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中华结核和呼吸 2008年第06期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志论著

铝粉尘引起结节病样肺肉芽肿病一例并文献复习406-409

摘要：目的提高对肺肉芽肿病病因诊断的认识。方法对1例经开胸肺活组织检查（肺活检）证实的结节病样肺肉芽肿病患者的职业史、临床症状、X线胸片、胸部CT、肺活检和矿物分析并结合有关文献进行回顾性分析。结果50岁女性患者，有15年铝粉尘接触史；间歇性咳嗽、咳泡沫痰和气急3年；肺功能检查显示严重限制性通气功能障碍和弥散功能明显下降；X线胸片和高分辨率CT（HRCT）表现为双肺磨玻璃影，斑片状实变影，弥漫性网状影，条索状影和牵拉性支气管扩张。开胸肺活检病理表现为弥漫性分布非干酪性肉芽肿结节，内有郎格汉斯细胞和异物巨细胞。用扫描电镜和能量弥散X线对肺活检标本进行矿物分析，证实肉芽肿内有大量、主要成分为铝元素的异物颗粒。结论肺肉芽肿病鉴别诊断中，当患者疑诊结节病时，应寻找可能存在的有关暴露物。

中华结核和呼吸杂志文献速览

人免疫缺陷病毒给抗结核疫苗带来了新问题409-409

摘要：在已感染人免疫缺陷病毒（HIV）的儿童中使用抗结核疫苗可能导致致死性感染，这使公共卫生机构感到十分棘手。

中华结核和呼吸杂志论著

慢性阻塞性肺疾病患者血清和诱导痰中α-防御素1—3水平的变化及意义410-413

摘要：目的测定COPD急性加重期（AECOPD）和稳定期患者血清和诱导痰中α-防御素10（HNP1-3）水平，以探讨HNP1-3在COPD发病机制中的作用。方法2006年10月至2007年9月收集30例AECOPD患者（AECOPD组），21例COPD稳定期患者（COPD稳定期组）及22例健康受试者（健康对照组）的血清和诱导痰，分别进行痰细胞计数和分类，用EUSA法检测血清和诱导痰中HNP1-3和白细胞介素-8（IL-8）水平，并分析HNP1-3水平与中性粒细胞、IL-8、气流阻塞之间的相关性。应用SPSS11．5软件进行统计学分析，多组数据间比较采用单因素方差分析或卡方检验，采用Pearson或Spearman相关分析进行相关性检验。结果AECOPD组诱导痰HNP1-3的中位数（四分位间距）[9652（4272—12576）ng／L]明显高于健康对照组[4194（700—10505）ng／L]和COPD稳定期组[7011（658—7319）ng／L]，AECOPD组、COPD稳定期组和健康对照组血清HNP1-3的中位数（四分位间距）分别为51（39—173）ng／L、135（113—241）ng／L和130（13—160）ng／L，3组比较差异无统计学意义（Х^2=5．75，P〉0．05）。诱导痰中HNP1-3水平与IL-8、中性粒细胞数及比例呈正相关（r值为0．29—0．53，P均〈0．01），与FEV。占预计值％、FEVl／FVC和Pa02呈负相关（r值为-0．33--0．44，P均〈0．01）。结论HNP1-3参与COPD的炎症过程。此过程与中性粒细胞和IL-8等炎性因子有关。痰中HNP1-3水平可以作为COPD严重程度的指标。

慢性阻塞性肺疾病患者运动高峰时肺内气体交换对运动能力的影响414-416

摘要：目的探讨COPD患者在运动高峰时肺内气体交换对最大运动能力的影响。方法对42例男性稳定期COPD患者及26例健康男性进行功率递增至症状自限的踏车运动，同步实时测定摄氧量和二氧化碳产生量，在运动高峰时抽取桡动脉血，测定并计算PaO2、PaCO2、死腔容积与潮气容积比值（VD／VT）和P（A-a）O2.分别对两组资料进行正态性检验，符合正态分布的资料以x^-±s表示，两组间比较采用独立样本t检验，最大摄氧量与运动高峰时的血气参数进行相关因素分析。结果COPD组的最大摄氧量[（16±4）ml·kg^-1·min^-1]明显低于对照组[（19±6）ml·kg^-1·min^-1]；PaCO2[（43±3）mmHg，1mmHg=0．133kPa]、VD／VT（0．35±0．11）和P（A-a）O2[（33±11）mmHg]均明显高于对照组[（40±5）mmHg、0．27±0．08和（15±7）mmHg]；最大摄氧量与VD／VT呈显著负相关（r=-0．734，P〈0．01）。结论VD／VT增加导致通气效率降低，这是引起COPD患者运动能力减低的一个重要原因。

