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中华危重病急救医学 2006年第04期杂志 文档列表

中华危重病急救医学杂志述评

中国心肺复苏关注的问题——回顾国际《心肺复苏及心血管急救指南2005》的修订193-194

摘要：2005年末,美国心脏协会（AHA）新发表了《心肺复苏及心血管急救指南2005》.这一版指南是在国际《心肺复苏及心血管急救指南2000》之后,历经5年的实践验证,随着新科学证据的不断充实,以及国际复苏联盟（ILCOR）专家们的再度评价,在进一步求得科学共识的基础上重新修订而成.我国同道们也更为关注新指南的变化,因为大家已意识到要缩短与国际先进学术水平的距离,促进我国心肺复苏（CPR）临床及科研发展的重要性.指南的实际意义是规范最基本的复苏治疗方案,只有通过了解、掌握新的科学方法,领会和普及复苏指南的实质,让医务人员和尽可能多的公众能够准确掌握复苏技术,才能使更多猝死患者在现场得到最早期、更高质量的CPR,最终提高其存活率和减少中枢神经系统永久性损害.

中华危重病急救医学杂志论著

慢性心力衰竭急性发作患者N端前脑钠素水平的变化195-198

摘要：目的 探讨N端前脑钠素（NT-ProBNP）水平变化对慢性心力衰竭（心衰）急性发作患者病情评估、疗效判定及长期预后的临床价值.方法 选择2003年4月-2004年7月我院急诊及住院的慢性心衰急性发作患者44例,年龄18～80岁.于急诊就诊即刻或住院开始抗心衰治疗前以及治疗后3～5 d和5～7 d时,分别测定NTProBNP水平及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激素水平;出院后定期随访,随访期限为2年,了解是否发生心血管事件（如死亡、心肌梗死、心衰加重、严重心律失常等）.结果 与入院即刻比较,治疗后3～5 d及5～7 d的NT-ProBNP水平均明显下降（P均〈0.05）,但治疗后两个时相间差异无显著性;与随访期间未发生心血管事件的患者比较,发生心血管事件患者的NT-ProBNP水平在各时相均较高（P均〈0.05）.RAAS激素血管紧张素原（AO）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及醛固酮（ALD）的血浆水平变化均不显著.结论慢性心衰急性发作患者早期NT-ProBNP水平即明显下降;就诊时监测NT-ProBNP水平对判定患者病情和危险分层有一定的价值.

中华危重病急救医学杂志病例报告

气管插管困难诱发急性左心衰竭1例198-198

摘要：1 病历简介 患者女性,69岁.因双膝关节活动困难15年,加重1年入院,于全麻下行左膝关节置换术.术前各项实验室检查正常,心电图、肺功能均无异常,无心、脑疾病史.访视时发现患者张口度较小,可容二指.患者自述曾8次手术,具体麻醉不详（右中耳炎手术3次,胆囊切除、阑尾切除、左肋部皮膈腺囊肿切除术、左膝关节滑膜切除、右膝关节镜清除术各1次）.

中华危重病急救医学杂志论著

经剑突结扎羊左冠状动脉致急性心肌梗死动物模型血流动力学的变化199-200

摘要：目的 观察羊急性心肌梗死动物模型建立中血流动力学的变化.方法 用剑突结扎法制备羊急性心肌梗死动物模型.观察心肌梗死前及梗死后即刻、30 min、1 h和2 h心电图（ECG）ST段、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）以及心率的变化.结果 术前描记ECG均正常.心肌梗死后即刻有8只、30 min有10只、2 h有18只羊可见ST段抬高;2只羊术中死亡.术后4周18只羊ECG描记均可见胸导联有病理性Q波;MAP、CVP和心率变化较心肌梗死前差异均无显著性（P均〉0.05）;有6只羊出现频发室性期前收缩,均经静脉注射利多卡因后消除.结论 羊小范围心肌梗死动物模型建立对循环功能影响轻微,形成梗死可靠,术后动物可长期存活,为临床冠心病的实验研究提供了一个有价值的动物模型.

