2．86±0．23，NR2蛋白（灰度值）：0．87±0．24比1．57±0．31、1．33±0．44；均P〈0.01]；而GFP慢病毒对照组与非感染组间细胞car1.2、NR1、NR2的mRNA及蛋白表达差异均无统计学意义（均P〉0．01）。非感染组、GFP慢病毒对照组和HSP70重组慢病毒感染组间细胞cav1.3、NCX的mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义[cav1.3 mRNA（2^-△△Ct）：4．82±0．32、4．72±0．36、4．82±0．29，NCX mRNA（2^-△△Ct）：3．49±0．78、3．47±0．71、3．56±0．65；cav1.3蛋白（灰度值）：2．63±0．40、2．64±0．39、2．68±0．39，NCX蛋白（灰度值）：3．27±0．48、3．34±0．48、3．31±0．

胍丁胺对严重创伤所致肝损伤的保护作用319-323

摘要：目的观察胍丁胺对肝脏库普弗细胞分泌炎性因子的影响，探讨其对严重创伤所致肝损伤的保护作用及其机制。方法将42只雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、模型组、胍丁胺干预组，每组14只。采用双后肢骨折联合眼眶放血35％的方法制备小鼠创伤失血模型；Sham组仅麻醉小鼠不进行其他处理。胍丁胺干预组于制模后1h液体复苏时腹腔注射胍丁胺200mg／kg；模型组给予等量生理盐水。各组于制模后12h、24h分别处死7只小鼠取血和肝脏，并分离肝脏库普弗细胞。用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）水平；苏木素-伊红（HE）染色，光镜下观察肝组织病理学变化；用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清、肝组织及肝脏库普弗细胞上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量；用实时荧光定量反转录一聚合酶链反应（RT-qPCR）检测库普弗细胞中TNF-α和IL-6的mRNA表达。结果①Sham组小鼠肝组织结构正常；模型组小鼠翩模后24h可见中性粒细胞浸润，肝细胞肿胀、充血、坏死，且肝功能指标明显异常；而胍丁胺能明显改善上述病理学变化，改善肝功能。②制模后12h3组血清和肝组织TNF—α、IL-6水平均无明显差异，24h模型组较12h时升高，且均显著高于Sham组[血清TNF-α（ng／L）：80．8±4．7比34．7±4．7，IL-6（ng／L）：104．0±9．0比55．4±3．3；肝组织TNF-α（ng／mg）：405．2±19．6比57．2±10．0，IL-6（ng／mg）：58．4±7．7比14．3±2．1，均P〈0.01]；胍丁胺能有效降低创伤小鼠血清和肝组织TNF—α、IL-6水平[血清TNF-α（ng／L）：58．2±3．1比80．8±4．7，IL-6（ng／L）：74．1±6．6比104．0±9．0；肝组织TNF-α（ng／mg）：248．7±22．5比405．2±19．6，IL-6（ng／mg）：22．5±3．1比58．4±7�

褪黑素对百草枯诱导小鼠急性肝损伤的干预作用及其机制324-328

摘要：目的探讨褪黑素（MT）对百草枯（PQ）染毒小鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法将48只雄性BALB／c小鼠按随机数字表法分为正常组（n=6）、MT对照组（n=6）、PQ染毒组（n=18）、MT干预组（n=18，PQ染毒1h＋MT）；腹腔注射给药，MT为15mg／kg，PQ为30mg／kg；后两组再按给药后不同时间点分为12、24、72h亚组，每个亚组6只。干预后不同时间点于小鼠内眦取血并取肝组织，用碘比色法检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）含量，用双抗夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1B（IL-1β）水平，用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肝细胞核内核转录因子-κB p65（NF-κB p65）的蛋白表达；经苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肝组织病理学改变。结果与正常组比较，PQ染毒组在染毒后12h血清ALT、AST水平和肝组织TNF-α水平即明显升高，24h达峰值[ALT（U／L）：417．88±76．16比41．76±3．63，AST（U／L）：469．79±69．81比53．19±6．31，TNF—α（pg／mg）：46．39±9．81比13．01±3．19，均P〈0．05]，之后逐渐下降；肝组织IL-1β水平和细胞核内NF-κBp65表达随时间延长持续升高，72h达峰值[IL-1β（pg／mg）：30．74±5．81比3．81±0．71，NF-κB p65蛋白（灰度值）：1．70±0．14比0．85±0．08，均P〈0．05]。MT干预可明显抑制PQ染毒导致的上述指标异常升高，与PQ染毒组比较，MT干预组血清AST和肝组织TNF—α、IL-1β水平于12h起即明显降低[AST（U／L）：269．35±11．34比391．11±8．71，TNF-α（pg／mg）：15．10±5．03比28．77±5．96，IL-1β（pg／mg）：6．23±1．03比10．89±3．02，均P〈0．05]，血清ALT水平和细胞核内NF-κB p65蛋白表达于24h起明显降低[ALT（U／L）：249．38±21．71比417．88±76．16，NF-κB p65蛋白表达（灰度值）：1．13±0．07比1．45±

