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中华危重病急救医学 2009年第01期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志述评

重症医学的学术内涵建设与学科发展——写在新的一年1-2

摘要：重症医学（critical care medicine）是研究任何损伤或疾病导致机体向死亡发展过程的特点和规律性，并根据这些特点和规律性对重症患者进行治疗的学科。随着医学的发展，人类寿命的延长，尤其是住院患者生存期的延长，重症患者已逐渐成为住院患者的重要组成部分。这些患者通常是以生命体征已经不稳定或潜在不稳定的，一个或多个器官或系统功能受累，已经或潜在危及生命为主要特征。这些危及生命的重症一直都是医学研究和临床医疗的重大课题，也是影响疾病治愈率提高的主要困难所在。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

地塞米松治疗可恢复rBAT和视黄醇X受体α的表达2-2

摘要：中国台湾学者最近发现，地塞米松（0．01mg／kg）治疗盲肠结扎穿孔脓毒症大鼠可显著提高其生存率，并增加胆管中胆汁和胆盐的浓度。在比较胆盐相关基因后发现，脓毒症时大鼠肝的胆汁酸辅酶A-氨基酸N-酰基转移酶（rBAT）蛋白及mRNA表达均减少。地塞米松治疗可以恢复rBAT和视黄醇X受体α（RXRα）的表达；但不恢复胆固醇7α-羟化酶、胆盐输出泵（BSEP）、多药耐药相关蛋白2（MRP2）的表达。

一次性静脉注射硒酸钠减轻羊细菌性腹膜炎2-2

摘要：比利时学者近日研究了不同方案给予硒酸钠治疗脓毒性休克的效果。通过对21只绵羊注射自体粪便诱导腹膜炎模型，并在9h后分别给予单次快速静脉注射、连续输注硒酸钠治疗。与对照组比较后发现，单次快速静脉注射组能延缓低血压并能更好地维持心排血指数，降低高乳酸血症，减少脓毒症导致的微血管改变，延长生存时间。单次快速静脉注射、连续输注和对照组绵羊的存活时间分别是21．9、18．4和18．3h。研究者认为，在该脓毒症休克模型绵羊上给予快速静脉注射硒酸钠（而非持续输注）可能通过暂时的氧化效应产生保护性结果。

中华危重病急救医学杂志论著

核转录因子-κB对过氧化物酶增殖体激活受体γ调控作用的体外研究3-7

摘要：目的观察脂多糖（LPS）作用下小鼠巨噬细胞（Ana-1）过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-γ）的表达，并通过调控核转录因子-κB（NF-κB）表达观察PPAR7相应的变化情况。方法将体外培养的Ana-1细胞按随机数字表法分为对照组，0．1mg／LLPS作用1、2、4、8h组，50mg／LSN50作用4h组（SNS0组），NF-κB高表达质粒转染组。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测PPARγ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达，用酶联免疫吸附法（EuSA）检测TNF-α蛋白表达。构建NF-κB高表达质粒，利用脂质体转染巨噬细胞并通过G418筛选出稳定表达株，用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测LPS、SN50作用后及质粒转染后细胞核内PPARY表达和NF-κBp65亚基核移位情况。结果在致炎因子LPS作用下，PPARγ的mRNA和蛋白表达均下降，这一变化伴随p65核移位增加和炎症因子TNF-α的升高（P均〈0．05）。成功构建了NF-κBp65亚基高表达质粒并将其转染到巨噬细胞中实现了p65高表达。LPS刺激和NF-κBp65亚基高表达质粒转染Ana-1细胞造成p65表达升高时，核内PPAR7表达减少（r=-0．913，P〈O．05）；而使用NF-κB抑制剂SN50作用Ana-1细胞抑制p65表达后，核内PPARY表达升高（r=-0．959，P〈0．05），二者具有良好的负相关性。结论在LPS作用下，Ana-1细胞内PPARγ表达降低，而这一变化与NF—xB活化相关，调节NF-κBp65亚基表达，PPARγ会向p65改变的相反方向变化。