多发性肌炎／皮肌炎合并间质性肺疾病的相关因素及预后不良因素分析417-420

摘要：目的探讨多发性肌炎／皮肌炎（PM／DM）患者发生间质性肺疾病（ILD）的相关因素及影响预后的不良因素。方法以上海第二军医大学长海医院1997年1月至2006年11月收住的PM／DM患者87例为研究对象，分为ILD组40例（男13例，女27例），平均年龄（54±13）岁；非ILD组47例（男25例，女22例），平均年龄（45±18）岁。对ILD的发生率、临床特征和预后进行分析。正态分布的计量资料采用t检验，偏态分布的计量资料采用秩和检验，计数资料两组率的比较采用Х^2检验，PM／DM伴发ILD的预测因素和预后不良因素采用logistic回归分析和Kaplan-Meier生存曲线。结果PM／DM中ILD的发生率为46％（40／87），病死率为40％（16／40）。ILD组的平均年龄[（54±13）岁]明显大于非ILD组[（45±18）岁]；ILD组出现发热（21／40）、吞咽困难（16／40）、关节痛（26／40）、Gottron皮疹（14／40）和心脏损害（26／40）的百分率明显高于非ILD组（分别为7／47、8／47、9／47、2／47和14／47）；ILD组的血清乳酸脱氢酶[（472±285）IU]和ESR[（44±24）mm／1h]明显高于非ILD组[（310±238）IU和（26±24）mm／1h]；ILD组的IgG[（18±9）g／L]明显高于非ILD组[（14±5）g／L]。经多因素非条件logistic回归分析，筛选出4个与ILD相关的预测因子：Gottron皮疹、关节痛、发热和年龄1〉40岁，其相对危险度分别为12．048、7．812、6．329和5、236；生存分析结果显示，Gottron皮疹、心脏损害和肺间质病变是影响ILD预后的不良因素。结论PM／DM患者年龄≥40岁，出现Gottron皮疹、关节痛和发热与ILD的发生密切相关，Gottron皮疹、心脏损害和肺间质病变是影响ILD预后的不良因素。

肺隔离症27例临床特点分析421-424

摘要：目的探讨肺隔离症的临床特点，提高肺隔离症临床诊断和治疗水平。方法回顾性分析1999年1月至2006年12月浙江大学医学院附属第一医院收治的27例经病理证实为肺隔离症患者的临床资料并复习相关文献。结果27例中，男18例，女9例，年龄11～65岁，平均34岁。病程1个月至20年。主要症状为反复咳嗽、咳痰、低热、咯血、胸闷及胸痛。4例无任何症状。27例肺隔离症患者中叶内型22例，叶外型5例，叶内型常有咳嗽、咳痰、发热、咯血等症状，叶外型多无症状。术前确诊或拟诊20例，主要诊断手段为X线胸片、胸部CT平扫及增强扫描、CT血管造影（CTA）、核磁共振血管造影（MRA）及选择性动脉造影。本组所有病例均行手术治疗，术后恢复顺利，随访未见复发。结论肺隔离症临床表现无特异性，选择性动脉造影对本病的确诊有决定性意义，但为有创检查。CT增强、CTA和MRA等非侵袭性血管成像技术已成为选择性动脉造影的重要补充手段，手术为最佳治疗方法，介入治疗效果有待进一步研究。

