中华脑科疾病与康复杂志 统计源期刊

中华脑科疾病与康复 2012年第04期杂志 文档列表

颅内压监护在颅脑创伤患者治疗中的应用-

摘要：颅内压(intracranial pressure)是指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力.在成人,颅缝闭合后,颅腔内的容积即相对固定不变,为1400～1500 ml;颅腔内容物主要为脑、血液和脑脊液.正常情况下,颅腔内的容积与颅腔内容物的总体积是相当的,脑组织、血液和脑脊液也保持相对恒定的比例,以维持正常的颅内压.若以侧卧位腰椎穿刺测得的蛛网膜下腔压力表示颅内压,正常成人的颅内压为0.7～1.8 kPa (8～18cm H2O,1cm H2O=0.098 kPa),儿童为0.5～1.0 kPa(5～10cm H2O).

肿瘤坏死因子受体超家族rs767455多态性与散发性帕金森病相关性临床研究-

摘要：目的 探究肿瘤坏死因子受体超家族(TNFRSF) rs767455基因多态性在散发性帕金森病(SPD)患者中的分布及对发病年龄和临床特征的影响.方法 本研究应用TaqMan探针技术对2006年10月至2009年12月宣武医院及全国多中心药物试验的481例帕金森病(PD)患者(PD组)和557例正常对照个体(对照组)进行TNFRSF rs767455多态性检测,所有数据采用SPSS 11.5统计学软件进行处理,应用x2检验、非条件logistic回归模型分析、Kaplan-Meier和生命表方法分析基因多态性与SPD的相关性,及对SPD发病年龄的影响.另将PD组患者分为震颤组(298例)和非震颤组(183例),将两组的AA、AG、GG基因型及A、G等位基因的分布与对照组比较.结果 TNFRSFrs767455 AA、AG和GG基因型在PD组和对照组之间的分布差异无统计学意义(PD组:80.04％、19.13％、0.83％；对照组:79.00％、19.75％、1.25％;x2=0.53,P＞0.05).也没有发现A和G等位基因的分布在PD组和对照组之间差异有统计学意义(x2=0.29,P＞0.05).对性别进行调整后发现,TNFRSF rs767455 G等位基因对SPD发病仍无显著性影响(x2=0.01,P＞0.05).AA、AG和GG基因型的发病年龄的中位数分别为61岁(95％ CI 59 ～ 63岁)、61岁(95％ CI,57 ～ 65岁)和60岁(95％CI 57 ～ 63岁),虽然携带AA基因型的发病年龄较AG、GG基因型提前,但差异无统计学意义(x2=0.54,P＞0.05),利用Cox-回归方法分析控制性别的影响仍没有发现GG影响发病年龄(x2=0.03,P＞0.05).携带G和非G等位基因个体发病年龄的中位数分别为61岁(95％ CI 59～63岁)与60岁(95％ CI56～64岁),利用生存分析进行研究发现携带A等位基因的个体并不能延迟SPD的发病年龄(x2 =0.36,P=0.55).震颤组和非震颤组AA、AG、GG基因型及A、G等位基因的分布差异无统计学意义(x2 =1.94,0.15;P＞0.05).结论 TNFRSF rs767455在SPD和对照组中分布无差异,且不影响SPD的发病年龄和临床表现.

高级别脑膜瘤MRI特征和Ki-67与肿瘤复发的相关性分析-

摘要：目的 旨在观察高级别脑膜瘤的MRI特征和Ki-67增殖指数与肿瘤复发之间的关系.方法 对2008年3月至2011年7月在北京三博脑科医院就诊的30例高级别脑膜瘤患者MRI图像及Ki-67进行分析.MRI显示肿瘤内有无囊性成分、是否有硬膜窦、脑动脉主干及视神经等颅内重要结构累及或为颅内外沟通瘤,是否为颅内多发病灶.根据K i-67增殖指数,将患者分成＜10％和≥10％两组.按病灶增强后平均直径,分为1(直径≤30 mm)、2(30 mm＜直径≤40 mm)、3(40 mm＜直径≤50mm)、4(直径＞50 mm)组.以肿瘤是否复发为因变量,以肿瘤级别、Ki-67增殖指数分组、肿瘤直径分组、有无重要结构受累、肿瘤内有无囊性成分以及是否为多发病灶为自变量,用多元逻辑回归进行分析以确定影响脑膜瘤复发的危险因素.13例有既往手术史及其病理结果的复发性高级别脑膜瘤进行了分析.采用SPSS13.0统计学软件进行数据处理,其中Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤的Ki-67增殖指数的比较采用t检验,Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤的复发组与尚未复发组之间的肿瘤级别、是否累及重要结构或为沟通瘤、是否为颅底病变、多发病变、囊性病变等项目之间的比较采用Wald法的x2检验.结果 根据2007年WHO脑膜瘤病理分级标准:Ⅱ级(非典型)和Ⅲ级(间变)脑膜瘤分别为13例和17例.其中16例为复发性脑膜瘤,3例Ⅱ级,13例Ⅲ级,14例为未复发性脑膜瘤,10例为Ⅱ级,4例为Ⅲ级.Ⅲ级脑膜瘤的Ki-67增殖指数(12.6％±8.5％)高于Ⅱ级组(5.7％±4.3％)(t=2.695,P=0.013).复发组的Ki-67增殖指数(12.3％±8.4％)高于非复发组(6.6％ ±5.7％)(t=2.123,P=0.043).颅内重要结构受累在复发组(62.5％)及非复发组(21.4％)之间存在统计学差异(x2=5.129,P=0.024).逻辑回归分析显示:肿瘤复发风险随着脑膜瘤级别(x2=5.025,P=0.025),随着颅内重要结构受累(x2=4.527,P=0.033)及肿瘤体积增大(x2=4.158,P=0.041)而升高.Ⅲ级脑膜瘤复发的风险�

