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中华结核和呼吸 2005年第03期杂志 文档列表

中华结核和呼吸杂志述评

支气管哮喘严重程度分级对治疗的指导意义及存在的问题145-146

中华医学杂志2005年改为周刊新闻通报会在京举行146-146

中华结核和呼吸杂志专家专访

为振兴我国呼吸病学而努力——访中国医科大学呼吸疾病研究所于润江教授147-148

摘要：编者按于润江教授是我国呼吸界颇具盛誉的前辈.他早年留学日本,1949年前夕毕业于中国医科大学医学系,从医从教于中国医科大学呼吸内科55年,为我国呼吸学界培养了众多人材.1989年由他创建的中国医科大学呼吸疾病研究所被教育部认定为首批国家重点学科,在"七*五"、"八*五"和"九*五"国家攻关课题研究方面成绩突出.

中华结核和呼吸杂志论著

利用抑制消减杂交技术研究与支气管哮喘发作有关的嗜酸粒细胞差异表达基因149-153

摘要：目的探讨与支气管哮喘(简称哮喘)发作有关的外周血嗜酸粒细胞(EOS)差异表达基因.方法提取哮喘发作期患者外周血EOS总RNA为实验子(tester),治疗缓解期外周血EOS的总RNA为驱动子(driver);应用简单模块架构搜索工具(SMART) cDNA合成方法合成双链互补脱氧核糖核酸(cDNA),利用抑制消减杂交(SSH)技术筛选与哮喘发作有关的差异表达基因,进一步应用Southern 印迹杂交验证差异表达基因.结果共获得编码转化生长因子β活化激酶样蛋白(transformation growth factor β activated kinase like,TAK1L)、环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosate, cGMP)门控通道同源蛋白等12个差异表达基因.结论这些差异表达基因可能涉及EOS促炎症反应、细胞内信号传导、能量代谢及细胞凋亡等多种作用机制.进一步研究这些基因功能将帮助阐明EOS在哮喘发病的分子机制及可能为哮喘药物研究提供新的靶点.

布地奈德干预对卵白蛋白致敏小鼠抗原激发后气道炎症及气道重塑的影响154-159

弥漫性间质性肺疾病诊治进展学习班通知159-159

γ干扰素诱导气道黏液细胞凋亡及其机制的实验研究160-163

大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位基因5’端调控序列初步分析164-168

摘要：目的分析大鼠γ谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)催化亚单位(GCLC)基因5'端调控区域和相应转录因子的特性.方法克隆1 760 bp大鼠GCLC上游调控基因并构建含荧光素酶基因的报道载体GCLC-Luc(GCLC/pGL-3),利用外切核酸酶Ⅲ将大鼠GCLC基因的5'端序列单向切成不同长度的缺失体,将所构建的GCLC-Luc及其11个缺失体转染大鼠肺泡上皮细胞,通过测量转染后细胞的荧光素酶活性确定该基因的调控区域,并通过转录因子分析软件分析出可能与这些调控区域结合的转录因子,最后通过电泳迁移率改变实验(EMSA)以明确该调控区的顺式元件和转录因子.结果实验成功地克隆出大鼠GCLC上游调控基因及其报道载体GCLC-Luc及GCLC-Luc的11个缺失体.将GCLC-Luc及其缺失体转染肺泡上皮细胞并分析荧光素酶活性:GCLC-Luc(-1 758/+2-Luc),缺失体1(-1 231/+2-Luc),缺失体2(-1 108/+2-Luc),缺失体3(-1 087/+2-Luc),缺失体4(-876/+2-Luc),缺失体5(-745/+2-Luc),缺失体6(-705/+2-Luc),缺失体8(-613/+2-Luc),缺失体9(-595/+2-Luc),缺失体10(-403/+2-Luc)和缺失体11(-111/+2-Luc)的荧光素酶值分别为(90 012±2 445)、(77 652±840)、(149 927±4 915)、(71 588±1 108)、(99 283±2 612)、(75 443±1 438)、(282 772±7 046)、(96 891±2 275)、(148 917±5 966)、(258 991±5 015)和(895±49)U.EMSA证实核因子1(NF-1)、CCAAT/增强子结合蛋白(C/EBP)能与-705～-613 bp区段的序列结合,活化蛋白1(AP-1)、核因子κB(NF-κB)能与-403～-111 bp区段的序列结合,上游刺激因子(USF)能与-745～-705 bp区段的序列结合.结论 GCLC基因的-403～-111 bp和-705～-613 bp区段属正调控区域,NF-1、C/EBP、AP-1、NF-κB等转录因子能与这些正调控区域结合并可能参与GCLC基因的表达调控;-745～-705 bp属负调控区域,USF能与该负调控区域的E-box元件结合,提示E-box与USF相互作用可能抑制GCLC基因的表达.