结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究201-205

摘要：目的 观察结扎冠状动脉（冠脉）左前降支大鼠不同时间整体心肌（包括缺血区和非缺血区）及背根神经节（DRG）内P物质蛋白及其基因水平的变化，探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制。方法 健康成年雄性SD大鼠24只，采用随机数字表法分为4组（n=6）：假手术组（S组）以及扎闭冠脉（CAO）1、3和6h组。采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区（缺血区对侧半球）心肌及DRG T1～5制作标本。采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化。结果 ①CAO后1、3和6h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高（P均〈0．05），CAO 3h达峰值（P均〈0．05）；非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌（P均〈0．05）。②CAO后1、3和6h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高（P均〈0．05），在CAO 3h达高峰（P均〈0．05）。结论 结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织（包括缺血区和非缺血区）P物质水平的增高，同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加，提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程。

地塞米松对脓毒症大鼠心肌保护作用的研究206-209

摘要：目的 观察脓毒症大鼠心脏功能、心肌力学的改变并探讨地塞米松对心脏的保护作用及其机制。方法 将96只Wistar大鼠随机分为对照组（32只）、脂多糖（LPS）组（32只，静脉注射LPS 4mg／kg）及LPS＋地塞米松组（32只，注射LPS的同时静脉注射地塞米松2mg／kg）。各组动物均于实验前（0h）及给药后2、4和6h采血（每个时间点8只）。经右颈总动脉左心室内插管，监测各组动物左心室功能变化并检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血浆肌钙蛋白T（TnT）含量。结果 ①脓毒症状态下TnT显著升高；应用地塞米松后TnT明显降低[给药后6h为（1．76±0．57）μg／L比（0．70±0．36）μg／L，P〈0．013。②脓毒症状态下左心室收缩峰压（LVPP）、左心室压力上升／下降最大速率（±dp／dt max）均有不同程度变化，左心室舒张末期压（LVEDP）升高；应用地塞米松后可明显改善各项指标。③脓毒症状态下TNF-α浓度明显升高，应用地塞米松可显著降低TNF浓度[给药后2h为（11．22±2．38）pmol／L比（7．62±3．21）pmol／L，P〈0．013。结论 脓毒症状态下心肌可发生明显损伤；TNF-α为脓毒症状态下心肌损害因素；应用地塞米松可明显减轻内毒素对心肌的损伤。

中华危重病急救医学杂志经验交流

心搏骤停时心肺复苏30例相关因素分析209-209

摘要：自20世纪60年代的胸外心脏按压和口对口人工呼吸（ABC原则）扩展到基本生命支持（BLS,DABC原则）、高级生命支持、后续生命支持等集成,不管心搏骤停（CA）的原因如何,其处理大致相同.如何迅速准确判断且抓注CA 5 min抢救的黄金时间,是临床提高心肺复苏（CPR）成功率的重要环节.现对随机抽样本院急诊科和心内科30例CA患者的CPR抢救资料进行分析,报告如下.

中华危重病急救医学杂志论著

不同左心室射血分数老年充血性心力衰竭患者药物治疗的临床研究210-215

摘要：目的 探讨充血性心力衰竭（心衰）患者的临床特征和药物治疗情况以及不同左心室射血分数（LVEF）心衰患者的并发症与药物治疗情况.方法 连续调查2001年1月-2002年1月香港大学玛丽医院收住60岁以上的老年充血性心衰患者,符合ICD-9 CM诊断标准,并用弗明翰研究标准确诊,共计1 074例次,收集入院时及入院3 d内的超声心动图、心电图、X线胸片等检查结果以及患者出院时转归、出院带药情况.结果 ①女性充血性心衰患者几乎为男性患者的2倍,年龄≥65岁者占95.5%,≥80岁者占50.6%,按美国纽约心脏协会（NYHA）心功能分级,Ⅲ和Ⅳ级占70.2%, 521例（占48.5%）入院治疗1次.②充血性心衰的主要并发症为糖尿病和高血压.③399例次行超声心动图检查者中,208例次（占52.1%）LVEF〈0.50,191例次（占47.9%）LVEF≥0.50的患者更倾向于女性,年龄≥80岁,而冠心病及糖尿病较少发生,心房颤动84例次（占44.0%）占多数（P〈0.05）.糖尿病、完全性左束支传导阻滞及心肌梗死病史常伴随LVEF〈0.50的患者（P〈0.05）.④大部分患者均接受利尿剂治疗,LVEF〈0.50的患者中使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）131例次（占63.0%）,地高辛47例次（占22.6%）,β-受体阻滞剂25例次（占12.0%）,钙阻滞剂29例次（占13.9%）,而LVEF≥0.50的患者分别有119例次（62.3%）、67例次（35.1%）、18例次（占9.4%）和35例次（占18.3%）使用上述药物,地高辛多用在LVEF≥0.50的患者（P〈0.05）.结论 ①LVEF〈0.50与≥0.50的充血性心衰患者单从临床症状和体征上较难区别,目前强调对每个心衰患者尽可能进行早期超声心动图检查,这是区别两类心衰的重要手段.②ACEI、β-受体阻滞剂的使用与治疗指南还有一定距离.③尽早地区分LVEF〈0.50与≥0.50充血性心衰患者将有利于抗心衰治疗.

