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中华危重病急救医学 2006年第08期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

多种基质金属蛋白酶在高氧所致急性肺损伤中的表达449-451

摘要：目的 探讨基质金属蛋白酶（MMPs）和细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）在高氧所致急性肺损伤（ALl）发病中的作用。方法 72只小鼠按随机数字表法分为正常对照组和高氧24、48、72h组，每组18只。高氧组小鼠置于密闭的氧气室，暴露于体积分数〉98％的高氧；正常对照组小鼠呼吸室内空气作为对照组。分别于24、48和72h活杀高氧组小鼠，取肺评价肺损伤程度；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫组化法测定肺组织MMP-2、MMP-9及EMMPRIN的mRNA和蛋白表达及组织分布。结果 高氧能引起ALI。RT—PCR结果显示，高氧组动物肺组织MMP-2、MMP-9及EMMPRIN的mRNA表达均增高；免疫组化研究显示，MMP-2和MMP-9蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和炎性细胞的胞浆中，EMMPRIN蛋白则主要表达于上述细胞胞浆和细胞膜上；它们在气道上皮细胞中的表达在高氧环境下明显升高。结论 高氧能引起ALI，伴MMP-2、MMP-9和EMMPRIN的表达增高，MMPs通过降解细胞外基质从而在高氧所致ALI过程中发挥重要作用。

Rho激酶在缺氧性肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用452-455

摘要：目的 研究低氧条件下Rho激酶是否参与低氧引起的血管平滑肌细胞增生。方法 组织块法培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）。应用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法观察细胞增生情况；流式细胞仪观察细胞周期的变化；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测Rho激酶的表达。结果 缺氧组MTT比色吸光度（A）值显著高于常氧组．缺氧24h＋Rho激酶抑制剂Y27632组A值显著低于缺氧24h组；缺氧组细胞周期G2／M期细胞比例显著高于常氧24h组，缺氧24h＋Y27632组细胞比例显著低于缺氧24h组。Western blot结果表明各缺氧组Rho激酶表达均明显高于常氧组，其中以缺氧24h组表达增高最明显；Rho激酶在缺氧24h＋Y27632组明显低于缺氧24h组。结论 缺氧可诱导PASMCs增殖，缺氧诱导的增生PASMCs中Rho激酶活性水平增加，提示缺氧致PASMCs增殖过程中Rho激酶可能发挥重要作用。

中华危重病急救医学杂志经验交流

硝普钠雾化吸入治疗肺源性心脏病右心衰竭临床观察455-455

摘要：慢性肺源性心脏病（肺心病）病理中心环节是肺动脉高压，因此，在抗炎治疗的同时，积极降低肺动脉压，有望迅速缓解临床症状。基于此，2003年12月-2002年1月，采取硝普钠（SNP）雾化吸入辅助治疗肺心病右心衰竭，取得较好的临床疗效，报告如下。

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

低分子肝素和阿司匹林对急性肺损伤的治疗作用456-458

摘要：目的 探讨核转录因子-κB（NF-κB）活化对急性肺损伤（AL1）大鼠P-选择素、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，并观察低分子肝素（LMWH）和阿司匹林（ASA）对AL1的保护作用，并探讨其机制。方法尾静脉注射内毒素制备AL1大鼠模型。60只大鼠按随机数字表法分为正常对照组、AL1组、LMWH组和ASA组，每组15只。观察NF-κB、ICAM-1和P-选择素在肺组织中的表达情况。结果 ALI组肺组织NF-κB活性显著增强；ICAM-1、P一-选择素明显表达于血管内皮细胞和支气管上皮细胞膜（P均〈0．05）；LMWH组和AsA组NF-κB、ICAM-1、P-选择素活性降低，炎症反应和病理损伤明显减轻，ASA组治疗效果优于LMWH组（P均〈0．05）。结论NF-κB活化在AL1发病机制中起作用，NF-κB参与活化中性粒细胞、血管内皮细胞等多种炎症细胞，并且调控ICAM-1、P-选择素基因的表达进而造成肺组织损伤。LMWH通过改善微循环，间接抑制NF-κB活化，减少中性粒细胞及血小板的黏附进而减轻肺损伤。ASA通过抗氧化特性直接抑制NF-κB活化而减轻肺损伤。