过氧化物酶增殖体激活受体-γ激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及机制425-430

摘要：目的观察过氧化物酶增殖体激活受体-γ（PPAR-γ）激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制。方法将72只Wistar大鼠按随机数字表法分为脂多糖组（32只）、曲格列酮干预组（32只）和对照组（8只）。脂多糖组和曲格列酮干预组根据检测时间的不同再分为脂多糖及曲格列酮干预1、2、4、8h组，每组各8只。脂多糖组静脉给予脂多糖（5mg／kg），曲格列酮干预组在静脉注射脂多糖15min后静脉给予曲格列酮（3mg／kg）。观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、肺组织病理；采用RT—PCR法检测肺组织PPAR-γ、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达；采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α蛋白变化及用免疫组织化学观察肺组织PPAR-γ的改变；采用Western blot法测定肺组织核因子-κB（NF-κB）P65活性。采用SPSS10．0软件进行统计学分析，各组间均数比较采用方差分析，均数两两比较采用q检验。结果曲格列酮1、2、4、8h组PaO2分别为（85±10）、（80±10）、（81±10）、（82±13）mmHg（1mmHg=0．133kPa），脂多糖组1、2、4、8h组分别为（75±11）、（69±12）、（63±11）、（71±13）mmHg，两组比较差异有统计学意义（F=4．32，P〈0．05）；脂多糖2、4、8h组MPO活性分别为（10．6±1．2）、（14．1±2．1）、（11．1±1．8）U／g，曲格列酮2、4、8h组分别为（8．2±0．8）、（9．2±0．9）、（8．8±0．7）U／g，两组比较差异有统计学意义（F=14．99，P〈0．05）；脂多糖1、2h组肺组织TNF-α mRNA吸光度（A）值分别为0．68±0．07、0．92±0．05，曲格列酮1、2h组分别为0．39±0．07、0．50±0．09，两组比较差异有统计学意义（q值分别为3．09、3．99，P〈0．05）；脂多糖1、2h组肺组织匀浆及血浆中TNF-α水平分别为（340±33）、（757±47）、（12．3±1．8）及（54．7±6．6）ng／L，曲格列酮1、2h组为（306±

内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响431-435

摘要：目的观察内毒素（革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分）对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响，为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路。方法将28只SD大鼠按随机数字表法分为：（1）对照组（10只）气管内灌注生理盐水；（2）实验组气管内灌注内毒素，浓度为200μg／ml，剂量为0．5ml／kg，制备急性肺损伤（acute lung injury，ALI）动物模型，再分为观察4h（内毒素4h组，9只）及24h（内毒素24h组，9只）2组。然后，取膈肌肌条，用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后做电镜检测。采用SPSS15．0统计软件分析数据，组间比较用单因素方差分析及q检验。计量资料以x^-±s表示。结果（1）内毒素4h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（3．4±1．9）及（0．9±0．4）N／cm^2，经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[（6．7±4．3）及（2．2±1．7）N／cm^2，F值分别为3．59、3．78，P〈0．05]；内毒素24h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（4．1±1．2）和（1．2±0．7）N／cm^2]较内毒素4h组明显恢复。（2）膈肌的疲劳指数在内毒素4h及24h组（分别为0．07±0．06和0、12±0．07）均较对照组（0．26±0．14）明显下降（F=9．27，P〈0．01）。（3）内毒素4h组及24h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少，外膜模糊、变形，部分溶解破坏等超微结构的改变。结论内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳，这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一。

常见分枝杆菌不同株16S-23S rRNA转录间隔区序列分析436-441

摘要：目的分析常见分枝杆菌不同株之间的基因型，为临床分离株的鉴定提供参考序列。方法用16S-23S rRNA转录间隔区（internal transcribed spacer，ITS）序列分析法对94株由德国微生物和细胞保藏中心（DSMZ）引进的常见分枝杆菌进行种内不同株的基因型分析，并分别与12株国际标准株对比。通过种内不同株间同源性序列比对，绘制16S-23SrRNAITS序列聚类分析树状谱，使用DNAStar的MegAlign软件计算株间相似性百分比。结果成功完成上述共106株菌株的16S-23S rRNA ITS测序，发现除胞内分枝杆菌（4株）、鸟分枝杆菌（4株）、海分枝杆菌（6株）和马尔摩分枝杆菌（2株）各有一个基因型且与标准株相同外，其他分枝杆菌均可分为数个不同基因型。结论16S-23S rRNA ITS序列分析可以根据种内各株的不同基因型将分枝杆菌鉴定到株，是分枝杆菌基因型分析的可靠方法。