中华危重病急救医学杂志科研新闻速递

危重患者弥散性血管内凝血评分标准的前瞻性研究215-215

摘要：为验证日本急诊医学协会（JAAM）提出的弥散性血管内凝血（DIC）评分标准，最近日本学者将其与另外两种主要的DIC评分标准进行了比较，后两者分别由日本卫生福利部（JMHW）和国际凝血与止血学会（ISTH）提出。这项为期3个月的多中心前瞻性研究纳入了273例重症监护室（ICU）住院患者，入院时患者的血小板计数均〈150×10^9／L。

血管升压药对脓毒症时胃肠微循环血流的影响215-215

摘要：使用血管升压药治疗脓毒症低血压可能对胃肠道的微循环血流有不良反应。最近瑞士的科研人员进行了一项随机排序、交叉设计实验，目的是检测临床上常用的3类血管升压药物（肾上腺素、去甲肾上腺素和去氧肾上腺素）对脓毒症时腹腔多脏器微循环血流的影响。实验采取盲肠结扎穿孔致猪脓毒症动物模型，超声血流仪测量肠系膜动脉血流，多通道激光多普勒血流仪测量胃、空肠及结肠的黏膜，以及空肠平滑肌、胰腺、肝脏和肾脏微循环血流量。

中华危重病急救医学杂志论著

动脉微栓塞中纤维蛋白成分的组织病理分析216-218

摘要：目的 观察动脉微栓塞中的纤维蛋白成分，为纤溶治疗微栓塞提供理论依据。方法 取体重（180±10）g的成年雄性SD大鼠30只，按照随机数字表法将动物分为正常对照组及微栓塞形成后5、30、60和90min组。以大鼠提睾肌动脉为靶血管，先用光化学法造成大血栓，再用葡激酶溶栓，造成微栓塞。用免疫组化法检测动脉微栓塞中纤维蛋白溶解标志物组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及其抑制剂（PAI）的阳性指数。结果 微栓塞Masson染色病理组织切片上能见到动脉微栓塞中团块状均质、绿染的纤维蛋白结构。同时，免疫组化切片上可见t-PA、PAI。5、30、60和90min组t-PA免疫组化阳性指数逐渐减少（P均〈0．01），PAI免疫组化阳性指数逐渐增多（P均〈0．01）。结论 纤维蛋白是动脉微栓塞的重要组成部分。随着动脉微栓塞时间的延长，纤维蛋白含量增加。

服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗219-223

摘要：目的 探讨服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗（AR）现象及其影响因素.方法 入选328例病情稳定的心脑血管病、糖尿病等患者,每日服用阿司匹林100 mg,连服14 d后,分别用花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）;均不满足者为阿司匹林敏感（AS）.用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 328例患者中AR发生率为4.9%,ASR发生率为27.4%.与AS相比,AR＋ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压病患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病[相对比值比（OR）=0.953,95%可信区间（CI）0.323～0.876,P=0.013]和高血压病（OR=0.610,95%CI 0.376～0.991,P=0.045）是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高（OR=2.231,95%CI 1.182～4.210,P=0.013）.结论 服用小剂量阿司匹林的患者中AR发生率为4.9%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.

中华危重病急救医学杂志经验交流

血液灌流联合血液透析救治急性重度中毒38例223-223

摘要：应用血液灌流（HP）联合血液透析（HD）抢救各种急性重度中毒38例,疗效良好,报告如下. 1 临床资料 1.1 病例选择：1995年10月-2005年5月,我院共收治各种急性重度中毒患者38例,其中男16例,女22例;年龄9～72岁,平均46.7岁.

中华危重病急救医学杂志论著

替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2表达的调节作用研究224-228

摘要：目的 探讨替米沙坦对人血管内皮细胞血管紧张素转换酶-2（ACE2）表达的影响.方法 原代培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）,以替米沙坦（终浓度分别为10^-7、10^-6、10^-5 mol/L）刺激24 h;以替米沙坦（终浓度为10^-6 mol/L）分别刺激6、12和24 h;以2型血管紧张素Ⅱ受体特异性阻断剂PD123319（终浓度为10^-6 mol/L）单独或与相同终浓度的替米沙坦联合刺激12 h.以蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测ACE2蛋白表达量,以逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）检测ACE2 mRNA表达.结果 替米沙坦呈剂量（浓度）和时间依赖性使ACE2蛋白及基因表达量显著增加.与对照组比较,替米沙坦在终浓度分别为10^-7、10^-6、10^-5 mol/L时,可使ACE2蛋白表达量分别增加1.5、2.7和4.6倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.2、2.3和4.5倍;于6、12和24 h,替米沙坦（终浓度10-6 mol/L）分别使ACE2蛋白表达量增加1.6、2.7和4.2倍,使ACE2 mRNA表达分别增加1.3、2.3和4.0倍;与对照组及替米沙坦组比较,PD123319对ACE2蛋白及基因表达无影响.结论 替米沙坦呈剂量（浓度）和时间依赖性显著上调ACE2蛋白及基因表达,此作用可能与阻断血管紧张素Ⅱ受体无关.