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆一氧化氮含量的影响-

摘要：目的 探讨一氧化氮(NO)在重症颅脑外伤患者中的作用和亚低温脑保护作用机制.方法 将2010年1月至2012年1月徐州市中心医院收治的50例重症颅脑外伤患者随机分为亚低温组(25例)和常规治疗组(25例),对照组为健康体检合格者,按照脑外伤常规治疗,亚低温组在此基础上给予亚低温治疗,联合冬眠合剂持续微量泵静脉注入、镇静止痛药物间断微量泵静脉注人等措施维持目标体温.重型颅脑损伤患者在伤后1、2、3、7及10 d抽取空腹肘静脉血2ml.采用Griess比色法间接测定NO含量.对照组、常规治疗组及亚低温治疗组组间及组内不同时间、年龄、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、创伤指数、血浆NO采用t检验,不同组预后比较采用x2检验.伤后6个月根据格拉斯哥预后(GOS)分级评分判定疗效.结果 重型颅脑损伤常规治疗组伤后1d、2d血浆NO含量[(90.1±24.9) μmol/L、(124.1±27.3) μmol/L]较正常对照组比较,明显升高,伤后3d血浆NO含量[(143.6±30.5) μmol/L]达到峰值,7d有所下降,但仍高于对照组(t=5.31,P＜0.01),10 d后基本恢复正常.亚低温治疗组伤后1、2、3及7d,血浆NO含量较常规治疗组明显降低(t2d=4.88,t3d=5.43,P＜0.01或t1d =2.13,t7d=3.72,P＜0.05),但仍高于对照组,10 d后基本恢复正常.伤后6个月亚低温组预后良好率明显高于常规组(x2=5.33,P＜0.05).两组预后良好者(20例)伤后1d、2d、3d、7d、10 d血浆NO含量分别低于两组预后不良者(30例)(t=2.98 ～7.19,P＜0.01).结论 亚低温治疗的脑保护作用可能与抑制NOS活性,减少NO的合成和释放有关.

矢状窦旁孤立性纤维瘤一例并文献复习-

摘要：目的 总结分析中枢神经系统孤立性纤维瘤(cSFT)的诊断与手术治疗.方法 回顾分析2011年3月2日中山大学附属第三医院神经外科收治的1例矢状窦旁孤立性纤维瘤的临床、磁共振成像(MRI)、病理特征及手术治疗效果,并作文献复习.患者因进行性左下肢乏力1年余人院,MRI显示右侧额顶部大脑镰旁巨大占位,与硬脑膜相连,T1WI呈等稍低信号,T2WI呈等稍高信号,增强扫描明显均匀强化,并侵犯上矢状窦.结果 对患者右侧额顶部马蹄形切口,骨窗跨过中线,术中见肿瘤与脑组织边界清楚,血供非常丰富,与硬脑膜、上矢状窦及大脑镰黏连紧密,并侵犯上矢状窦,大小约6.0 cm ×6.0 cm ×6.0 cm,不规则,呈灰红色,质韧.分块完全切除肿瘤,术后未见并发症.病理显示肿瘤由梭形和短梭形细胞弥漫增生构成,呈分叶状,部分区域细胞密集,部分区域细胞稀疏,稀疏区见较多胶原纤维,其内血管有玻璃样变性,密集区灶性区域有血管外皮瘤样结构,细胞异型性不明显,核分裂少见,免疫组化vimentin(+)、CD34(+),S100(-),EMA(-)；随访1年,左下肢肌力基本恢复,未见复发.结论 MRI影像上cSFT很难与颅内脑膜瘤鉴别；免疫组化对cSFT的诊断有极其重要意义,cSFT呈vimentin、CD34、CD99及bcl-2阳性,而S100、EMA阴性；手术完全切除是治疗cSFT的最佳方案,是否全切是最重要的预后因素；应做长期密切随访.