甲基泼尼松龙干预对急性肺损伤大鼠Ⅲ型前胶原的影响459-461

摘要：目的 探讨甲基泼尼松龙对急性肺损伤（ALI）大鼠Ⅲ型前胶原（PCⅢ）的影响。方法 将45只大鼠按随机数字表法分为内毒素损伤组（损伤组）、甲基泼尼松龙干预组（干预组）和对照组，每组15只。通过静脉注射内毒素（6mg／kg）制备大鼠ALI模型，于制模后1、3和14d各处死5只，观察各组支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞总数、中性粒细胞（PMN）分类、巨噬细胞分类及血清和BALF中PC皿水平变化。结果损伤组1d BALF细胞总数、PMN分类及血清和BALF中PC Ⅲ水平即明显升高，与对照组比较差异均有显著性（P均〈0．01），干预组上述指标均明显低于损伤组，差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）。结论 甲基泼尼松龙抑制内毒素所致ALI大鼠血清和BALF中PCⅢ水平升高，对ALI早期肺纤维化有抑制作用。

中华危重病急救医学杂志读者·作者·编者

《中国危重病急救医学》杂志稿约说明461-461

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

水通道蛋白5在高氧肺损伤中的表达及调节机制462-465

摘要：目的 探讨水通道蛋白5（AQP5）在高氧肺损伤中的表达及其地塞米松对AQP5的调节作用。方法 2周左右Wistar大鼠64只，按随机数字表法分为空气对照组、高氧暴露3、7、14d组和相应的地塞米松干预组。高氧暴露组置于常压氧仓中（O2体积分数≥95％）；空气对照组置于同室常压空气中（O2体积分数为21％）；各地塞米松干预组在暴露于空气或高氧的同时，经腹腔注射地塞米松5mg·kg^-1·d^-1，连续3d。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和免疫组化方法观察AQP5的mRNA表达和分布变化，并与地塞米松干预后进行比较分析。结果 AQP5主要表达在肺泡Ⅰ型上皮细胞及气道分泌上皮顶质膜；与空气对照组相比，高氧暴露不同时间后，AQP5特异性表达部位保持不变，但随暴露时间延长，AQP5表达呈逐渐减弱趋势，高氧暴露3、7和14d，AQP5 mRNA较空气对照组均降低（P均〈0．05）。与同期高氧暴露组比较，地塞米松干预后不同时间点AQP5 mRNA表达均无明显变化（P均〉O．05）。结论 高氧肺损伤时AQP5表达降低，可能是高氧肺损伤肺水肿形成的原因之一；而未见地塞米松对高氧肺损伤AQP5的表达有调节作用。

中华危重病急救医学杂志经验交流

双水平气道正压通气对烧伤致急性呼吸窘迫综合征的治疗作用465-465

摘要：2003年1月-2006年1月对35例严重烧伤并发急性肺损伤（ALI）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者使用机械通气治疗，报告如下。

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

WY14643对急性肺损伤大鼠肺组织PPAR-α表达的影响及其机制研究466-469

摘要：目的 探讨WY14643对急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中过氧化物酶增殖体激活受体-α（PPAR-α）表达的影响及其可能机制。方法 将104只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、脂多糖（LPS）致伤组（ALI组）、1mg／kgPPAR-α激活剂WY14643治疗组（LW 1mg组）和3mg／kg WY14643治疗组（LW3mg组）。用LPS（5mg／kg）静脉注射复制大鼠ALI模型，注射LPS 15min后再次分组按剂量静脉注射WY14643。分别于制模后1、2、4和8h活杀大鼠，观察肺组织病理变化；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测肺组织中PPAR-α mRNA表达；蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织PPAR-α蛋白表达。结果 ALI组PPAR-α mRNA表达均较对照组降低，差异有显著性（P均〈0．05）；LW 1mg组在2h和4h、LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α mRNA表达均较ALI组相应时间点升高，差异均有显著性（P均〈0．01）；而LW 1mg组与LW 3mg组在1、2、4和8hPPAR-α蛋白表达均较ALI组相应时间点显著升高（P均〈0．01）；LW 1mg组在4hL和8h与LW 3mg组在2、4和8h PPAR-α蛋白表达均较对照组升高，差异有显著性（P〈0．01）；LW 1mg与LW 3mg组间比较其作用差异也有显著性（P〈0．05）。结论 ALI大鼠肺组织PPAR-α和蛋白表达均明显下降；WY14643对PPAR-α具有较明显的上调作用。

