幽门螺杆菌根除效果的影响因素及机制研究进展
摘要：幽门螺杆菌（H．pylori，Hp）与胃炎、消化性溃疡、胃癌等疾病密切相关．且与多种胃肠道外疾病相关，迫切需要有效的根除方案以防治疾病的发生发展。含质子泵抑制剂（PPI）-克拉霉素-阿莫西林或甲硝唑为国内外共识意见推荐的一线治疗方案．然而。其根除率已逐年下降，在某些地区甚至低于70％．远低于感染性疾病80％的起始治愈率。MaastrichtIV指出标准三联根除率降低的原因为：低依从性、高胃酸、高细菌载量、细菌类型，另外，宿主基因多态性亦为影响根除率的因素，如CYP2C19、多耐药基因（MDRl）和白介素-1β等。本文就却对抗生素耐药、宿主基因多态性及机制作一综述。预测子痫前期的生化指标研究进展
摘要：子痫前期（preeclampsia，PE）是严重威胁孕产妇及围生儿健康的妊娠并发症之一。到目前为止，其发病机制尚不清楚且缺乏有效、安全的治疗措施。因此，可靠的早期诊断及预测指标有利于早期发现PE，及时干预，改善母儿预后。本文就最有可能独立预测与诊断PE的相关生化指标作一综述。HSP70／CD80 DNA疫苗对哮喘小鼠气道重构的治疗及机制
摘要：目的：观察HSP70／CD80DNA疫苗对哮喘小鼠气道重构的治疗作用．并探讨其可能的作用机制。方法：利用OVA腹腔注射致敏小鼠建立慢性哮喘模型。HSP70／CD80DNA疫苗治疗后，ELISA检测眼球血OVA-IgE和支气管肺泡灌洗液中IL-5的含量，HE染色、AB-PAS染色和PCNA免疫组化观察小鼠肺组织气道重构改变，实时荧光定量PCR测定T-bet、GATA-3在脾脏中的表达。结果：哮喘模型小鼠较对照小鼠血清OVA—IgE升高，气道壁增厚，杯状细胞和黏液分泌增多，平滑肌细胞数增多明显（P〈0．05）．且IL-5的含量增加，T—bet／GATA-3表达比减低（P〈0．05）；疫苗治疗能减低血清OVA-IgE，减轻气道壁增厚，杯状细胞增多和平滑肌细胞增生（P〈0．05），且减少IL-5含量，T—bet／GATA-3表达比升高（P〈0．05）。结论：通过调节转录因子T-bet／GATA．3平衡．HSP70／CD80DNA疫苗可能对哮喘气道重构存在抑制作用．老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者肠黏膜屏障功能变化的临床研究
摘要：目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者肠黏膜屏障功能变化及其与疾病严重程度的关系。方法：受试者按标准分为通气组、非通气组及对照组。入组后行APACHEII评分，检测血清D-乳酸、DAO、PCT水平并分析。结果：血清D-乳酸、DAO、PCT、APACHEII水平在试验组高于对照组，非通气组低于通气组但高于对照组：相关分析显示试验组患者血清D-乳酸、DAO与PCT均呈正相关。结论：老年AECOPD患者存在肠黏膜屏障功能损害，且病情越重肠黏膜损害越重。心肌型脂肪酸结合蛋白对急性肺栓塞预后的预测价值
摘要：目的：探讨血清心肌型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）对急性肺栓塞（APE）预后的预测价值。方法：选取2011年1月至2012年11月发病24h内并经cT肺动脉造影确诊的APE住院患者，根据2008欧洲心脏病协会（ESC）新指南分为高危组、中危组、低危组，比较不同组间H—FABP阳性率及其与预后的相关性。结果：（1）不同危险APE组H—FABP阳性率不同，住院期间发生不良事件（需用生强心药物维持、低血压、溶栓治疗及住院死亡率）的比例不同（P〈0．01）；（2）H—FABP阳性组发生不良事件的比例明显高于阴性组，H—FABP阳性与不良事件明显相关。结论：H—FABP对急性肺栓塞不良事件的发生有一定的预测价值。咳嗽变异性哮喘患者诱导痰P物质与气道反应性的关系研究