代谢组学测定对急性百草枯中毒大鼠的判定作用329-333

摘要：目的采用气相色谱-质谱联用（GC—MS）代谢组学技术筛选急性百草枯（PQ）中毒大鼠血浆中的潜在生物标志物，为早期诊断提供依据。方法8只SD大鼠按随机数字表法分为PQ中毒组（灌胃PQ溶液100mg／kg）及对照组（灌胃等量生理盐水），每组4只。于灌胃后2、24、48h观察大鼠一般情况；收集大鼠眼眶血，采用GC—MS方法检测血浆中内源性小分子代谢物，并进行代谢轮廓及随机森林分析，筛选潜在的生物标志物。结果①PQ中毒组大鼠染毒后逐渐出现少动、呼吸急促、腹部抽动等中毒症状；对照组大鼠则生命体征平稳。②利用GC—MS技术分析大鼠血浆中代谢物后，结合主成分分析（PCA）及偏最小二乘判别式分析（PLS—DA）模型图，得出PQ中毒组各时间点大鼠血浆代谢分布较分散，而对照组分布比较密集，说明两组大鼠体内产生的代谢模式不同；而且PQ中毒组大鼠灌胃2h起代谢轨迹即较对照组明显偏移，至48h其轨迹与对照组接近，表明大鼠在中毒早期血浆代谢产物已发生了明显差异。采用随机森林方法筛选出5种权重较大的潜在生物标志物，分别为丝氨酸、L-天冬酰胺、棕榈酸、硬脂酸、花生四烯酸，其保留时间分别为15．259、24．345、33．334、37．695、40．254min。PQ中毒组丝氨酸、L-天冬酰胺、花生四烯酸含量较对照组显著升高，分别于48h、48h、24h达峰值（40．88±5．38比28．85±2．32、6．61±1．31比0．76±0．65、14．21±4．28比4．42±1．19，均P〈0．01）；棕榈酸和硬脂酸的含量则较对照组显著降低，均于48h达谷值（39．09±10．23比83．99±20．49、44．03±3．60比140．76±73．91，P〈0．05和P〈0．01），提示这些代谢物的改变与PQ毒性有关，说明PQ会干扰大鼠体内的能量代谢及脂质代谢。结论代谢组学分析筛选出PQ中毒大鼠血浆丝氨酸、L-天冬酰胺、花生四烯酸含量�

