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中华危重病急救医学 2007年第03期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志标准与指南

成人严重感染与感染性休克血流动力学监测及支持指南（草案）129-133

摘要：严重感染（severe sepsis）及其相关的感染性休克（septicshock）和多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）是当前重症加强治疗病房（ICU）的主要死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点。在美国，每年有75万的严重感染病例发生，超过了充血性心力衰竭或乳腺癌、结肠癌和艾滋病的患病数总和，病死率在20％～63％左右，与急性心肌梗死的院外病死率相近，而且患病率以每年1．5％的比例增长，预计到2010年和2020年，严重感染的患病人数将达到93万和110万。美国每年的相关治疗费用大约为167亿美元，而欧洲每年的相关治疗费用大约为94亿美元。在全球范围内，严重感染的患病率、病死率及相关治疗费用也在逐年增加，全球每年有1800万人发生严重感染，每日大约有1400人死于严重感染。尽管国内尚无完整的流行病学资料，但据估计严重感染的患病率、病死率及治疗费用也相当高。人口老龄化和慢性疾病的增加，人类的医疗活动如肿瘤化疗和器官移植后免疫抑制剂的应用，都是导致严重感染患病率增加的重要原因。

中华危重病急救医学杂志述评

从KyberSept和OPTIMIST研究失败看肝素治疗脓毒症的潜力134-137

摘要：严重脓毒症导致凝血系统紊乱的事实早已被人们注意到，但对其在严重脓毒症发生发展及其影响预后重要性方面的认识则是近年才获得的。

中华危重病急救医学杂志启事

全国急救医学学术研讨会征文通知137-137

中华危重病急救医学杂志述评

免疫功能紊乱在脓毒症发病中的作用及意义138-141

摘要：有关炎症问题的研究在脓毒症领域开展得很早，目前对它的了解无论是在基础理论还是在临床实践方面也都比较深入。传统观念认为，脓毒症是一种失控的持久性炎症反应，是由感染因素诱发的全身炎症反应综合征（SIRS）。基于这种认识，人们应用大量抗炎措施治疗脓毒症，虽然在动物实验中取得了一定的疗效，但在临床应用中并没有收到明显的效果。失败的原因是多方面的，但主要原因是人们对机体复杂的炎症与免疫反应本质认识不足。近年来，脓毒症免疫机制的研究日益受到关注，它牵涉到机体天然免疫系统与获得性免疫系统，其状态与脓毒症的发展和转归息息相关。因此，寻找和选择适宜的监控及治疗靶点，对脓毒症患者免疫系统进行调节并改善预后，已成为现代脓毒症研究的热点和难点问题。

中华危重病急救医学杂志论著

不同细胞刺激剂对小鼠调节性T细胞功能活化的影响142-145

摘要：目的研究体外实验中不同细胞刺激剂对小鼠调节性T细胞（Treg）表面T淋巴细胞毒性相关抗原-4（CTLA-4）及叉头翼状螺旋转录因子（Foxp3）表达的影响，并对不同细胞刺激剂在Treg抑制活性发挥中的作用进行比较。方法免疫磁珠法分离健康清洁级BALB／c小鼠脾脏CD4＋CD25＋Treg。采用植物凝集素（PHA，20mg／L）、刀豆蛋白A（ConA,5g／L）及固相包被抗CD3（1mg／L）刺激Treg，观察刺激后24、48和72hCTLA-4及Foxp3表达的时间一效应关系。结果PHA刺激对小鼠Treg细胞表面CTLA-4及Foxp3表达均无显著影响（P均〉0．05）；而ConA表现出一过性的Treg活化作用，24hCTLA-4表达明显上调（P〈0.01），但随刺激时间延长作用减弱，48h和72h后其表达已接近未刺激前的范围，同时ConA未能明显诱导Foxp3表达（P〉0．05）；抗CD3可有效刺激Treg活化，在24、48和72hCTLA-4及Foxp3表达均明显上调（P〈0．05或P〈0．01），其中以作用24h和48h表达上调尤为显著（P均〈0.01）。结论抗CD3在体外实验中能明显刺激Treg活化并诱导其抑制性相关分子CTLA-4及Foxp3的表达，为进一步探讨CD4＋CD25＋Treg的免疫调节效应提供了可能。