丁基苯酞对重型弥漫性脑创伤大鼠脑血流量及脑水肿的影响-

摘要：目的 观察丁基苯酞对脑创伤后大鼠脑血流量及脑水肿的影响.方法 191只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,体重(330 ±20)g,随机(随机数字法)分为对照组(40只)、模型组(57只)、低剂量丁基苯酞干预组(57只,剂量80 mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(剂量120 mg/kg).各组分别在伤后3、6、24、48、72 h每组取4只大鼠应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化；伊文思蓝法标记微血管通透性；干湿法测定脑组织含水量.采用SPSS 17.0对实验数据进行统计分析,正常对照组与模型组脑血流量、脑组织水含量、伊文思蓝透过量和含量比较采用析因设计资料的方差分析,组内分析采用SNK-q分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与模型组比较,丁基苯酞干预组中,6、24、48、72 h脑血流血量增加(q=23.37 ～ 26.10,P＜0.05)；伊文思蓝含量降低(q=3.53～25.55,P＜0.05)；脑组织含水量降低(q=23.37 ～ 26.10,P＜0.05)；高剂量丁基苯酞干预组上述指标变化在更为显著(q =6.59 ～8.96,7.52 ～8.53,7.89～ 20.78,P＜0.05).结论 丁基苯酞增加脑创伤后大鼠脑血流量,减轻血管通透性和脑水肿,对重型脑创伤有保护作用.

神经反馈在抑郁障碍患者中的应用-

摘要：生物反馈疗法属于广义的行为疗法范畴[1],能使患者有意识地控制心理、生理活动,对广泛焦虑障碍、卒中后焦虑、抑郁等均有良好的治疗效果[2].其中,脑电生物反馈也称作神经反馈,从最初用来监测药物治疗质量[3-4]、指导药物选择[5],转而以治疗情绪障碍的方式逐渐进入人们的视野[6].目前借助神经影像学研究可以证实神经反馈治疗后的神经可塑性成果[7-9],本文将对神经反馈在抑郁障碍方面的应用加以综述.

创伤性脑水肿发病机制的研究进展-

摘要：脑水肿是指过多的液体积聚于脑组织当中,是中枢神经系统受到内源性或外源性刺激所产生的非特异性反应,可以直接导致颅内压增高、大脑血液循环障碍、脑组织缺血缺氧、脑疝等一系列继发损害,是患者致死、致残的常见原因.颅脑创伤是脑水肿的常见致病因素,创伤性脑水肿是颅脑损伤患者脑组织的主要继发病理改变之一;水肿可在伤后立即发生,并逐日加重,一般3～4d达高峰,随后逐渐消退,持续7～14 d.近年来对创伤性脑水肿发病机制的研究由以往的血脑屏障(blood brain barrier,BBB)学说、脑微循环学说、钙通道、自由基学说逐渐发展到当今分子超微结构水平的研究,诸如:水通道蛋白(aquaporin,AQP)、基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinases,MMP)、紧密连接蛋白(tight Junctions proteins,TJ)、缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)、核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等.本文就其发病机制的近年研究进行综述.

虚拟现实技术在脑损伤后运动障碍康复中的应用-

摘要：虚拟现实(virtual reality,VR)技术[1]是指利用综合技术形成逼真的三维视、听、触一体化的虚拟环境,用户借助必要的设备以自然的方式与虚拟世界中的物体进行交互、相互影响,从而产生身临其境般的感受和体验.这一概念最早由美国VPL公司创建人拉尼尔在1989年提出[2].VR具有交互性、沉浸性及想象性[3-4]的特点.VR技术从本质上讲是一种先进的计算机用户接口,它通过多种传感设备提供给用户诸如视觉、听觉、触觉等各种直观而又自然的感觉,使用户沉浸在计算机生成的三维VR环境中[5].

脑白质病变与缺血性脑卒中预后的相关性研究-

摘要：急性脑梗死是严重影响人类健康的疾病之一,其病死率、致残率极高,若能尽早预防、诊断、治疗,则能很大程度减低发病率及改善患者的预后.有学者认为脑白质病变是其独立危险因素[1].目前两者之间的相关性仍值得深入研究.本研究就脑白质病变对急性脑梗死患者发病90d的预后影响进行了研究.现报道如下.