微小RNA-101和微小RNA-125a-5p在脂多糖诱导人THP-1巨噬细胞自噬中的调控作用334-338

摘要：目的探讨脂多糖（LPS）诱导人THP-1巨噬细胞自噬过程中微小RNA-101和微小RNA-125a-5p（miR-101、miR-125a-5p）的调控作用。方法体外培养人白血病单核细胞THP-1，用佛波醇（PMA，50μg/L）诱导THP-1细胞48h分化成巨噬细胞，以0、250、500、1000μg/L梯度LPS刺激细胞12h，以转染试剂脂质体Lipofectamine RNAiMAX介导miRNA模拟物（miR—mimic）转染细胞，荧光显微镜下观察miRNA的转染效率。用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的释放量；采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞内自噬相关蛋白ATG4D、Beclin1、LC3Ⅱ的蛋白表达；采用定量反转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）检测miR-101和miR-125a-5p的表达。结果①250、500、1000μg/L LPS刺激THP-1巨噬细胞12h后，TNF-α和MCP-1释放量较未用LPS刺激细胞显著升高[TNF—α（ng／L）：1336．1±18．5、1340．6±24．8、1364．5±14．9比47．6±4．4，MCP-1（ng／L）：996．3±51．3、934．6±84．3、974．2±69．5比21．3±6．5，均P〈0．01]，但3个剂量组间无统计学差异。250、500、1000μg／L LPS刺激细胞12h后，细胞内ATG4D、Beclin1、LC3Ⅱ蛋白表达均较未用LPS刺激细胞明显上调（ATG4D的t值分别为8．103、38．410、52．020，P值分别为0．015、0．001、〈0．001；Beclin1的f值分别为3．026、5．328、3．482，P值分别为0．047、0．034、0．037；LC3Ⅱ的t值分别为3．836、6．200、4．665，P值分别为0．018、0．003、0．010），以500μg/L LPS的效果最为明显。用500峨几LPS刺激细胞12h后，细胞内miR-101、miR-125a-5p的表达均较未用LPS刺激细胞显著下调[miR-101（2^-△△Ct）：0．68±0．08比1．95±0．26，t=8．047，P=0．001；miR-125a-5p（2^-△△Ct）：0．23±0．06比1．69±0．42，t=5．975，P=0．004]。②荧光显微镜下显示miRNA转染效率较高。Western Blot结果显示�

血乳酸水平和乳酸清除率与急诊病情分层及预后的相关性分析339-343

摘要：目的探讨血乳酸（Lae）水平和乳酸清除率（LCR）与急诊病情Ⅰ、Ⅱ级分层及预后评估的相关性。方法回顾性分析甘肃省武威市人民医院急救中心2013年1月至2015年4月接诊的急诊病情为Ⅰ、Ⅱ级伴高乳酸血症的370例危重患者的临床资料，将患者分为Lac≥10mmol／L组（181例）和Lac 4—10mmol／L组（189例），比较两组患者剩余碱（BE）、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分及住院病死率的差异；比较存活组与死亡组、急诊病情Ⅰ级与Ⅱ级组患者初始Lac、6h LCR、APACHEⅡ评分的差异。采用Pearson相关法分析初始Lac和6h LCR与APACHEⅡ评分的相关性。结果①随着Lac水平升高，危重患者BE负向偏离和APACHEⅡ评分逐渐增加[BE（mmol／L）：-16．74±8．21比-5．98±8．43，APACHEⅡ评分（分）：27．6±5．6比20．1±4．8]，住院病死率也随之升高[76．79％（139／181）比43．39％（82／189），均P〈0．01]。②死亡组患者初始Lac和APACHEⅡ评分较存活组明显升高[初始Lac（mmol／L）：8．81±4．71比4．43±2．82，APACHEⅡ评分（分）：23．6±5．6比17．3±3．7]，6h LCR则明显低于存活组[（12．26±6．47）％比（35．16±10．63）％，均P〈0．01]。③急诊病情Ⅰ级组初始Lac、APACHEⅡ评分均明显高于Ⅱ级组，而6h LCR较Ⅱ级组显著降低[初始Lac（mmol／L）：8．7±2．6比6．8±2．0，APACHEⅡ评分（分）：25．2±6．3比16．3±4．7，6h LCR：（14．8±4．7）％比（33．5±5．8）％，均P〈0．01]。④相关性分析提示，370例急诊危重患者初始Lac与APACHEⅡ评分呈显著正相关（r=-0．731，P=0．017），而6h LCR与APACHEⅡ评分呈显著负相关（r=-0．694，P=0．010）。结论急诊病情Ⅰ级患者的早期动脉血Lac显著高于急诊Ⅱ级，而急诊病情Ⅱ级患者的6h内LCR显著高于急诊I级；急诊危重患者Lac和LCR具有与APACHEⅡ评分相似的评估病情�

促红细胞生成素与创伤性颅脑损伤：一项随机双盲对照研究343-343

摘要：促红细胞生成素（EPO）可能具有神经细胞保护效应。有学者进行了一项随机双盲对照试验，探讨EPO对创伤性颅脑损伤（TBI）患者神经功能恢复、病死率和静脉血栓形成事件的影响。该研究纳入了7个国家（澳大利亚、新西兰、法国、德国、芬兰、爱尔兰和沙特阿拉伯）的29家教学附属医疗中心收治的伤后24h内的TBI患者。