中华结核和呼吸杂志读者·作者·编者

本刊常用的不需要标注中文的缩略语441-441

本刊对标注“通讯作者”有关事宜的声明441-441

中华结核和呼吸杂志论著

结核分枝杆菌休眠复苏期与活跃期的差异表达基因分析442-447

摘要：目的寻找休眠结核分枝杆菌复苏的关键基因，探讨结核分枝杆菌复苏的机制。方法取改良7H9培养基培养20d的结核分枝杆菌标准株H37Rv作为对数生长期的活跃结核分枝杆菌，提取其RNA。将一部分该菌株在37℃密封无氧培养45d左右，加入亚甲蓝作为无氧标志，即获得休眠菌。向休眠菌中加入复苏促进因子，37℃有氧培养3d，提取休眠复苏期结核分枝杆菌的基因组RNA。用DNA酶处理RNA并回收RNA，用mRNA纯化试剂盒纯化RNA。利用抑制性消减杂交（Suppression subtractive hybridization，SSH）技术分析休眠复苏期和活跃期结核分枝杆菌的基因组mRNA的表达差异，并通过基因克隆、测序和序列分析，寻找差异表达基因。实时荧光定量PCR鉴定差异表达基因。结果以活跃期结核分枝杆菌cDNA为检测子的正相杂交和以休眠复苏期结核分枝杆菌cDNA为检测子的反相杂交各自高表达或特异性表达的片段都得到了选择性扩增，杂交产物经连接pTA2载体、转化至大肠杆菌DH5α和蓝白斑筛选，正相杂交获得78个阳性菌落，反相杂交获得46个阳性菌落。阳性单个菌落经液体LB培养基培养，以菌液为模板，T7、M13为引物，扩增插入片段，能扩增到明显的条带，且〉350bp的条带为阳性。正相杂交得到66个阳性扩增带，反相杂交得到39个阳性扩增带。这105个阳性扩增带的菌液经测序分析，则正相有30个特异性序列，反相有21个特异性序列。将这51个序列通过Genbank检索，因有不同序列对应同一基因，最后正相获得了20个活跃结核分枝杆菌特异性表达或高表达的功能基因，反相获得了7个休眠复苏期结核分枝杆菌特异性表达或高表达的功能基因，根据其功能不同分为8大类。经实时荧光定量PCR分析，7个休眠复苏期结核分枝杆菌特异性表达或高表达功能基因的表达量均为活跃结核分枝杆菌的该基因表达�

