慢性阻塞性肺疾病临床防治与研究热点问题
摘要：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，简称慢阻肺）是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，该疾病不但严重影响患者的生活质量，而且给患者个人、社会及家庭都带来了沉重的经济负担。我国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8．2％，推算我国约有3800万慢阻肺患者。早发性丙酸血症1例
摘要：患儿女。70h，因“反应低下12h．昏迷5rain”人院。患儿系孕2产2，孕41n周，出生体质量3．5kg．Apgar评分正常．生后4h开奶，母乳喂养．开始时吸吮有力。生后24h患儿颜面出现黄疸，58h左右出现反应低下、进食少，无哭闹，人院前5min出现昏迷。人院查体：体温不升，脉搏150次／min，呼吸45次／min，体质量3．06kg，发育中等，压眶无反应，昏迷状态，皮肤黏膜苍黄，皮肤弹性差，慢性阻塞性肺疾病的危险因素与社区综合防治
摘要：我国40岁以上人群慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）患病率为8．2％。在被诊断出的慢阻肺患者中仅有67．7％有咳嗽、咳痰、气急等症状，35．1％的慢阻肺患者曾经被诊断。慢阻肺患者中42％现仍吸烟，6％仍然接触职业粉尘．无临床症状的慢阻肺患者基本未曾就诊接受宣教和诊治．仅6．5％的慢阻肺患者进行过肺功能检查。社区人群对慢阻肺和吸烟危害知晓率分别约为20％和40％，基层医务人员和卫生行政主管部门对慢阻肺危害性的认识不够．缺乏适合我国实际情况的综合防治模式和防治网络。基于此，加强针对慢阻肺患病因素的综合防治对提高该病的防治水平非常重要。慢性阻塞性肺疾病评估方法的新进展与发展方向
摘要：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease。COPD）是重要的公共卫生问题。2011及2013COPD全球防治创议（GlobalInitiativeforChronic0bstructivePulmonaryDisease，GOLD）在对COPD评估方面做了重要调整，转向为症状、气流受限的严重程度、急性加重风险及合并症情况进行多个维度的综合评估（combinedassessment）。热烈祝贺《实用医学杂志》入选世界卫生组织西太平洋地区医学索引（WPRIM）
摘要：经世界卫生组织（WorldHealthOrganization，wH0）西太平洋地区医学索引（TheWesternPacificRegionIndexMedicus，WPRIM）中国生物医学期刊评审委员会评审，并经WHO西太平洋地区期刊评审委员会审核，《实用医学杂志》获准加入WPRIM．为2013年度被遴选进入该索引的41种中国生物医学期刊之一。慢性阻塞性肺疾病药物治疗新进展
摘要：慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease，COPD）影响着超过5％的人口，目前在美国发病率和死亡率也仍然呈升高趋势的疾病。根据关国疾病控制中心（CDC）的2010年最新的美国十大死因统计数据，慢性下呼吸道疾病的死亡率已仅次于心血管疾病和恶性肿瘤，排名第3。WHO估计至2020年，目前排在全球死亡率第4名的COPD将跃居第3位[2-3]。伴随而来的是更重的经济和社会负担，严重者将丧失劳动和生活能力，较直接医疗消费导致更严重的后果。肺气肿经气道减容术的研究现状与进展
摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）在世界范围内的发病率达1．8％，是全球范围导致死亡的第4大原因。COPD的主要表现是肺气肿。过度充气导致气体交换面积的减少和肺弹性回缩力的减弱，并且干预呼吸运动机制。COPD主要的治疗方法是内科药物治疗，然而重度肺气肿患者对药物反应差，疗效不佳。1956年Brantigan等首次尝试采用肺减容手术（1ungvolumereductionsurgery，IJVRS）的方法治疗重度肺气肿，然而LVRS真正引起世界医学界普遍关注是在1995年，随着Cooper等开展了一系列工作并取得了肯定效果后，其迅速成为胸外科领域的一个新热点。乌司他丁治疗前后慢性阻塞性肺疾病患者外周血TLR4及血清TNF-α的变化及意义
摘要：目的：探讨乌司他丁治疗前后慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者外周血单核细胞样受体4（TLR4）及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达变化及意义。方法：选取20例COPD患者为实验组和20例健康体检者作为对照组，收集患者乌司他丁治疗前后外周血分离单核细胞，RT．PCR方法检测外周血单核细胞TLR4mRNA的表达。同时，收集外周血血清，酶联免疫吸附（ELISA）法检测TNF-α。结果：实验组患者乌司他丁治疗前和治疗后外周血单核细胞TLR4mRNA的表达明显高于对照组（P〈0．05）；TNF-α在乌司他丁治疗前和治疗后COPD患者血清中的表达明显高于对照组（P〈0．05）；治疗前COPD患者外周血单核细胞TLR4mRNA表达和血清TNF-α水平明显高于治疗后患者（P〈0．05）。此外，TLR4mRNA与TNF-α相关性分析显示呈正相关。结论：COPD患者TLR4mRNA及TNF-α表达明显增加，可能与慢性肺疾病的炎症反应有关：乌司他丁可明显抑制COPD患者炎症反应。中西医结合治疗对缓解期慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子的影响及疗效观察