急诊高度疑诊肺血栓栓塞症患者发生猝死的相关因素分析344-348

摘要：目的探讨急诊高度疑诊肺血栓栓塞症（PTE）患者发生猝死的危险因素。方法回顾性分析2011年1月至2014年6月空军总医院急诊部收治的12例高度疑诊PTE并发生猝死患者（猝死组）的临床资料；选择同期急诊部经CT肺动脉造影（CTPA）确诊PTE且诊治期间未发生猝死的35例住院患者作对照（非猝死组）。比较两组患者的性别、年龄、既往手术史及肿瘤史；临床表现是否有晕厥、呼吸困难、双侧或单侧下肢水肿；以及心率、白细胞计数（WBC）、D-二聚体；血气分析中动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）；心电图是否为典型SⅠTⅢQⅢ等。采用logistic回归分析筛选PTE患者发生猝死的危险因素。结果猝死组年龄（岁：51．3±15．5比62．3±14．4）和PaO2[mmHg（1mmHg=0.133kPa）：49．9±12．3比62．7±10．2]低于非猝死组，但心率（次／min：122．0±19．5比89．1±18．5）、WBC（×10^9／L：13．8±6．9比7．2±2．5）高于非猝死组，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；而D-二聚体[μg/L：986（891，3230）比2089（598，3397）]和PaCO2[mmHg：33．0（28．6，43．4）比36．5（32．9，41．0）]差异无统计学意义（均P〉0．05）。猝死组较非猝死组更容易发生晕厥和下肢不对称性水肿，6个月内接受过抗肿瘤治疗或肿瘤转移，4周内有手术史，且无胸痛表现（P〈0．05或P〈0．01）；而两组在性别构成、临床是否出现呼吸困难、心电图是否为典型SⅠTⅢQⅢ等方面比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。多因素logistic回归分析结果显示：心率和WBC是PTE患者发生猝死的独立危险因素[心率：优势比（OR）=1．124，95％可信区间（95％CI）=1．024～1．235，P=0.014；WBC：OR=1．347，95％CI=1．043～1．738，P=0．022]。结论性别、是否有呼吸困难、心电图是否为典型SⅠTⅢQⅢ、PaCO2和D-二聚体水平不是PTE患者发生猝�

中华危重病急救医学杂志重症产科

床旁快速检测妊娠期高血压疾病患者N端脑钠肽前体的临床意义349-353

摘要：目的观察妊娠期高血压疾病患者静脉全血N端脑钠肽前体（NT—proBNP）水平变化特点及与病情严重程度的相关性，探讨床旁快速检测NT—proBNP对妊娠期高血压疾病的诊断价值。方法采用前瞻性观察性研究方法，选择山东省聊城市人民医院重症医学科2013年4月至2015年4月收治的妊娠期高血压疾病患者69例，其中妊娠高血压组16例，子痫前期组30例，子痫组23例；选择同期住院的30例年龄匹配的正常妊娠者作为对照组。计算各组妊娠期高血压疾病患者人重症加强治疗病房（ICU）24h内急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分；分别于入ICU1、3、5d用床旁快速检测仪检测各组受试者静脉全血NT—proBNP，分析各组间NT—proBNP变化及其与病情严重程度的关系。采用受试者工作特征曲线（ROC）评估全血NT—proBNP水平对妊娠期高血压疾病的诊断价值。结果APACHEⅡ评分子痫组〉子痫前期组〉妊娠高血压组（分：15．91±1．06、13．73±1．09、10．31±1．10，均P〈0．01）。正常妊娠组NT—proBNP均低于125．00ng／L，平均为90．00（79．75，100．00）ng／L。妊娠期高血压疾病患者随着病情加重NT—proBNP逐渐增高，入ICU 1d NT—proBNP子痫组〉子痫前期组〉妊娠高血压组（ng/L：1960．00（1226．00，3229．00）、859．50（626．75，2439.00）、505．00（171．25，604．05），P〈0．05或P〈0．01]；经过治疗，子痫组、子痫前期组及妊娠高血压组患者NT—proBNP水平（ng／L）逐渐降低，5d与1d比较差异均有统计学意义[子痫组为310．00（210．00，430．00）比1960．00（1226．00，3229．00），子痫前期组为265．00（229．50，333．25）比859．50（626．75，2439．00），妊娠高血压组为203．00（115．50，259．25）比505．00（171．25，604．05），均P〈0．01]。妊娠期高血压疾病患者APACHEⅡ评分与入ICU 1d NT—proBNP水平呈显