不同剂量猪肺表面活性物质对大鼠油酸型急性肺损伤疗效的影响470-473

摘要：目的 探讨不同剂量猪肺表面活性物质（PPS）混悬液对油酸致大鼠急性肺损伤（ALI）的治疗作用及量-效关系。方法56只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、油酸模型组和5个不同剂量PPS治疗组。静脉注入油酸诱发大鼠ALI，30min后治疗组和模型组经气管分别滴入50、80、100、150和200mg／kg PPS和等量生理盐水。实验过程中计数大鼠呼吸频率，测定动脉血气。4h后处死，计算大鼠存活率，观察肺组织形态学改变，并检测肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白含量和血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度。结果与模型组比较，PPS50mg／kg组有减慢呼吸频率、短时间内提高动脉血氧分压（PaO2）的作用，但是并不能明显改善肺损伤；PPS80～200mg／kg组除改善呼吸功能外，大鼠肺毛细血管通透性、肺出血、肺水肿、血浆TNF-α浓度以及大鼠死亡率也均明显降低（P均〈0．05）。显示高剂量PPS（150～200mg／kg）在减轻炎症反应和肺损伤方面具有更好的效果。结论单独应用PPS能明显改善早期油酸型ALI大鼠的呼吸功能，≥80mg／kg的PPS有明显减轻肺损伤的作用，而各剂量之间无量-效关系。

中华危重病急救医学杂志经验交流

低蛋白饮食对慢性肾功能衰竭患者的作用观察473-473

摘要：近年来，由各种原发和继发肾脏疾病导致的慢性。肾功能衰竭（肾衰）并进入透析或同种异体肾移植等替代治疗的患者在逐年上升，已成为社会及家庭的沉重负担。合理控制饮食可以减少代谢产物潴留，延缓慢性。肾衰速度，帮助。肾脏恢复功能。为此，我们采用低蛋白饮食治疗12例患者，并与随意进食者进行比较，报告如下。

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

博莱霉素致小鼠肺纤维化模型的动态演变及其发生机制474-478

摘要：目的 了解小鼠肺纤维化模型的动态演变，探讨博莱霉素致肺纤维化的作用机制。方法 36只雄性ICR小鼠，按随机数字表法分为阴性对照组（NC组）和肺纤维化模型组（FMA、FMB、FMC、FMD、FME组），每组6只。除NC组外，其余各组经鼻滴入博莱霉素建立肺纤维化模型。分别于6、14、21、28和35d处死各组小鼠，取外周血经流式细胞仪测定T细胞亚群Th1／Th2和Tc1／Tc2，计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中总细胞数和细胞分类，右肺行苏木素-伊红（HE）及Masson染色，测定左肺组织中羟脯氨酸（HYP）的含量；并提取左肺组织总RNA，采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）了解肺组织中多种细胞因子的表达。测定35d处死小鼠的潮气量（Vt）、0．1秒用力呼气容积／用力肺活量（FEV0．1／FVC）和静态肺顺应性（Cst）。结果 ①肺纤维化各组小鼠BALF中细胞总数与NC组比较均显著增高（P均〈O．01），且其肺组织中HYP含量除FMA组外均显著升高（P均〈0．01）。②FME组VT和Cst均较NC组明显降低（P均〈0．01），FEV0．1／FVC则显著升高（P〈O．05）。③在肺纤维化模型炎症期（FMA组），T细胞Th1／Th2和Tc1／Tc2之间的平衡呈Th1、Tc1优势表达为主；在纤维化形成期（FMB、FMC组），则以Th2、Tc2优势表达；在肺纤维化形成后，Th1、Tc1再度呈优势表达的状态。④肺纤维化模型组中转化生长因子-β1（TGF—β1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）均较NC组显著升高（P均〈0．01）。结论 博莱霉素致肺纤维化小鼠肺功能为限制性通气功能障碍，Th2、Tc2及促纤维化生成因子在肺纤维化形成过程中发挥重要作用。

中华危重病急救医学杂志启事

2006呼吸支持技术高级研修班（第6届）报名通知478-478

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

γ-干扰素对博莱霉素诱导大鼠肺损伤的影响479-481

摘要：目的 观察γ-干扰素（IFN-γ）对博莱霉素（BLM）诱导大鼠肺损伤的影响及其作用机制。方法66只大鼠随机分为正常对照组（24只）、BLM组（24只）和IFN-γ组（18只）。分别观察气管内给药后14、17、21和28d肺组织损伤程度，以及血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IFN-γ含量。结果 与正常对照组比较，BLM和IFN-γ组在给予BLM后17、21和28d肺组织损伤加重（P均〈0．05），IFN-γ组在给予BLM后21和28d肺损伤程度虽重于BLM组，但差异无显著性，IFN-γ组于17、21和28dBALF中TNF-α含量和21和28d血清中TNF-α含量均显著高于正常对照组和BLM组，21和28dBALF和血清中IFN-γ含量均显著高于其余两组（P均〈0．05）。结论 IFN-γ可能会加重BLM诱导大鼠肺损伤，其作用可能与TNF-α相互协作有关。