中华危重病急救医学杂志启事

中国科技信息研究所2008年版《中国科技期刊引证报告》（核心版）——2007年中国科技期刊总被引频次总排序表中前100位医学类期刊名单7-7

——2007年中国科技期刊影响因子总排序表中前100位医学类期刊名单7-7

中华危重病急救医学杂志论著

严重感染集束治疗的依从性研究8-12

摘要：目的评价三级医院严重感染集束治疗的依从性，为推广指南积累相关数据。方法在广州医学院第一附属医院呼吸重症监护病房中选择2006年11月1日--2007年12月31日43例重症肺炎及感染性休克患者进行前瞻性观察研究（集束治疗组），分教育、试验和运作3个阶段实施6h严重感染集束治疗和24h严重感染集束治疗。选择2004年1月1日2006年10月31日在院治疗的43例患者作为历史对照组。结果①6h集束治疗中：血清乳酸测定率为20．9％（9／43）；抗生素治疗前获取血培养的实施率为7．0％（3／43）；100．0％（43／43）能在1h内给予经验性抗生素治疗；44．2％（19／43）输入20ml／kg的晶体液或等量胶体液（20％白蛋白1．1ml／kg或6％羟乙基淀粉4．8ml／kg），6h内输入液体量（折算为6％羟乙基淀粉剂量）为（603．95±176．19）ml；94．7％（18／19）应用血管收缩剂；7．0％（3／43）使用正性肌力药多巴酚丁胺和（或）输浓缩红细胞。②24h集束治疗中：小剂量类固醇使用率为31．6％（6／19）；34．9％（15／43）的患者血糖控制在8．3mmol／L以内；吸气末平台压〈30cmH2O（1cmH2O=0．098kPa，潮气量为6ml／kg）的机械通气患者占97．6％（40／41）。③6h和24h严重感染集束治疗的依从性分别是0和21．4％，整体依从性为0。④与对照组比较，集束治疗组病死率绝对值下降了23．3％（18．6％比41．9％，P=0．019）。结论目前本院严重感染集束治疗仅能达到部分依从。提示国内推广严重感染和感染性休克管理指南依然任重道远。

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低胰岛素样生长因子-1和高胆固醇可预测重症监护病房急性肾功能衰竭患者病死率12-12

摘要：近日巴西学者在对成人重症监护病房（ICu）56例伴有急性肾损伤患者的血清胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胆固醇、白蛋白、转铁蛋白、总淋巴细胞计数、三头肌皮褶厚度、上臂肌肉面积、大体营养评价等指标进行比较后发现，死亡者IGF-1、胆固醇、白蛋白均显著低于存活者，其他指标的比较结果类似。建立二元逻辑回归模型分析后发现，IGF-1和胆固醇的低水平与高病死率明显相关。

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内毒素血症小鼠骨骼Toll样受体4基因的变化13-16

摘要：目的通过检测内毒素血症模型动物骨骼相关基因表达变化，进一步明确内毒素对机体的损害机制，为下一步研究骨骼变化对脏器产生何种影响奠定基础。方法腹腔注射内毒素脂多糖（LPS）制作内毒素血症小鼠模型。将48只小鼠随机分为正常组和LPS处理4、6、8、12、24、48和72h组，每组6只。采尾血计数全血白细胞；取眼眶血检测肝、肾功能；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测骨骼中TLR4mRNA表达；苏木素-伊红（HE）染色，镜下观察骨骼病理学变化。结果与正常组比较，LPS4h组白细胞计数显著下降（P〈0．01），之后逐渐升高，于72h时显著高于正常组（P〈0．05）；LPs4h和6h组丙氨酸转氨酶（ALT）水平显著升高（P均〈0．05），于8h降至正常水平（P〉0．05）；LPS6h组血尿素氮（BuN）水平逐渐升高（P〈0．05），于8h达峰值（P〈0．05），然后下降，12h趋于正常（P〉0．05）；LPS6h组TLR4mRNA表达增加（P〈0．01），24h达峰值（P〈0．01），然后逐渐下降，72h仍处在较高水平（P〈0．05）。LPS作用于骨骼后，HE染色显示骨骼无明显改变。结论内毒素血症中骨骼TLR4mRNA表达量显著增加。

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多黏菌素B血液纤维灌流对感染性休克患者尿肝型脂肪酸结合蛋白的影响16-16

摘要：最近日本科学家研究了多黏菌素B固化纤维血液净化治疗（PMX-F）对感染性休克或严重脓毒症患者尿肝型脂肪酸结合蛋白P（L-FABP）水平的影响。研究纳入50例感染性休克患者（40例采用PMX—F治疗2次，10例仅采用常规治疗）、20例严重脓毒症未发生休克患者、20例急性肾功能衰竭（ARF）患者（平均血清肌酐为247．52μmol／L）、30例健康志愿者。