中华危重病急救医学杂志重症营养

瑞代对老年2型糖尿病合并重症下呼吸道感染患者营养疗效及炎症状态的影响354-358

摘要：目的探讨老年糖尿病合并重症下呼吸道感染患者早期应用瑞代肠内营养治疗的临床效果。方法采用前瞻性随机、开放、对照试验。选择2013年7月至2015年6月上海交通大学医学院附属第九人民医院老年病科收治的糖尿病合并重症下呼吸道感染且年龄≥60岁的患者，按随机数字表法分为观察组（经鼻胃管持续滴人瑞代）和对照组（流质饮食），每组60例。比较两组患者营养支持治疗前（0d）及治疗后4、7、14d的营养、炎症反应和免疫指标，以及病情转归和营养相关并发症的发生情况。结果两组治疗后血清白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、免疫球蛋白IgG和IgA均逐渐升高，7d与治疗前比较差异即有统计学意义[ALB（g／L）：对照组28．37±0．40比26．72±0．37，观察组29．12±0．25比26．86±0．26；PA（mg／L）：对照组53．80±6．28比43．76±6．93，观察组58．46±8．70比44．68±7．33；IgG（g／L）：对照组11．62±4．72比9．98±3．71，观察组13．36±4．58比9．88±3．27；IgA（g／L）：对照组2．31±0．35比1．50±0．39，观察组3．07±0．48比1．37±0．29；均P〈0．05]。观察组7d起PA明显高于对照组（mg／L：58．46±8．70比53．80±6．28，P〈0．05），14d ALB、IgG、IgA明显高于对照组[ALB（g/L）：33．24±0．45比30．76±0．79，IgG（g／L）：15．03±3．73比11．45±2．83，IgA（g，L）：3．56±0．32比2．50±0．16，均P〈0．05]。两组治疗后C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）均逐渐降低，4d观察组已明显低于对照组[CRP（mg/L）：17．72±4．23比20．96±5．83，PCT（ng/L）：123±37比257±88，均P〈0．05]，并持续至14d。观察组住院病死率低于对照组（6．67％比8．89％），机械通气时间较对照组明显缩短（h：145．00±19．39比193．00±18．97，P〈0．05），胰岛素用量也明显减少（U：33．52±5．74比49．71±6．99，P〈0．05）�

创伤性颅脑损伤的低体温治疗358-358

摘要：低温治疗可降低创伤性颅脑损伤患者颅内高压，但亚低温对这类患者功能性预后的改善尚不清楚。因此，有学者进行了一项研究，将颅内压超过20mmHg（1mmHg=0．133kPa）的颅脑外伤患者随机分为标准治疗组或亚低温治疗组。两组患者均接受机械通气及镇静基础治疗；2级治疗（如渗透疗法）在标准治疗组中用于颅内压需要控制时，在亚低温组则在低温降颅内压失败时使用；两组采用2级治疗不能控制颅内压时给予3级治疗（如巴比妥酸盐和去骨瓣减压术）。