创伤感染致多器官功能障碍综合征大鼠炎症反应相关基因表达的变化及意义146-149

摘要：目的研究创伤感染致多器官功能障碍综合征（MODS）过程中肝脏炎症反应相关基因的表达变化及意义。方法选取MODS大鼠肝组织，采用大鼠基因表达谱cDNA芯片检测单纯创伤组和创伤感染序贯致MODS组间基因表达差异。结果通过对比MODS组和单纯创伤组的芯片杂交结果，差异表达的基因包括组织损伤与修复基因表达同时上调，在组织损伤基因表达上调的同时，修复相关基因也有上调；炎症介质活化有差异，表现为促炎和抗炎因子相关基因同时存在高表达，且部分有低表达，差异显著；同时一些细胞凋亡和纤维化相关的基因也出现高表达。结论肝脏差异表达基因涉及促炎因子和抗炎因子两类炎症介质，基因同时存在表达上调和下调，程度存在差异，并且有内源性保护因子表达，说明MODS状态下全身炎症反应综合征和代偿件抗炎反应综合征同时存在，机体处于炎症失平衡状态，器官受损同时有修复过程存在。

大黄及不同营养途径对侵袭性真菌感染的影响机制研究150-152

摘要：目的研究大黄及不同营养途径对侵袭性真菌感染的防治作用。方法将1090例严重创伤、休克、感染等并发脓毒症的患者随机分为大黄预防组（637例）和非大黄预防组（453例）；两组再分肠内营养、肠内外营养、肠外营养和无营养支持4个亚组。观察各组真菌感染的发生率。结果大黄预防组真菌感染发生率为3．0％；而非大黄预防组发生率为11．5％，两组间比较差异有显著性（P〈0.05）。大黄预防组中肠内营养337例，并发真菌感染3例（占0．9％）；而非大黄预防组中肠内营养178例，并发真菌感染7例（占3.9%），两组间比较差异有显著性（P〈0.05）。大黄预防组中肠内外营养179例，并发真菌感染2例（占1．1％）；而非大黄预防组中肠内外营养127例，并发真菌感染9例（占7，1％），两组间比较差异有显著性（P〈0.01）。肠外营养和无营养支持的两组患者真菌感染的发生率差异也有显著性（P〈0.05或P〈0.01）；肠外营养组真菌感染发生率高于肠内营养和肠内外营养组（P均〈0．05）；无营养支持患者的真菌感染发生率最高（30.4％和61．3％）。结论大黄及肠内营养通过胃肠道机制对侵袭性真菌感染有一定的防治作用。

胸腺肽-α1对脓毒性休克患者细胞免疫功能的影响153-155

摘要：目的探讨胸腺肽-α1对脓毒性休克患者细胞免疫功能的影响及其对病情转归的干预作用。方法将重症加强治疗病房（ICU）治疗的42例脓毒性休克、且急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分在15～25分之间的患者纳入本研究，同时排除近3个月使用过免疫制剂、激素及肿瘤、器官移植和伴有慢性疾病终末期患者。随机分为治疗组（n=21）和对照组（n=21），两组患者入院后均给予广谱抗生素治疗，治疗组在上述基础上皮下注射1．6mg胸腺肽-α1，每日2次，持续1周。抽取全部患者治疗1、3和7d时的静脉血，采用微量全血直标法分别检测T细胞亚群和自然杀伤（NK）细胞水平，并观察患者的体温、ICU住院时间、机械通气时间、28d病死率及总住院费用。结果治疗组经治疗后，CD3＋、CD4＋、NK细胞及CD4＋／CD8＋比值均明显上升（P均〈0.01）。体温下降时间、ICU住院时间、机械通气时间、总住院费用和28d病死率均较对照组明显下降（P〈0.01）。结论胸腺肽-α1能提高脓毒性休克患者的细胞免疫功能，从而改善症状，缩短ICU住院时间和机械通气时间，降低28d病死率。细胞免疫功能是脓毒性休克患者抢救成功与否的重要因素之一。

