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中华危重病急救医学 2007年第02期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志标准与指南

机械通气临床应用指南（2006）65-72

摘要：器官功能支持是重症医学临床实践的重要内容之一。机械通气开始仅作为肺脏通气功能支持治疗手段，目前已发展到涉及气体交换、呼吸做功、肺损伤、胸腔内器官压力及容积环境、循环功能等多方面的重要干预措施，并主要通过提高氧输送（DO2）、保护肺脏、改善内环境等途径，成为治疗多器官功能障碍综合征（MODS）的重要手段。不同疾病对机械通气具有特异性的要求，医学理论的发展及循证医学数据的增加对呼吸机临床应用提出了更加明确的针对性和规范性。中华医学会重症医学分会以循证医学证据为基础，采用国际通用方法．广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成关于机械通气临床应用方面的共识，以期对危重患者的机械通气临床应用进行规范。中华医学会重症医学分会今后还将根据循证医学证据的发展及新的共识对《机械通气临床应用指南》进行更新。指南中的推荐意见依据2001年ISF提出的Delphi分级标准，所涉及的文献按照研究方法和结果分成5个层次．推荐意见的推荐级别按照Delphi分级分为A～E级，其中A级为最高。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

纤溶酶原激活抑制物-1能预警脓毒症性弥散性血管内凝血患者的预后72-72

摘要：脓毒症引起的弥散性血管内凝血（DIC）与多器官功能障碍综合征（MODs）的发生密切相关。最近日本研究人员对117例脓毒症所致DIC与1627例非脓毒症所致DIC患者的纤溶标记物水平进行了对照研究。研究结果显示，与非脓毒症性DIC患者相比，脓毒症性DIC患者血浆纤维蛋白原、纤维蛋白降解产物及D二聚体的浓度明显降低，而纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）浓度显著升高。脓毒症性DIC患者血浆D二聚体水平与PAI-1水平呈负相关。在脓毒症引起的DIC患者中，PAI-1浓度〉90μg／L较PAI-1浓度〈30μg／L患者的多器官功能障碍评分显著增高；PAI-1浓度〉90μg／L的患者DIC确诊后28d存活率较其他组显著降低。多变量分析提示，血浆PAI-1浓度是脓毒症性DIC病死率的独立危险因子。上述结果表明，在脓毒症导致DIC发病过程中，血浆PAI-1与DIC发展、多器官功能衰竭发生以及预后不良有密切的关系。

抗氧化多肽SS-31对胰岛细胞移植术后胰岛功能的保护作用72-72

摘要：线粒体功能障碍是细胞凋亡的主要原因。以往研究发现，一种新型抗氧化多肽（SS-31）作用靶点位于线粒体内膜，对神经元细胞及其他类型细胞具有抗氧化损伤的作用。最近美国研究人员发现，SS-31可以穿透完整的小鼠胰岛细胞，减少胰岛细胞凋亡，促进胰岛细胞分裂．从而保护胰岛细胞移植术后的胰腺功能。研究者认为，对供体小鼠的胰腺进行SS-31预处理和在分离胰岛细胞时填加SS-31是胰岛分离的最佳方法。流式细胞术分析显示，在体外人胰岛细胞培养基上加入SS-31能减少胰岛细胞凋亡，增强胰岛细胞活性。研究人员对200只同源性糖尿病小鼠进行了胰岛细胞移植术（肾被膜下移植），SS-31组小鼠血糖浓度恢复正常，无SS-31组小鼠血糖浓度显著升高。因此认为，应用SS-31可以有效扩大胰岛细胞移植的供体范围，使胰岛分离更完善，降低1型糖尿病患者受体对胰岛的排斥。