中华结核和呼吸杂志征文通知

中华医学会全国胸部肿瘤与肺脏介入治疗学术论坛征文通知447-447

中华结核和呼吸杂志论著

结核分枝杆菌黏附素HBHA在结核病免疫学诊断中的应用448-452

摘要：目的探讨结核分枝杆菌肝素结合血凝黏附素（Heparin—binding haemagglutinin adhesin，HBHA）在结核病免疫诊断方面的应用价值。方法将在苏通培养基中培养至稳定期的卡介苗菌株（BCG）菌体超声裂解，离心后取上清并通过CL-6B层析柱，利用含0—500mmol／L氯化钠的磷酸盐缓冲溶液（PBS）进行梯度洗脱后获得天然HBHA。以BCG基因组为模板PCR扩增结核分枝杆菌hbha基因片段，质粒pET-32a为载体，大肠杆菌作为宿主菌制备原核表达的HBHA重组蛋白。以纯化的天然HBHA蛋白和原核表达的HBHA蛋白为包被抗原，分别对肺结核组、肺外结核组、PPD阳性和PPD阴性健康对照组各47例血清通过ELISA方法检测抗HBHA的抗体水平。应用SPSS11．5统计软件对各研究组数据进行方差齐性检验，然后进行t检验，并计算各研究组的敏感度和特异度。结果含有375mmol／L氯化钠的PBS洗脱液可以洗脱获得较纯的天然HBHA蛋白。利用重组HBHA所带的组氨酸标签进行特异分离、纯化。ELISA检测结果表明天然HBHA蛋白和重组HBHA蛋白、PPD阳性和PPD阴性健康对照组之间血清抗体水平差异不明显。肺结核组与肺外结核组的血清抗体ELISA检测的吸光度值在散点图中分布有明显差异，肺结核组吸光度值集中分布在0．30—0．40之间，肺外结核组吸光度值分布在0．35—0．45之间，经统计学检验结果差异具有统计学意义（t：12．224，P〈0．05）。结核组（肺结核和肺外结核）与对照组（PPD阴性，PPD阳性）吸光度值分布具有显著不同，对照组全部小于0．30，结核组吸光度值则集中分布于0．30—0．45之间。经统计学检验（t=25．909，P〈0．05）血清抗体水平具有显著性差异。结论结核分枝杆菌黏附素HBHA在结核病免疫学诊断的应用中具有较好的特异度和敏感度，有望用于结核病、尤其是肺外结核病的实验室辅助诊断。

中华结核和呼吸杂志综述

经支气管镜建立人工旁路通气治疗肺气肿459-460

摘要：肺气肿以终末细支气管远端气腔的不可逆性扩大并伴肺泡壁结构的破坏为特征。肺气肿患者呼吸力学受损严重，临床表现为进行性加重的呼吸困难和活动耐量减低。对于重度终末期肺气肿，内科治疗效果欠佳。而作为姑息性治疗，外科肺减容（lung volume reduction surgery，LVRS）对于适宜患者肺功能的改善作用已得到认同，但均质性肺气肿患者或肺功能损害最严重的患者（FEV1占预计值％≤20％，DLCO占预计值％≤20％）并不适宜LVRS。此外，LVRS还存在并发症多、病死率高、术后恢复时间长及经济耗费高等缺点。近年来开展的支气管镜肺减容（bronchoscopic lung volume reduction，BLVR）与LVRS原理相似，并以其微创性而呈现出良好的发展前景。然而，BLVR同样不适用于均质性肺气肿。

中华结核和呼吸杂志短篇论著

Rv0927c基因的克隆表达及其在结核分枝杆菌基因分型中的作用465-467

摘要：北京基因型菌株是结核分枝杆菌中最大的一个基因家族，于1995年由vall Soolingen等在北京地区发现并命名。该型菌株在实验室中对小鼠有很强的感染性，而且诱导机体产生的细胞因子水平较低，使Th1型免疫反应不能发挥作用。它在人源单核细胞中生长速率较快，可能与结核分枝杆菌的耐药H引及卡介苗对其缺乏免疫保护有一定相关性。有研究者预测该型菌株可能是将来全球结核病流行的重要因素。

变色液体培养基快速检测结核分枝杆菌及其耐药性研究468-469

摘要：目前用于检测结核分枝杆菌及其耐药性的方法有多种，但大部分检测方法所需时间都较长，以培养为基础的绝对浓度法或者比例法需要2～3个月的时间才能得到药敏结果，因此建立快速、简便、准确的检测方法就成为临床研究领域的一个重要课题。我们采用变色液体培养基检测肺结核患者痰标本中的结核分枝杆菌，同时检测其对异烟肼（H）、利福平（R）、链霉素（S）、乙胺丁醇（E）的敏感度，并与比例法药敏试验的结果进行比较，现报道如下。

肺癌组织中DNA错配修复基因hMLH1及hMSH2启动子区异常甲基化的研究469-470

摘要：DNA错配修复基因hMLH1及hMSH2启动子区（CpG岛）异常甲基化可导致抑癌基因失活，促进肿瘤发生。本研究中检测肺癌组织中hMLH1及hMSH2CpG岛异常甲基化状态并分析特异性甲基化酶抑制剂5-氮-2＇-脱氧胞苷（5-Aza-CdR）对肺癌A549和PG细胞中hMLH1及hMSH2 mRNA表达的影响，探讨肺癌的发生机制，寻找新的治疗方法。