中华危重病急救医学杂志启事

2006年第14届亚太危重病医学会议征文通知228-228

中华危重病急救医学杂志论著

环氧化酶2抑制剂对体外缺氧大鼠心肌细胞凋亡的影响229-232

摘要：目的 观察体外培养心肌急性缺氧条件下环氧化酶-2（COX2）抑制剂与细胞凋亡间的关系.方法 分离、培养Wistar大鼠心肌细胞.以第4～6代心肌细胞24份样本（每份1×10^5个细胞）随机分为正常对照组、单纯缺氧组、缺氧＋COX-2抑制剂（NS-398,20 μmol/L）组及缺氧＋阿司匹林（100 μg/L）组.缺氧前30 min加入干预药物或等量二甲亚砜.以蛋白质免疫印迹法检测心肌细胞中COX-1/2表达;流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;放射免疫法（RIA）检测心肌细胞培养液中6-酮-前列腺素F1α（6-ketoPGF1α）、血栓素B2（TXB2）含量.结果 各组心肌细胞中COX-1表达差异无显著性;COX2表达均较正常对照组增高,阿司匹林与NS-398均不抑制COX2表达.心肌细胞凋亡率由高到低依次为缺氧＋NS-398组、缺氧＋阿司匹林组、单纯缺氧组和正常对照组;缺氧＋NS-398组与其他各组间比较差异均有显著性（P均〈0.05）.各组心肌细胞培养液内TXB2水平由低到高依次为正常对照组、缺氧＋NS-398组、缺氧＋阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧＋NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性（P〈0.05）;6-keto-PGF1α水平由低到高依次为正常对照组、缺氧＋NS-398组、缺氧＋阿司匹林组和单纯缺氧组;缺氧＋NS-398组与单纯缺氧组比较差异有显著性（P〈0.05）;TXB2/6-keto-PGF1α比值差异无显著性.结论 急性缺氧可直接诱导培养心肌细胞表达COX-2,而COX-1表达不增加,缺氧使培养液内COX-2作用产物TXB2、6keto-PGF1α水平升高,此效应无中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞参与.COX-2抑制剂NS-398可降低缺氧心肌培养液内TXB2、6-keto-PGF1α升高程度,但不改变TXB2/6keto-PGF1α比值.急性缺氧可直接诱导心肌细胞凋亡,NS398可显著增加缺氧培养心肌凋亡率,此效应不需要其他组织细胞参与.

中华危重病急救医学杂志启事

2006·第2届世界医学高峰会暨展览会（中国·上海）及国际应急医疗救援和急救医学论坛暨第1届上海瑞金国际急救医学研讨会会议通知232-232

中华危重病急救医学杂志论著

白细胞介素-6基因多态性与冠心病的相关性研究及其对血脂的影响233-236

摘要：目的 探讨白细胞介素6（IL-6） 基因启动子区基因-572位点和-634位点多态性与冠心病的关系,及其对血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平的影响.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法,检测165例冠心病（冠心病组）患者和170名健康人（对照组） 的IL-6基因型;按常规方法测定血脂、脂蛋白、载脂蛋白水平.结果 冠心病组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平均明显高于对照组（P均〈0.05）;IL-6基因-634位点多态性在冠心病组和对照组的分布差异无显著性（P〉0.05）,而IL-6基因-572位点多态性在两组人群中的分布差异存在显著性（P〈0.05）;等位基因频率的相对风险分析发现,G等位基因携带者患冠心病的风险是C等位基因的1.652倍[相对比值比（OR）=1.652,95%可信区间（CI）：1.137～2.401],携带G等位基因的冠心病个体血清TC水平显著高于不携带者（P〈0.05）.结论 IL-6基因-572位点多态性与冠心病的发病具有相关性,其中G等位基因是冠心病重要的遗传标记;IL-6基因-572位点多态性可能通过影响血脂水平而影响冠心病的发生.