间-α-抑制因子是严重脓毒症潜在介质和临床预警指标72-72

摘要：间-α-抑制因子是一种内源性丝氨酸蛋白酶抑制剂。最近美国科研人员对严重脓毒症患者血浆间-α-抑制因子的蛋白结构、临床相关性及其对疾病预后的预测意义进行了研究。采取前瞻性研究，纳入了266例确诊为严重脓毒症患者，进行Ⅲ期临床试验，对出现脓毒症后5d内的血浆样本进行检测。结果发现：正常人间-α-抑制因子血浆浓度为（617±197）mg／L，严重脓毒症初期下降为（290±15）mg／L；严重脓毒症出现后5d内间-α-抑制因子水平未恢复正常并与不良预后显著相关，而与血浆白细胞介素-6（IL-6）水平呈负相关；在女性、老年及伴随多器官功能衰竭和腹内感染诱发的脓毒症患者中，间-α-抑制因子水平降低尤其明显。因此研究者认为，发生脓毒症后间-α-抑制因子水平显著降低，而其低水平与脓毒症的预后不良相关。

中华危重病急救医学杂志论著

机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞Toll样受体4表达的影响73-76

摘要：目的 探讨机械通气对大鼠肺泡巨噬细胞（AM）表面Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法 清洁级成年雄性SD大鼠18只，随机分为自主呼吸组（R组，n=6）、小潮气量（VT）机械通气组（M组，n=6）和大VT机械通气组（N组，n=6）。腹腔注射质量分数为20％的乌拉坦8mg／kg麻醉大鼠，行气管插管。机械通气呼吸机参数设定：M组：VT为6ml／kg，N组VT为40ml／kg，吸：呼为1：1，呼气末正压（PEEP）为0，吸入氧浓度（FiO2）为0．21。调整呼吸频率和潮气末二氧化碳分压（PETCO2）维持在35～45mmHg（1mmHg=0．133kPa）。实验3h结束，放血处死大鼠。监测实验开始及实验1、2和3h时动脉血气分析；并测定大鼠肺组织病理形态学积分、湿／干重（W／D）比值及支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数（WBC）和肺蛋白通透性系数。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定AM表面的TLR4mRNA表达，用免疫组化法测定AM表面的TLR4蛋白表达。结果 N组实验1h时存在过度通气，pH升高、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）降低（P均〈0．05），其他指标都在正常范围内。与R组比较，N组肺组织病理形态学积分、W／D比值，BALF中WBC和肺蛋白透性系数以及TLR4蛋白表达和TLR4mRNA表达均显著升高（P均〈0．01）；M组改变差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 大VT机械通气导致大鼠肺损伤，并使AM表面TLR4表达明显上调。小VT机械通气可避免上述改变的发生。

大鼠机械通气所致肺损伤时p38丝裂原活化蛋白激酶通路的激活77-80

摘要：目的 探讨大鼠机械通气所致呼吸机相关性肺损伤（VILI）时p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的激活以及致炎因子的表达。方法 30只健康SD大鼠随机均分成A、B、C3组，A组：潮气量（VT）8ml／kg，呼吸频率（RR）80次／min；B组：VT20ml／kg，RR80次／min；C组：VT40ml／kg，RR80次／min。各组机械通气时间均为2h。实验结束处死大鼠，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织标本，光镜下观察肺组织病理学改变。采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测各组肺组织中p38、磷酸化P38（p—p38）水平，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达水平，考马斯亮蓝染色法检测肺组织中总蛋白浓度和髓过氧化物酶（MPO）活性，双抗体夹心酶联免疫吸附法检测BALF中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）和白细胞计数（WBC）。结果 肺组织病理观察显示，A、B、C3组的改变依次加重：与A组相比．B、C两组p～p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF—α及MPO的水平均显著增高（P均〈0．01）；与B组相比，C组p—p38和ICAM-1的表达以及总蛋白、WBC、MIP-2、TNF—α及MPO的水平均显著增高（P〈0．05或P〈0．01）。结论 大VT机械通气能显著激活p38通路以及致炎因子的表达，这可能是大鼠机械通气所致肺损伤的重要致病机制之一。