摘要：目的：研究中西医结合治疗缓解期慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease．COPD）的临床疗效及对患者细胞因子的影响。方法：将204例轻-重度COPD缓解期患者分为西药对照组、穴位注射组、穴位贴敷组、穴位贴敷＋穴位注射组。治疗前后测定各组血白三烯B4（LTB4）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、肺功能／COPD评估测试（COPDassessmenttest，CAT）评分，并统计平均住院日及住院次数。结果：穴位注射组LTB4、IL．8。穴位贴敷组IL-8，穴位贴敷＋穴位注射组LTB4、IL-8、TNF-α治疗后均明显下降（P〈0．05）。西药对照组治疗后LTB4、IL-8、TNF-α水平有下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）；穴位贴敷组、穴位贴敷＋穴位注射组FEVl％、FEVl／FVC治疗后明显改善（P〈0．05），穴位注射组、西药对照组治疗后FEvl％、FEVl／FVC有改善，但差异均无统计学意义（P〉0．05）；穴位贴敷、穴位贴敷＋穴位注射组治疗前后CAT评分、平均住院日、年住院次数变化差异有统计学意义（P〈0．05），西药对照组治疗前后无统计学差异。结论：中西医结合治疗能显著减轻缓解期COPD患者细胞因子释放，延缓肺功能下降速度，改善患者的生活质量，减少患者急性发作次数及住院时间，对COPD稳定期患者有显著疗效。慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床路径的效果评价
摘要：目的：评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床路径的效果。方法：选取我科收治住院的慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床病例共120例。分为实验组与对照组。每组60例。对照组按普通流程进行住院管理：实验组按帝】定的临床路径实施住院管理。记录与比较分析两组的疗效、住院时间、住院总费用、药品费用、住院期间出现并发症的情况以及患者对此次住院的满意度。结果：实验组的治疗效果优于对照组，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组的平均住院时间为（10．66±2．16）d，少于对照组的（11．65±2．57）d，两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组的平均住院费用与平均药品费用分别为（7670．83±1109．98）、（3191．30±139．43）元．均低于对照组的（81167．83±1131．45）、（3358．80±153．54）元，两组间差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论：慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床路径的开展对提高疗效、缩短住院时间、节约住院费用和控制药品使用均有积极的作用，具备较好的社会与经济效益，值得临床推广。慢性阻塞性肺疾病患者mMRC症状评估与CAT症状评分对病情严重程度评估差异的研究
摘要：目的：应用改良版英国医学研究会呼吸问卷（mMRC）和慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）自我评估测试（CAT）问卷对慢阻肺患者进行症状评估．观察两者病情严重分组是否一致。方法：选择慢阻肺稳定期患者90例。收集研究对象的一般临床资料，进行肺功能检测定，采用mMRC和CAT对患者症状进行评估，根据2011年版慢阻肺全球策略对病情严重程度进行A、B、c、D分组。结果：病情严重程度分组情况：以mMRC症状评估。A组30例（占33．3％），B组11例（占12．2％）。C组22例（占24．5％），D组27例（占30．0％）；以CAT症状评估，A组21例（占23．3％），B组20例（占22．2％），C组7例（占7．8％），D组42例（占46．7％）；mMRC和CAT评估一致性Kappa系数为0．547；以mMRC≥1级为症状评估分界点，A组15例（占16．7％），B组26例（占28．9％），C组2例（占2．2％），D组47例（占52．2％），mMRC和CAT评估一致性Kappa系数升高至O．642。结论：选择mMRC或CAT不同的评估方法会导致慢阻肺症状评估不同，从而导致病情严重程度分组不同。IgG4相关性疾病致冠状动脉病变的研究进展