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织细胞凋亡和增殖的变化169-172

摘要：目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织细胞凋亡和增殖的变化规律,探讨细胞凋亡在COPD发病中的意义.方法 33只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(NC组),烟雾暴露1个月组(COPD-1组),烟雾暴露2个月组(COPD-2组).观察肺组织病理学变化和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类.利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率(AI、PI)进行检测.结果烟雾暴露大鼠支气管黏膜和肺实质均有大量炎细胞浸润,BALF中白细胞总数和中性粒细胞数均显著高于NC组,COPD-2组大鼠出现明显肺气肿改变.COPD-1和COPD-2组大鼠气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管平滑肌细胞的AI分别为[(36.2±8.5)%、(32.7±6.4)%、(16.1±7.2)%]和[(39.5±9.3)%、(37.3±7.6)%、(21.4±6.5)%];与NC组[(5.8±1.7)%、(6.1±2.3)%、(4.9±1.4)%]比较差异均有统计学意义(P均＜0.01);COPD-1和COPD-2组PI分别为[(33.4±6.3)%、(30.1±4.6)%、(28.4±6.3)%,(35.5±9.8)%、(33.2±7.7)%、(34.5±6.7)%],显著高于NC组[(7.4±2.3)%、(5.2±2.1)%、(4.4±1.8)%,P均＜0.01].且COPD-2组大鼠的AI、PI显著高于COPD-1组(P均＜0.01).气道上皮细胞、肺泡上皮细胞及血管平滑肌细胞的PI/AI存在显著差异.COPD-1、COPD-2组气道上皮细胞的PI/AI[(0.82±0.13)%、(0.78±0.24)%]显著低于NC组[(1.12±0.23)%,P＜0.05];COPD-1、COPD-2组血管平滑肌细胞的PI/AI[(1.55±0.25)%、(1.47±0.28)%]显著高于NC组[(0.92±0.05)%,P＜0.05].结论COPD大鼠的肺实质细胞存在异常的细胞凋亡和增殖现象,气道上皮细胞的凋亡处于主导地位,而在血管平滑肌增殖现象处于优势地位.

《现代肺部真菌病学》一书出版172-172

缺氧对C57BL／6J小鼠瘦素及其受体基因表达的影响173-175

摘要：目的研究缺氧对小鼠瘦素及其受体(包括转运性受体Ra、Rc和功能性受体Rb)mRNA表达变化的影响,以进一步明确瘦素和呼吸功能的关系.方法利用医学自动测控缺氧仓(XQ-Ⅰ型)复制机体常压缺氧状态,将小鼠分为正常对照组、缺氧24 h组、缺氧48 h组,然后利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别定量检测瘦素及其受体mRNA表达水平.根据cDNA条带的灰度值计算其相对含量,各种产物与磷酸甘油醛脱氢酶(GADPH)的比值表示其相对表达水平.结果(1)缺氧24 h组和缺氧48 h组瘦素mRNA表达水平分别为0.903±0.190、0.856±0.336,显著高于正常对照组(0.508±0.207,P均＜0.05);(2)缺氧24 h组和缺氧48 h组Ra mRNA表达水平分别为0.724、0.700,分别为正常对照组(0.630)的115%、111%;(3)缺氧24 h组和缺氧48 h组Rb mRNA表达水平分别为0.381±0.038、0.345±0.042,与正常对照组(0.258±0.049)比较差异均有统计学意义(P均＜0.05);(4)缺氧24 h组和缺氧48 h组Rc mRNA表达水平分别为0.299、0.292,分别为正常对照组(0.133)表达水平的224%、219%.结论缺氧作为一种独立因素可在一定范围内刺激机体瘦素、瘦素受体Ra、Rb、Rc基因表达增加,从而在正向调节机体呼吸功能中发挥重要作用.