食管引流型与标准型喉罩通气道用于正压通气的自身对照研究81-85

摘要：目的 采用随机自身对照设计方法比较食管引流型喉罩通气道（PLMA）和标准型喉罩通气道（SLMA）用于间歇正压通气的有效性。方法 选择50例经美国麻醉医师协会（ASA）身体状态分级标准分为1～2级、拟在全身麻醉下实施择期整形外科手术患者。在常规麻醉诱导后，顺序插入PLMA和SLMA，将通气罩内压充气至60cmH2O（1cmH2O=0．098kPa），评价两种喉罩通气道充气前后的肺通气满意度和气道密封压，同时进行光导纤维支气管镜（FOB）评分，确定通气罩的解剖位置。然后将潮气量设定为10ml／kg实施间歇正压通气，记录间歇正压通气后连续5次呼吸的平均呼潮气量和平均吸气峰压。结果 在通气罩未充气情况下，插入PLMA后有46例（92％）患者获得了良好和尚可的肺通气效果，而插入SLMA后仅有22例（44％）患者获得了良好和尚可的肺通气效果；PLMA的气道密封压显著高于SLMA（P〈0．05）。将通气罩内压充气至60cmH2O，采用PLMA的50例患者均获得良好的肺通气效果，但采用SLMA时仅有28例获得良好的肺通气效果；PLMA所需的充气量和充气后获得的气道密封压均显著高于SLMA（P均〈0．05）。采用PLMA时所有患者的气道密封压均高于或等于采用SLMA时；采用PLMA时除2例患者外，其他患者所需的充气量也均高于采用SLMA时。PLMA通气罩位置的FOB评分显著低于SLMA（P〈0．05）。采用PLMA维持气道的29例患者和采用SLMA维持气道的21例患者的平均呼潮气量、吸气峰压及维持气道时间差异均无显著性（P均〉0．05）。结论 与SLMA相比，PLMA可为正压通气提供更好的气道密封压，而且对声门和食管上端具有潜在的隔离作用，用于正压通气时PLMA比SLMA更有效、更安全。

中华危重病急救医学杂志启事

中华医学会急诊医学分会第十二次全国复苏与中毒学术论文交流会征文通知85-85

第九期全国大内科主任心脑血管专题诊疗技术高级研修班招生85-85

中华危重病急救医学杂志论著

不同呼气末正压设定对机械通气患者血流动力学及心功能的影响86-89

摘要：目的 探讨不同呼气末正压（PEEP）水平对机械通气患者血流动力学及心功能的影响。方法 将39例呼吸衰竭进行机械通气的危重患者根据心排血指数（CI）分为两组。应用部分CO2重复呼吸法（NICO）连续监测血流动力学，观察心功能正常组（CI≥2．0L·min^-1·m^-2,n=18）与心功能低下组（CI〈2．0L·min^-1·m^-2，n=21）在双水平气道正压通气（BIPAP）模式下0、5、7、10和13cmH2O（1cmH2O=0．133kPa）PEEP水平对血流动力学[心排血量（CO）、CI、肺毛细血管血流（PCBF）、中心静脉压（CVP）、外周血管阻力（SVR）]、肺机械参数[内源性呼气末正压（PEEPi）、气道峰压（PIP）、平均气道压（Pmean）]及脉搏血氧饱和度（SpO2）、血压（BP）、心率（HR）等的变化。结果心功能正常组随PEEP增加，CVP明显升高，CO、CI、SVR和PCBF无明显变化；心功能低下组随PEEP增加，CVP明显升高，CO、CI呈曲线变化，且明显下降，SVR下降后显著升高，PCBF明显减少；两组患者随PEEP增加，Pmean、PIP、PEEPi均相应增加，气道阻力明显下降。结论 机械通气在相对容量恒定时，在0～13cmH2O的PEEP对正常心脏无明显影响，对衰竭心脏可明显减少右心前负荷、PCBF和左心室前负荷，设定适当PEEP可改善心功能。气道压力的变化与CO、CI的变化并非一致。