严重脓毒症中诱导bim和bid基因表达可加速凋亡过程16-16

摘要：已有研究报道，在转基因动物脓毒症模型中Bcl-2蛋白家族成员能调节淋巴细胞凋亡，并决定脓毒症动物的存活率。最近德国科研人员进行了早期严重脓毒症患者促凋亡和抗凋亡的Bcl-2蛋白家族成员基因表达的调节研究。共纳入16例严重脓毒症患者，并以10例重症非脓毒症患者和11例健康志愿者作为对照。为证实凋亡加速的存在，采用流式细胞仪检测CD4^＋、CD8^＋、CD19^＋淋巴细胞亚群中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）的活化，

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大黄对脓毒症大鼠肠道细菌及其移位的影响17-20

摘要：目的探讨大黄对脓毒症大鼠肠道细菌及其毒素移位的防治作用。方法104只健康SD大鼠被随机分为4组，正常对照组8只，烫伤组、脓毒症组、大黄组各32只，后3组又分为治疗前及治疗后1、3、9d亚组，每个亚组8只。采用大鼠背部烫伤模型，烫伤后24h分两次腹腔注射内毒素（20mg／kg）进行“二次打击”，烫伤组和脓毒症组分别于腹腔注射生理盐水或内毒素打击24h后腹腔注射头孢曲松120mg／kg，间隔12h，分两次给予，大黄组内毒素打击后24h在给予头孢曲松治疗的同时予以大黄50mg／kg灌胃，每日2次。分别于治疗前及治疗1、3、9d取大肠内容物及肝脏、肺脏、肠系膜淋巴结、血液，进行细菌定量培养和菌种鉴定。结果烫伤大鼠头孢曲松治疗前大肠内容物肠杆菌数量较正常对照组变化不显著[（5．86±0．62）10gcfu／g比（5．52±0．41）logcfu／g3；内毒素“二次打击”后肠杆菌数量[（8．96±0．73）10gcfu／g]明显增加（P〈0．01），应用头孢曲松治疗后3d、9d肠杆菌数量[（4．43±0．64）logcfu／g，（5．82±0．99）logcfu／g]明显减少（P均〈0．01），大肠杆菌减少或消失，代之以铜绿假单胞菌为优势菌群；大黄组肠杆菌数量C（8．24±1.32）logc{u／g3下降不显著，且大肠杆菌比例增加，铜绿假单胞菌等数量减少。大黄在烫伤脓毒症早期能抑制肠道细菌移位率（1d移位率40．62％比6．25％，P〈0．05）。结论大黄对创伤、脓毒症大鼠胃肠道微生态环境有一定的保护作用，能减弱广谱抗生素对肠道菌群的选择作用，同时在脓毒症早期能抑制肠道细菌的移位。

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预测脓毒症患者发生器官功能障碍和死亡的一组标记物20-20

摘要：美国学者对急诊科的971例疑似脓毒症患者开展了一项前瞻性、多中心研究。其中发生严重脓毒症占52％，脓毒性休克占39％，在院病死率为7％；并筛选出中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白、蛋白C和白细胞介素-1受体拮抗剂3个指标用作预测脓毒症的预后。将这3个标志物作为脓毒症评分，衡量其准确性的曲线下面积分别为：严重脓毒症0．80、脓毒性休克0．77、死亡0．79。

活化蛋白C改善内毒素介导的心血管功能障碍20-20

摘要：美国学者最近对活化蛋白C（APC）在大鼠内毒素休克模型中的抗炎作用和细胞保护作用进行了研究。他们给大鼠按10mg／kg注射内毒素导致大鼠发生内毒素休克，4h后输注含APC的盐水；连续观测大鼠的血流动力学参数，并检测肌肉氧分压、一氧化氮、超氧负离子、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞浸润及心脏和大动脉的基质金属蛋白酶-9（MMP-9）活性。