转染野生型p53基因对苯并芘诱导的肺癌细胞生物学特性及其原发性耐药的作用176-179

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察180-183

摘要：目的探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂-吉非替尼对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果.方法对66例应用Iressa( 250 mg/d)治疗的晚期NSCLC患者生活质量、生存期等临床资料,采用Logistic回归分析、χ2检验、t检验的方法进行统计学分析.生活质量评估依据欧洲癌症研究和治疗组织 QLQ-C30 和 QLQ-LC13问卷中文版进行.结果本组患者用Iressa治疗的有效率为33%(22/66),疾病控制率(有效+稳定)为70%(46/66).患者生活质量及相关临床症状QLQ-C30评分中各功能状态和综合生活质量评分的均值显著增加,改善率为91%～100%;QLQ-LC13评分中各项疾病相关症状评分的均值显著降低,改善率为73%～100%.药物的不良反应主要为Ⅰ级或Ⅱ级皮疹和腹泻,经对症处理可缓解.结论吉非替尼用于晚期NSCLC治疗疗效确切,同时可改善患者的相关症状、提高生活质量.

2005年中国·上海胸部肿瘤及呼吸病介入诊疗国际论坛征文通知183-183

实验性肺纤维化细胞凋亡及Fas／FasL基因变化184-187

中华结核和呼吸杂志专家答疑

如何区别BiPAP和BIPAP？187-187

中华结核和呼吸杂志论著

上海市长宁区服务行业流动人口对结核病认知及影响因素的现状调查188-191

结核分枝杆菌对利福喷汀与利福平交叉耐药的实验研究192-194

摘要：目的观察利福喷汀对结核分枝杆菌的杀菌效力及其与利福平的交叉耐药性,探讨利福喷汀对结核分枝杆菌的实验室耐药界限,为临床应用利福喷汀治疗结核病,包括治疗对利福平耐药的结核病提供依据.方法用7H9液体培养基、苏通液体培养基、改良罗氏固体培养基测定利福喷汀和利福平对结核分枝杆菌标准株(H37Rv)及临床分离的利福平敏感株、利福平耐药株的最低抑菌浓度(MIC).结果在7H9液体培养基上对临床分离的19株利福平敏感株分别测定利福平和利福喷汀的MIC,有80%利福平敏感株利福平的MIC≥0.32 μg/ml,而利福喷汀的MIC多分布在0.02～0.32 μg/ml之间(占84%);无论标准株H37Rv、利福平敏感株(19株)或是利福平耐药株(45株),利福喷汀对结核分枝杆菌的MIC普遍比利福平低2～4倍;利福喷汀敏感株和耐药株的MIC差别较大,在MIC为5～10 μg/ml处能最大限度地区分敏感菌和耐药菌.结论利福喷汀与利福平存在着交叉耐药, 但利福喷汀比利福平有更强的杀菌效力,部分结核分枝杆菌对利福平达到临床耐药时,仍未达到利福喷汀临床耐药,对利福平耐药的部分结核分枝杆菌对利福喷汀仍具有一定程度的敏感性,提示临床上对利福平耐药的结核病患者使用利福喷汀可能有一定效果;实验结果对利福喷汀临界耐药界限进行了初步筛查,为利福喷汀常规药敏试验的开展提供了基本试验数据.