脓毒症大鼠肝组织基因表达的研究156-159

摘要：目的筛选脓毒症大鼠肝组织中与正常组织差异表达的基因并进行初步功能分析。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为模型组和空白对照组，每组15只。参照盲肠结扎穿孔术（CLP）制备大鼠脓毒症模型，采用含有4096个大鼠基因cDNA克隆的表达谱基因芯片，检测并分析脓毒症大鼠肝组织在CLP后24h的基因表达变化，并以计算机软件筛选出差异表达的基因。结果CLP后24h共筛选出522条与空白对照组相比出现差异的基因，占基因芯片总点数的12．7％，其中244条基因表达下调，278条基因表达上调。结论脓毒症导致的多器官功能障碍综合征（MODS），涉及到一系列与细胞周期、调控、细胞凋亡、免疫相关基因、各种基本生物化学物质代谢酶类基因和能量代谢相关基因、血液相关基因、癌基因相关基因、生长因子类基因、应激反应类基因、细胞信号转导相关基因、DNA结合转录和转录调节因子相关基因、DNA复制与修复相关基因、蛋白质翻译与修饰、加工、降解相关基因等相关的基因表达异常；采用基因芯片检测技术有利于全面揭示脓毒症中的基因表达模式，快速高效地发现新的研究目标和基因治疗途径。

中华危重病急救医学杂志经验交流

血液净化治疗横纹肌溶解综合征159-159

摘要：2000年5月-2006年11月，我院重症加强治疗病房（ICU）采用血液净化治疗35例横纹肌溶解综合征（RM）患者，报告如下。

中华危重病急救医学杂志论著

全身炎症反应综合征患者心率变异性及血甲状腺激素和皮质醇变化与预后关系的研究160-164

摘要：目的探讨全身炎症反应综合征（SIRS）患者自主神经活动与下丘脑一垂体一肾上腺轴的关系，筛查判断SIRS预后的有用指标。方法对受试者进行急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和多器官功能障碍综合征（MODS）评分，同时进行24h动态心电图连续监测。用频域和时域两种方法分析SIRS患者的心率变异性（HRV）；用放射免疫分析法测定血清甲状腺激素和皮质醇（COR）浓度，分析两者的相关性。结果①与非SIRS组比较，SIRS组APACHEⅡ评分、MODS评分均明显升高（P均〈0．01）；SIRS组中死亡组两种评分均较生存组明显升高（P均〈0．01）。②与正常对照组比较，非SIRS组、SIRS组HRV各项指标均明显降低（P均〈0．05），而SIRS组较非SIRS组降低更明显（P〈0．05）；SIRS死亡组HRV较生存组明显下降（P〈0．01）。多元逐步回归分析，患者预后与全部正常NN间期标准差（SDNN）呈负相关，与APACHEI评分和MODS评分呈正相关（P〈0．01和P〈0．05）。预后良好的预测准确率81．1％，预后不良的预测准确率74．5％。HRV中SDNN≤55ms可作为预后的临界值，其敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值最高（分别为76．2％、76．7％、90．4％和52．6％）。③与非SIRS组和正常对照组比较，SIRS患者血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、甲状腺素（T4）、促甲状腺激素（TSH）水平降低，而COR浓度升高，T3、T4、COR浓度与患者预后有关（P〈0．05或P〈0．01）。④SIRS组血清T3、TSH与HRV呈正相关，COR浓度与HRV呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。⑤死亡组血清T4、T4、TSH与HRV均呈明显正相关，COR与HRV呈负相关，MODS评分与COR浓度呈正相关，COR与SDNN呈负相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论神经内分泌调节系统对SIRS严重程度、器官功能的预后有重要影响。SDNN、COR浓度、APACHEⅡ和MODS评分，可作为�

中华危重病急救医学杂志启事

启事164-164

中华危重病急救医学杂志论著

抗凝血酶-Ⅲ对内毒素血症大鼠凝血功能异常的治疗作用165-167

摘要：目的探讨抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）对内毒素血症大鼠凝血功能异常的治疗作用。方法采用静脉注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）复制大鼠内毒素血症凝血功能异常模型。24只Wistar大鼠随机分为正常对照组、凝血功能异常组和AT-Ⅲ治疗组，每组8只。采用连续2次股静脉插管注射LPS[1．4ml／kg（100pg）和2．8ml／kg（200μg），每次间隔12h]制备内毒素血症凝血功能异常模型。AT-Ⅲ治疗组在第二次注射LPS后1h经股静脉注射AT-Ⅲ25U／kg。3h后取血并处死大鼠，观察各组血小板计数（PLT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、D-二聚体、AT-Ⅲ活性、纤维蛋自原（FI）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）的水平，取肺、肾、肝组织观察其病理学变化。结果凝血功能异常组大鼠PLT、FI和AT-Ⅲ均较正常对照组明显降低（P均〈0．01），APTT、D-二聚体、PT、ALT、AST、ALP和LDH则均较正常对照组显著升高（P均〈0.01）；A-Ⅲ治疗组各项指标均显著改善，接近正常对照组水平（P均〉0.05），与凝血功能异常组比较差异也均有显著性（P均〈0.01）。肺、肾、肝组织病理学检查结果显示，AT-Ⅲ治疗后，内毒素血症大鼠各器官组织病理学损伤程度明显减轻。结论检测血中AT-Ⅲ水平对内毒素导致的弥散性血管内凝血（DIC）具有早期诊断的价值。在内毒素血症凝血功能障碍早期预防性使用AT-Ⅲ，对内毒素血症大鼠凝血功能异常有治疗作用。