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胸腺肽α1治疗脓毒症的系统评价21-24

摘要：目的评价胸腺肽α1对脓毒症患者免疫状态的影响，并了解其对脓毒症预后的影响。方法以“脓毒症0R全身炎症反应综合征OR多器官功能障碍综合征”AND“胸腺肽0R日达仙0R迈普欣”全面检索中国期刊全文数据库（1994--2008年10月）、中国生物医学文献数据库（1978--2008年10月）、中文科技期刊全文数据库（1989--2008年10月）、数字化期刊全文数据库（1997--2008年10月），以“sepsis OR septicemia OR blood poisoning OR systemic inflammatory response syndrome OR multiple organfailure OR multiple organ dysfunctionsyndrome”AND“thymosin＊ OR zadaxin OR thymalfasin”检索PubMed（1966--2008年10月）、Cochrane Library（2008年第3期）、EMBASE（19742008年10月）、SCI（1974—2008年10月），并辅以手工检索，纳入关于胸腺肽治疗脓毒症的随机、半随机对照试验，由两位研究者独立筛选、提取资料，采用Cochrane系统评价手册4．2．6推荐的评价标准评价纳入研究质量，采用Cochrane协作网提供的RevMan4．2．10进行数据处理。结果最终纳入5个研究（198例患者），Meta分析结果显示，与常规综合支持治疗比较，胸腺肽a1能明显上调CD4。T淋巴细胞水平[WMD=6．24，95％可信区间（95%CI）为1．12～11．36，P=0．023及CD4^＋／CD8^＋比值（WMD=0．14，95％CI为0．03～0．25，P=0．01），改善免疫抑制状态，同时能降低急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分（WMD=3．82，95％CI为2．36～5．28，P〈0．001）、减少机械通气时间（WMD=-4．17，95％CI为-7．00～-1．34，P=0．004）及缩短重症监护病房（ICU）治疗时间（WMD=-4．87，95％CI为一8．17～1．60，P=0．004）。结论当前研究显示，胸腺肽α1能改善患者免疫抑制状态，调节脓毒症患者的免疫紊乱，减少机械通气时间，促进疾病恢复，缩短ICU治疗时间；目前还不能肯定胸腺肽α1在降低脓毒症病死

中华危重病急救医学杂志启事

中华医学会系列杂志从2009年开始标注数字对象惟一标识符28-28

中华危重病急救医学杂志论著

“5·12”四川汶川特大地震伤员多器官功能障碍综合征的特征与处理29-31

摘要：目的分析“5·12”四川汶川特大地震重症伤员多器官功能障碍综合征（MODS）的特征与处理结果，为今后的早期诊断与治疗提供理论依据。方法2008年5月12日6月20日华西医院共收治地震伤员2708例，其中重伤员1153例，收入重症监护病房（ICU）142例，42例发生MODS，分析其基本情况、病情特征、生存者与死亡者重要指标差异、治疗措施及治疗时间。结果MODS患者人院时急性生理学与慢性健康状况评分系统1I（APAcHEⅡ）评分及预测死亡风险均随治疗进展逐步下降；地震伤疾病构成中肢体骨折最多见，发生率为45．2％；42例MODS患者中死亡14例，总体病死率9．8％，实际病死率为33．3％，低于预测死亡风险（41．5％）。生存组与死亡组间年龄、伤后首次接受ICU救治的时间、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、氧合指数、肌酐、血小板计数、血管活性药物泵速等指标差异均有统计学意义（P均〈0．01）；伤情构成中，心功能不全、急性肾功能衰竭及脓毒症差异有统计学意义（P均〈0．05）。42例MODS患者接受呼吸机支持治疗、连续性肾脏替代治疗（CRRT）、血管活性药物的使用率在地震发生后14～29d达到高峰。结论本次地震伤MODS患者以肢体骨折最为多见，死亡原因与多发创伤及巨大创面所诱发的急性肾功能不全、全身性感染等密切相关；在治疗过程中应加强对中枢系统、呼吸系统、循环系统、肾功能以及血液系统的监测及治疗。在自然灾害发生后的初期应做好充分的医疗准备以应对高峰阶段大规模的伤员救治。

脓毒症患者血管内皮功能的细胞标记物检测32-35

摘要：目的探讨脓毒症病程中循环内皮细胞（CEC）和内皮细胞微粒（EMP）数量的变化特点及其与炎症因子的关系。方法选择脓毒症患者，按确诊当日急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分分为轻度（〈9分）、中度（9～15分）和重度（〉15分）组，各组再按病情转归分为存活组及死亡组。于患者入院后1、2、3、7、14d采血，共采集127份血标本，用流式细胞仪检测血中CEC和EMP数量，用酶联免疫吸附试验（ELISA）双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、IL-4和IL-10的含量。结果①随着脓毒症病情的加重，EMP、TNFⅡ及IL-1均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）。中度组CEC及IL-10均较轻度组增高，重度组CEC显著低于轻、中度组（P〈0．05或P〈0．01），轻、中、重度组间IL-4及IL-10比较差异均无统计学意义。②死亡组及存活组CEC及EMP均随病情程度加重而升高；其中死亡组EMP及促炎因子均显著高于相同病情存活组（P〈0．05或P〈0．01），而CEC及抗炎因子均显著低于相同病情存活组（P〈0．05或P〈0．01）。结论脓毒症患者随病情加重CEC及EMP水平明显增加，可作为反映病情严重程度的指标，且可用于判断预后。