中华危重病急救医学杂志启事

中华医学会2007全年学术会议信息89-89

中华危重病急救医学杂志论著

肺复张手法对急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响90-94

摘要：目的 观察肺复张手法对急性肺损伤（ALI）大鼠肺泡上皮细胞屏障功能的影响。方法雄性清洁级SD大鼠48只，静脉注射脂多糖（LPS）复制ALI模型，随机分为对照组、ALI模型组（ALI组）、小潮气量（VT）通气组（LV组）和肺复张联合小VT通气组（SI组）。采用控制性肺膨胀（SI）实施肺复张手法。机械通气4h后，观察肺组织病理学改变；采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL）检测肺泡上皮细胞凋亡情况；用重力法测定血管外肺水（EVLW）含量；用单核素示踪技术测定肺泡上皮细胞通透性改变；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织肺泡表面活性蛋白-C（SP—C）mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素-6（IL-6）和IL-10浓度。结果 光镜下，SI组肺组织损伤程度轻于ALI组和LV组。LV组凋亡肺泡上皮细胞散在分布，SI组凋亡上皮细胞明显减少。与对照组相比，ALI组、LV组及SI组肺损伤评分和EVLW均显著升高；与ALI组比较，LV组和SI组肺损伤评分显著降低，SI组肺损伤评分及EVLW显著低于LV组（P均〈0．05）。与对照组相比，ALI组、LV组及SI组肺组织SP—C mRNA表达均显著降低，而SI组肺组织SP—C mRNA表达显著高于LV组（P〈0．05），但与ALI组比较差异无显著性。ALI组、LV组和SI组BALF中IL-6和IL-10浓度均显著高于对照组（P均〈0．05），SI组IL-6浓度显著低于LV组（P〈0．05）。各组肺泡上皮细胞通透性间比较差异均无显著性。结论 肺复张手法可以减轻ALI肺组织病理损伤，增加肺泡上皮细胞SP—C mRNA的合成，下调肺部炎症反应，改善肺泡上皮细胞屏障功能。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

欢迎订阅2007年《中国中西医结合急救杂志》94-94

中华危重病急救医学杂志论著

机械通气中呼吸拮抗时药物治疗对血流动力学及呼吸功能的影响95-97

摘要：目的 研究机械通气中呼吸拮抗时应用咪唑安定和潘可罗宁对血流动力学及呼吸功能的影响。方法 将30例机械通气中发生呼吸拮抗的患者随机分成3组，组1使用潘可罗宁，组2联合使用咪唑安定和潘可罗宁，组3使用咪唑安定。分别观察3组用药前及用药后5、15、30和60min时人机协调情况，并监测血压、心率、呼吸频率及脉搏血氧饱和度（SpO2）的动态变化。结果 3组患者用药前均存在人机对抗，自主呼吸频率快SpO2下降。组2患者用药后呼吸改善最明显，人机协调一致率高，用药30min内达100％，且持续时间长；血压、心率变化小，呼吸改善及低氧血症纠正好。组1用药后5min人机协调一致率即达100％，但持续时间短；血压和心率显著升高，自主呼吸频率及低氧血症有所改善。组3人机协调一致率最低；血压、心率、呼吸频率及低氧血症均无明显变化。结论 咪唑安定和潘可罗宁合用能保持循环功能稳定，维持合适的通气功能，是一种能够合理改善机械通气中呼吸拮抗的药物治疗方法。