摘要：IgG4相关性疾病（IgG4RD）是一组与IgG4淋巴细胞密切相关的慢性、进行性自身免疫性疾病，常累及胆管、胆囊、泪腺、唾液腺、后腹膜、肺、肝脏、胃肠道、肾脏、中枢神经系统等。IgG4RD疾病谱相当广泛，其共同的临床特征为[2]：（1）单个或多个组织器官存在特征性弥漫性肿胀或局限性肿胀或肿块；（2）显著的淋巴细胞及浆细胞浸润组织且伴有严重的纤维化；（3）血清IgG4水平升高（≥135mg／dL）．IgG4阳性浆细胞浸润（〉10个／HPF）和（或）IgG4阳性淋巴细胞占淋巴细胞的40％以上；（3）对糖皮质激素治疗敏感。手足口病预防新进展：肠道病毒71型疫苗研制与应用
摘要：手足口病（hand．foot．mouthdisease．HFMD）于1941年开始在全球流行，最近几年在人群中的流行趋势逐步上升，尤其以儿童为主。据我国卫生部统计l。2012年发病数2168737人，死亡数567人，与2011年同期比发病率升高33．26％，死亡率增加10．79％。2013年1-9月．HFMD发病率及死亡率依然呈上升趋势情况．死亡病例达221人。HFMD临床症状主要表现为手、足、口腔疱状病变。少数重症感染者还可引起严重的脑炎、无菌性脑膜炎、脑脊髓炎、循环障碍等症状，引起患）UkL亡，《转化医学电子杂志》杂志征稿启事
摘要：《转化医学电子杂志》是经国家新闻出版广电总局批准，中国人民解放军总后勤部主管，第四军医大学出版社主办的专业电子学术期刊。杂志国际标准刊号：ISSN2095—6894，国内统一刊号：CN61—9000／R。针刺、神经生长因子对脑瘫幼鼠智力及脑海马细胞凋亡基因的影响
摘要：目的：观察针刺和神经生长因子（NGF）对脑瘫模型幼鼠智力恢复以及脑海马组织BCL-2、BAX、Casp3基因mRNA表达的影响。方法：采用缺血缺氧（HIBD）的方法制备幼鼠脑瘫的模型，幼鼠出生后7d称重、实验分组、造模。实验分为5组：正常组、假手术组、模型组、单纯针刺组、针刺＋NGF组。术后3～15d按计划给予相应干预。术后18d取材，用荧光定量PCR（SYBRGreenI染料法）检测其脑海马组织BCL-2、BAX、Casp3基因mRNA表达：用TUNEL法检测其脑皮质神经细胞凋亡情况。结果：与模型组相比，单纯针刺组和针刺＋NGF组幼鼠的脑细胞抗凋亡BCL-2基因mRNA表达A值均数更高；BAX、Casp3基因mRNA表达A值均数更低：脑皮质组织细胞凋亡指数均数更低，且针刺＋NGF组凋亡指数比单纯针刺组更低。结论：在抗脑神经细胞凋亡方面．针刺对HIBD幼鼠都有明显的治疗作用，加用NGF后效果更好。精子顶体相关基因DKKL1在正常人和男性不育患者睾丸组织中的表达差异
摘要：目的：研究精子顶体相关基因DKKLl在正常人和男性不育患者睾丸组织中的表达差异。方法：采用RT—PCR和WesternBlot方法检测DKKLl基因在人多组织中的表达特征，并比较其在正常人和男性不育患者睾丸组织中的表达差异。采用免疫组化方法分析DKKLl蛋白在正常和男性不育患者睾丸组织中的表达差异。结果：人多组织RT—PCR和WesternBlot结果显示DKKLl基因为睾丸组织特异性表达，与正常人睾丸组织比较，DKKLl基因在男性不育患者睾丸组织中表达减弱或消失。免疫组化结果显示DKKLl蛋白主要定位在正常男性睾丸的精母细胞和圆形精子细胞，而在唯支持细胞综合征（SCOS）和隐睾患者睾丸组织中不表达，在各种生精细胞阻滞患者的睾丸中观察到不同的表达特征。结论：DKKLl基因在男性不育患者睾丸组织中对精子发生可能具有重要作用．其表达降低或消失可能是男性不育症发生的重要原因之一。索法酮在幽门螺杆菌感染的胃上皮细胞中的体外抗炎效应
摘要：目的：探讨索法酮（sofalcone，SFN）对幽门螺杆菌（HelicobacterpyZori，Hp）感染的胃上皮细胞的体外抗炎效应。方法：体外培养胃上皮细胞系AGS，加入SFN和培养的却感染不同时间。Westernblot检测AGS细胞中IKBα．环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）蛋白表达情况；实时定量PCR检测COX-2和MUC-2mRNA表达：荧光探针和ELISA分别检测ROS的和IL-8的产生。结果：SFN处理后，IKBα表达显著增加，且能抑制NF—KB活化，并降低COX-2、ROS和IL-8表达水平。同时也能增加黏蛋白MUC-2mRNA表达。结论：SFN能抑制了NF-KB的活化以及相关炎症因子的产生，并能增加黏蛋白的表达显示出强大的预防却感染的胃上皮细胞炎症潜能。miR-23a对肺腺癌细胞95-D迁移和侵袭能力的影响
摘要：目的：研究miR-23a对人肺腺癌细胞95-D增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法：常规培养人肺腺癌细胞95-D．经脂质体转染miR-23amimic和inhibitors片段后，通过Mrrr、流式、Transwell实验，观察对95-D细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。结果：M1Tr结果表明miR-23amimic可促进细胞生长（P〈0．05），miR-23ainhibitors可抑制细胞生长（P〈0．05），但抑制率不高；流式结果表明miR-23a对细胞周期影响不大；Transwell实验结果表明miR．23amimic可以促进细胞侵袭和迁移（P〈0．01），而miR-23ainhibitors可以减弱细胞侵袭和迁移能力（P〈0．01）。结论：miR-23a可促进肺癌细胞的侵袭转移。