以锥体外系症状为主要临床表现的脑梗死一例并文献复习-

摘要：局限于身体一侧的舞蹈症称偏身舞蹈症,属于不自主运动,为锥体外系病变导致[1].锥体外系症状通常指基底节病变导致的姿势、运动异常[2].偏身舞蹈症表现为单侧肢体和(或)面部的不自主、不规则的舞蹈样动作,是一种临床综合征,多见于中老年病例,常在突然发生偏瘫的肢体迅速或间隔一段时间后出现无目的、粗大的舞蹈样动作,少数患者可在正常肢体逐渐出现舞蹈样动作[3-4].多数急性起病,少数亦可在数周内逐渐出现,大多继发于基底节的血管性损害,亦可为风湿性舞蹈病或Huntington舞蹈病的一部分,少数病因为颅内肿瘤或变性疾病等[5].我科收治1例由急性脑梗死所致的偏身舞蹈症,现报道如下.

血管内支架治疗锁骨下动脉盗血综合征一例-

摘要：患者男,65岁,因"左上肢麻木乏力1个月余"入院.近1个月来,患者左上肢麻木乏力,体力劳动及上举时加重,伴有头晕、头昏,近日出现视物模糊,偶有一过性黑嚎,无意识不清,无视物旋转.既往有"高血压"病史1年余,平素服用"氨氯地平、美托洛尔片",血压控制尚可;吸烟30余年,每天1包.查体:BP:左上肢110/70 mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),右上肢145/80 mm Hg.左锁骨上窝可闻及收缩期血管杂音,左桡动脉搏动稍弱于右侧,左上肢肌力Ⅳ级,腱反射(+++),左上肢浅感觉减退,病理征(-).

可逆性孤立性脑干病变一例-

摘要：患者男,56岁,因头痛头晕2个月余,加重伴恶心呕吐10 h余于2010年3月入住我院.头痛以颞部及后枕部为重,呕吐非喷射性,门诊测血压210/140 mm Hg(1mm Hg=0.133Kpa),既往有高血压病,脑梗死,腰椎间盘突出病史.不吸烟,饮酒20余年,酒量150 g/d.查体:神志清,精神差,右眼外展受限,伸舌居中,双下肢肌力Ⅴ级,双侧巴宾斯基征(+),感觉对称.

进行性核上性麻痹一例脑实质超声表现-

摘要：患者男,88岁,因双手震颤7年、步态不稳6年、加重1年于2011年11月入院.患者于7年前起无诱因出现双手静止性震颤,紧张时加重,为此就诊于多家医院,诊断为帕金森综合征,服用美多巴等治疗未见明显效果.6年前出现走路不稳,行走时向前冲,后退及转身时易跌倒,症状进行性加重,近1年来经常摔倒,在人搀扶下才可行走十余米,入院前1个月已不能行走,靠轮椅活动.近年来患者经常感到四肢乏力、视觉疲劳和视物不清,偶有饮水呛咳.既往高血压病史十几年,长期规律服药,血压控制良好.查体:神清,表情较淡漠,反应迟钝.靠轮椅行动,躯干僵直、颈部向一侧倾斜姿势.理解和对答正确,构音不清.眼球运动受限,上视不能.听力明显减退.鼻唇沟对称,伸舌居中.未见肢体震颤,左侧肢体齿轮样、右侧铅管样肌张力增高,四肢肌力正常,感觉障碍(-).腱反射右上肢(+),双下肢(++),双侧Babinski'sign(+).血常规、生化检查结果在正常范围.

脑脓肿误诊为脑胶质瘤一例分析-

摘要：患者男,38岁,因左上肢阵发性麻木3个月,加重1周门诊以右顶叶胶质瘤收入院,患者自诉于入院前3个月无明显诱因出现阵发性左手心麻木,无头痛呕吐,1周前出现左上肢麻木、感觉减退,全身抽搐发作两次,当地医院行头部CT检查示:右顶叶占位病变,胶质瘤.入院查体:颈软无抵抗,四肢肌力正常,左上肢浅感觉减退,病理征未引出.血常规等化验结果均正常,头部MRI增强扫描显示:右顶叶皮层下不规则结节异常信号灶2.2 cm ×2.3 cm ×3.0 cm,增强扫描呈花环状强化,中心无强化,临近脑组织内大量水肿信号(图1a).诊断为右顶叶胶质瘤.对患者行全麻下行病灶切除,术后病理检查示:(右顶叶)脑组织内见坏死包裹结节,周围较多淋巴细胞浸润,未见结核结节及肿瘤证据.

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