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

糖皮质激素用于持续性急性呼吸窘迫综合征的疗效和安全性481-481

摘要：持续性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的特点是进行性炎症反应、长期机械通气、过度纤维增生和高病死率。曾有报道说糖皮质激素可提高该病生存率，最近美国学者进行了一项多中心随机对照的临床试验来验证了这一观点。该试验采用双盲法，纳入了180例ARDS患者，所有患者均服用甲基泼尼松或安慰剂至少7d；检测指标主要为入院60d病死率，其次包括自由呼吸时间、炎症和纤维增生的生化指标以及发生感染并发症的例数。结果显示：入院28d内甲基泼尼松能改善肺顺应性，增加患者自由通气时间。与安慰剂相比，甲基泼尼松不增加患者并发症的发生率，但能促进患者神经、肌肉功能的衰退。

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

纤维支气管镜肺减容术在绵羊肺气肿模型中的应用482-484

摘要：目的 评价使用纤维支气管镜单向活瓣支架肺减容术治疗肺气肿动物模型的疗效和安全性。方法 6月龄绵羊6只，全麻下经纤维支气管镜在肺段局部给予木瓜蛋白酶（75U／kg）后，机械通气15～20min形成肺气肿模型。通过CT确定靶区后，在X线造影定位并确定靶支气管后，经纤维支气管镜通过导丝和放送装置在肺气肿亚段放入1～2个单向活瓣支架，术后给予3d抗炎治疗。在术前和术后8周测量肺功能残气量；术后8周处死动物取出完整肺组织，在萎陷区、非萎陷区和对侧正常肺组织分别取材，观察大体及光镜下病理学改变。结果 应用纤维支气管镜肺减容术后，动物耐受性较好，术后无明显咳嗽、呼吸困难症状，术后1h动物即可进食、行走。病理观察无肺部炎症、肺脓肿和肉芽肿形成，2只动物支架处支气管壁少量纤维母细胞和平滑肌及支气管黏膜上皮细胞增生，4只动物未见明显异常。支架远端肺组织大体标本和光镜下均证实存在肺不张，术后肺功能残气量较术前明显降低（降低49．5％），手术过程安全、操作简单易行。结论 经纤维支气管镜单向活瓣支架肺减容术治疗肺气肿创伤小，支架对于气管壁的刺激小，可以达到外科肺减容术的效果；所做的动物模型为不均一肺气肿，与人类发病类型很相似，故对进一步行临床研究有一定的参考价值；因术后观察时间仅为8周，支架远期对气道的损伤及其疗效需要进一步研究。

中华危重病急救医学杂志病例报告

成功抢救老年重症哮喘1例484-484

摘要：患者女性，97岁，因入院前2d受凉后出现气急、气喘症状，无发热、咳嗽、咳痰，在单位诊所用氧氟沙星、丁胺卡那霉素静脉滴注（静滴）后未见好转，入院前5h上述症状加重，呼吸困难，需端坐呼吸，口唇发绀，烦躁，于2005年7月16日入院。入院查体：体温36．5℃，呼吸频率40次／min，心率120次／min，血压170／100mmHg（1mmHg-0．133kPa），意识清，精神差，急性病容，端坐呼吸，烦躁，对答困难，双肺闻及哮鸣音，无湿性口罗音，心律齐，腹部无异常，双下肢无水肿。根据2004年中华医学会呼吸病学分会哮喘学组公布的《支气管哮喘防治指南》诊断为哮喘急性发作重症哮喘、肺感染、Ⅰ型呼吸衰竭（呼衰）。入院后立即给予无创面罩吸氧（5L／min）、心电监护、

中华危重病急救医学杂志急性肺损伤专题

静脉注射内毒素致大鼠急性肺损伤模型的病理生理学指标评价485-487

摘要：目的 观察静脉注射内毒素所致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的病理生理学指标，全面评价该模型。方法 将33只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，对照组于静脉注射生理盐水后2h处死动物，实验组静脉注射革兰阴性菌脂多糖后分别于2、4和6h后处死，比较各组死亡率、呼吸频率、肺脏病理、血气指标、肺顺应性、右肺湿重／体重比值、血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果实验组6h动脉血氧分压（PaO）跌至69．18mmHg（1mmHg=0．133kPa）；肉眼肺脏可见明显淤血、出血点和水肿；光镜下肺泡正常结构消失，间质水肿增宽，大量炎性细胞浸润，毛细血管明显扩张、充血，白细胞附壁；肺顺应性跌至正常值的47％，右肺湿重／体重比值相当于正常值的137％；血清、BALF中TNF-α水平急剧升高。结论以肺部特征性病理改变和PaO2下降大于30％（与基线值相比）作为判定大鼠ALI模型是否成功的主要指标；以肺顺应性、湿重／体重比值作为辅助指标，可能更适合于大鼠ALI模型。