应激性高血糖对重症脑血管病患者预后的影响359-363

摘要：目的探讨重症脑血管病患者合并应激性高血糖对预后的影响。方法采用回顾性研究方法，选择2013年12月至2015年6月人住广东省人民医院脑科重症加强治疗病房（ICU）经影像学确诊的416例重症脑血管病患者。根据随机血糖（RBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）和糖尿病史将患者分为正常血糖组（RBG〈11．1 mmol／L，HbA1c〈0．065，无糖尿病史）、糖尿病组（RBG≥11．1mmol／L，HbA1c≥0．065，有糖尿病史）和应激性高血糖组（RBG≥11．1mmol／L，HbA1c〈0．065，无糖尿病史）。比较3组患者院内感染发生率、ICU住院时间及28d病死率；采用Kaplan—Meier法进行生存曲线分析，多变量Cox危险比例模型估计死亡风险。结果416例患者中发生应激性高血糖40例，糖尿病患者46例，血糖正常330例；应激性高血糖总发生率为10．81％（40／370）。应激性高血糖组、糖尿病组患者院内感染发生率显著高于正常血糖组[55．00％（22／40）、52．17％（24／46）比18．79％（62／330），均P〈0．01]，ICU住院时间较正常血糖组明显延长（d：16．53±6．26、15．79±8．5l比9．23±4．29，均P〈0．01）；但应激性高血糖组与糖尿病组院内感染发生率和ICU住院时间比较差异无统计学意义（均P〉0．05）。应激性高血糖组28d病死率明显高于糖尿病组和正常血糖组[47．50％（19／40）比26．09％（12／46）、10．30％（34／330），P〈0．05和P〈0．01]。Kaplan—Meier生存分析显示，应激性高血糖组28d累积存活率较正常血糖组和糖尿病组明显下降（log-rank=6．148，P=0．043）。Cox危险比例模型分析显示，应激性高血糖是重症脑血管病患者死亡的危险因素[风险比（HR）=1．53，95％可信区间（95％CI）=1．04～1．26，P=0．001]。结论发生应激性高血糖的重症脑血管病患者28d病死率不仅显著高于血糖正常的患者，甚至显著高于有糖尿病史

本刊对论文中实验动物描述的有关要求363-363

摘要：在医学论文的描述中，凡涉及到实验动物应符合以下要求：①品种、品系描述清楚；②强调来源；③遗传背景；④微生物学质量；⑤明确体质量；⑥明确等级；⑦明确饲养环境和实验环境；⑧明确性别；⑨有无质量合格证明；⑩有对饲养的描述（如饲料类型、营养水平、照明方式、温度、湿度要求）。

高迁移率族蛋白B1介导内质网应激在脑缺血／再灌注损伤中的作用364-368

摘要：目的以“缺血／再灌注-高迁移率族蛋白B1-内质网应激”（I／R—HMGB1-ERS）为切入点，探讨HMGB1参与脑I／R损伤中ERS的机制。方法取出生1～3d乳鼠脑组织，体外培养脑细胞，待细胞传代至第3代用于实验。将细胞分为两组：空白对照组细胞正常培养，不予任何处理；缺氧／复氧组以99．9％氮气培养细胞60min（缺氧），开放瓶口复氧120min模拟I／R模型。利用小干扰RNA（siRNA）沉默HMGB1基因（将siRNA和转染试剂Lipofectamine 2000混合物梯度转染至细胞中）作为HMGB1-siRNA转染组，并设空白对照组（未经任何处理）和阴性对照组（转染对照siRNA）。采用反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞中HMGB1和ERS相关分子的mRNA及蛋白表达。结果①缺氧／复氧组细胞内HMGB1和ERS相关分子葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C／EBP同源蛋白（CHOP）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶12（caspase-12）的mRNA及蛋白表达均较空白对照组明显升高（以空白对照组数值为基数1，HMGB1 mRNA：3．19±0．48比1，t=2．183，P=0.008；GRP78 mRNA：2．07±0．33比1，t=3．292，P=0．016；CHOP mRNA：1．93±0．28比1，t=2．573，P=0．021；caspase-12 mRNA：2．42±0．42比1，t=2．261，P=0．027；HMGB1蛋白：2．28±0．36比1，t=2．042，P=0．009；GRP78蛋白：1．33±0．24比1，t=2．781，P=0．016；CHOP蛋白：1．67±0．34比1，t=2．174，P=0．021；caspase-12蛋白：1．36±0．44比1，t=3．192，P=0．008）。说明ERS相关分子参与了细胞缺氧／复氧过程。②siRNA沉默HMGB1基因后，缺氧／复氧模型细胞内HMGB1和ERS相关分子的mRNA及蛋白表达水平均较空白对照组和阴性对照组明显下调（以空白对照组数值为基数1，HMGB1 mRNA：0．27±0．12比1、1．02±0．04，GRP78 mRNA：0．16±0．13比1、0．96±0．04，CHOP mRNA：0．47±0．09比1、0．98±0．07，caspase-12 mRN