中华危重病急救医学杂志启事

全军急诊医学新进展学习班通知167-167

中华危重病急救医学杂志论著

机械通气对全身炎症反应综合征患者血管内皮功能的影响168-171

摘要：目的 探讨机械通气对全身炎症反应综合征（SIRS）患者血管内皮功能的影响。方法所有入选的SIRS患者按是否进行机械通气治疗分为机械通气组（35例）和非机械通气组（43例）。分别于人院1d和7d抽取静脉血，测定一氧化氮（NO）、血管紧张素转换酶（ACE）、内皮素-1（ET-1）水平及外周血内皮细胞（CEC）数量。结果人院后机械通气组不同时间点急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分均显著高于非机械通气组（P均〈0．01）。两组各项检测指标在不同时间点与APACHEⅡ评分均显著相关且回归系数近似。协方差分析显示，除NO与APACHEⅡ评分呈显著负相关，其余指标均为显著正相关。入院1d两组各检测指标差异均无显著性（P均〉0.05）；而入院7d机械通气组与非机械通气组比较，除NO显著降低外，ET一1、ACE及CEC均显著升高（P均〈0．05）。NO及APACHEⅡ评分对预后的预测有显著意义，可建立Logistic回归方程。结论SIRS患者血管内皮功能的损害程度与疾病严重程度呈高度相关性，说明机械通气对血管内皮功能的损伤非常明显。

中华危重病急救医学杂志经验交流

输液导致全身炎症反应综合征患者的临床分析171-171

摘要：有研究表明，全身炎症反应综合征（SIRS）可导致心源性休克、内环境失衡、细胞凋亡、免疫抑制等级联反应，可能发生序贯性多器官功能障碍综合征（MODS）。对6例由输液引起的SIRS患者资料进行回顾性分析，报告如下。

中华危重病急救医学杂志研究报告

多器官功能障碍综合征患者血清基质金属蛋白酶和炎症介质的变化及与预后的关系172-173

摘要：多器官功能障碍综合征（MODS）是严重创伤、感染和病理产科等原发病发生24h后，同时或序贯发生2个或2个以上器官功能失常以至衰竭的一种临床综合征，其病情进展迅速，病死率高。因此，寻找一种既灵敏、又准确，并可推广的诊断检测方法对防治MODS至关重要。研究证实，血清基质金属蛋白酶类（MMPs）和多种炎症介质在MODS的发生发展过程中起重要作用。本研究通过检测MODS患者血清MMP一9和炎症介质的变化，评价其对预后的影响。

慢性脓毒症对大鼠离体肌纤维电压门控钠离子通道的作用173-173

摘要：最近法国科研人员在神经细胞未受损的大鼠模型中研究了慢性脓毒症对特定钠离子通道亚型的电生理学作用。实验对Wistar大鼠行盲肠结扎穿孔制成慢性脓毒症模型。术后10d处死大鼠。截取趾短屈肌快纤维，在含有胶原蛋白酶（3．0g／L）的酸性缓冲盐中进行分离。室温下（22±2）℃用全细胞膜片钳技术记录快速的钠电流。结果显示，钠Nernst电位无改变，最大钠电流和电导下降，以及电压失活曲线朝向负电位转变解释了观察到的肌纤维兴奋性下降现象。研究人员还观察到NaV1.5型钠通道蛋白的上调。研究者认为，慢性炎症和脓毒症可以诱发钠通道性质或类型的改变，引起肌纤维兴奋性下降，这种兴奋性的下降可能由NaV1．5型钠通道蛋白的上调引起。