影响长期机械通气患者预后的危险因素分析98-100

摘要：目的 探讨影响重症加强治疗病房（ICU）中长期机械通气（LTMV）患者预后的危险因素。方法 回顾性分析42例在ICU机械通气≥7d的患者人ICU时的一般情况、原发病分布、通气前生命体征、辅助检查、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分和气管切开时间。根据撤机后的生存情况分为生存组和死亡组，依照设定的临床资料对两组患者进行对比分析，并进行Logistic多元回归分析。结果 生存组22例，死亡组20例。死亡组APACHEⅡ评分、校正心率（PAR）及血尿素氮（BUN）水平均明显高于生存组（P均〈0．01），气管切开时间明显晚于生存组（P〈0．05），血浆白蛋白（ALB）、血细胞比容（HCT）和血小板计数（PLT）均明显低于生存组（P〈0．05或P〈0．01）；而两组间的机械通气时间、白细胞计数（WBC）和呼吸机相关性肺炎的发生率差异均无显著性（P均〉0．05）。Logistic多元回归分析显示，气管切开时间、HCT和PLT与LTMV患者的预后呈显著相关性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 气管切开时间、HCT和PLT是影响LTMV患者预后的主要危险因素。

脑电双频指数监测在重症加强治疗病房机械通气患者镇静中的应用101-103

摘要：目的 探讨脑电双频指数（BIS）实时监测在重症加强治疗病房（ICU）机械通气患者镇静中应用的可行性。方法 选取30例术后机械通气患者，静脉注射咪唑安定或异丙酚达到合理镇静，采用盲法对患者每隔5min分别记录1次Ramsay镇静分级评分及BIS。比较Ramsay镇静分级评分对应BIS中位数的总体差异，分析BIS结果与Ramsay镇静分级评分的相关性。计算BIS的敏感度和约登（Youden）指数，确定BIS监测的敏感度和特异度。结果 随镇静深度的加深，BIS明显降低，Ramsay分级评分对应的BIS中位数之间差异有显著性（P〈0．01）；BIS与Ramsay分级评分呈负相关（r=-0．794，P〈0．01）；Ramsay分级评分2～5分（为合理镇静）时对应的BIS中位数的95％可信区间（参考值范围）为61～84；当BIS值为81时，BIS监测从镇静合理到镇静不足的Youden指数和敏感度最高；Ramsay分级评分为6分（为镇静过度）时对应的BIS中位数的95％可信区间为48～58。结论 BIS监测与Ramsay镇静分级具有良好的相关性，能实时、客观地监测ICU机械通气患者的镇静状态，并指导镇静治疗。

中华危重病急救医学杂志启事

全国急救医学学术研讨会征文通知103-103

中华危重病急救医学杂志论著

体位及呼气末正压对危重病患者中心静脉压的影响104-106

摘要：目的 观察不同体位及呼气末正压（PEEP）水平对机械通气（MV）危重患者中心静脉压（CVP）的影响。方法 选择2005年12月-2006年3月重症加强治疗病房（ICU）进行MV并监测CVP的患者23例，观察患者在30°卧位及平卧位时PEEP0、3、6、9、12和15cmH2O（1cm H2O=0．098kPa）条件下CVP、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（SpO2）及Riker镇静-躁动评分（SAS）的变化。结果 相同PEEP条件下，患者两种体位的CVP、HR及MAP均无明显变化（P均〉0．05）；30°卧位SpO2显著高于平卧位（P〈0．01）。患者体位由30°卧位调至平卧位及固定体位脱机时，CVP随PEEP水平升高而递增，至PEEP15cm H2O时明显高于其他PEEP水平（P均〈0．05）；脱机时SpO2明显低于不同PEEP水平时（P均〈0．05）；SAS随PEEP水平升高而递减，至PEEP15cmH2O时，SAS有所升高（P均〈0．05）；HR和MAP无明显变化。结论 体位改变对MV患者的CVP无明显影响，随PEEP水平增加，CVP逐渐增加；改变体位与脱机均会使患者缺氧加重、躁动增加；维持患者原体位及PEEP水平而测量CVP，可增加患者的安全性与舒适性，减少医护人员工作量。