摘要：目的：研究咳嗽变异性哮喘（CVA）患者诱导痰P物质（SP）和气道反应性的关系．探讨sP在CVA发病机制中的作用。方法：选择CVA组35例，正常对照组35例，计数两组诱导痰嗜酸性粒细胞（EOS）百分比．ELISA法检测两组诱导痰SP水平；测定两组FEV1，FE氏，比较治疗前后CVA组PD20FEV1。结果：CVA组诱导痰EOS百分比和SP水平显著高于对照组（P〈0．05），两者在CVA组治疗后较治疗前显著下降（P〈0．05）：SP水平与EOS百分比呈正相关（r=0．490，P〈0．05）。治疗后CVA组FEF50％和PD20FEV，显著高于治疗前（P〈0．05）；SP水平与PDmFEV-呈负相关（r=-0．508，P〈0．05）。结论：sP的升高可能参与CVA的发病过程．其与气道高反应性密切相关．糖皮质激素联合长效B2受体激动剂吸入能显著降低诱导疾SP水平和气道高反应性．炎琥宁对小儿支原体肺炎患者抗炎、促炎因子及免疫功能的影响
摘要：目的：探讨炎琥宁对小儿支原体肺炎患者抗炎、促炎因子及免疫功能的影响。方法：将2012年3月至2013年1月于本院进行治疗的90例小儿支原体肺炎患者随机分为对照组（阿奇霉素组）45例和观察组（阿奇霉素联合炎琥宁组）45例，然后将两组患者治疗前与治疗后3d、10d的血清者抗炎因子（IL-2、IL-4、IL-10）、促炎因子（IL-6、TNF-α、IFN-1）、细胞及红细胞免疫指标（CD3＋、CD4＋、CD8＋及RBC-C3bR、RBC-ICR）进行比较。结果：观察组治疗后的3d与10d时的血清者抗炎因子、促炎因子、细胞及红细胞免疫指标的变化均明显大于对照组，并且观察组治疗前至治疗后3、10d均呈现持续改善。均P〈0．05，差异均有显著性。结论：炎琥宁对小儿支原体肺炎患者抗炎因子、促炎因子及免疫功能的影响较大，对于患儿的炎性及免疫状态的改善作用均相对明显．莫西沙星治疗老年社区获得性肺炎临床观察
摘要：目的：评价莫西沙星治疗老年社区获得性肺炎（CAP）的临床功效和毒副作用。方法：回顾性调查我院2010年6月至2012年6月治疗的老年CAP患者196例，莫西沙星治疗组（试验组）98例，头孢哌酮舒巴坦钠治疗组（对照组）98例，对其疗效和副作用进行临床观察。结果：总有效率分别为试验组90．8％，对照组69．6％（P：0．34）；痊愈率分别为试验组81．6％，对照组60．2％（P=0．38），试验组细菌清除率为86．5％；对照组细菌清除率为64．0％（P=0．04）：不良反应发生率分别为试验组6％，对照组4％（P=0．7）。结论：莫西沙星治疗CAP的疗效好，毒副作用相对较低，值得临床推广使用。每日唤醒对ICU慢性阻塞性肺疾病机械通气患者的影响
摘要：目的：探讨每日唤醒对ICU慢性阻塞性肺疾病行机械通气患者的影响。方法：选择140病例．随机分为唤醒组和对照组，两组均给予丙泊酚镇静和芬太尼持续静脉泵入镇痛。唤醒组机械通气满24h后实施每日唤醒两次。比较两组患者呼吸循环指标、炎症指标和相关生化指标变化以及停用镇静药物后完全清醒时间、拔管脱机时间和患者各种管路自行拔除的发生率等。结果：唤醒组二氧化碳分压（PCO2）、血糖、甘油三酯值等显著低于对照组（P〈0．05）；治疗后唤醒组白细胞，PCT，TNF—α，IL-6均较对照组低（P〈0．05）：唤醒组停用镇静药物后完全清醒时间、机械通气时间，肺不张的发生率均显著低于对照组（P〈0．05）。结论：ICU慢性阻塞性肺疾病机械通气患者实施每日唤醒缩短机械通气时间。不良反应低．经济适用。环氧合酶-2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤细胞因子及氧化应激的影响
摘要：目的：探讨环氧合酶一2抑制剂对大鼠机械通气所致肺损伤（VILI）细胞因子及氧化应激的影响。方法：SD大鼠30只随机分为3组（n=10），对照组（TV组，潮气量8mL／kg），机械通气肺损伤组（HV组，潮气量40mL／kg）．NS398预处理组（HV＋NS398组）。NS398预处理组于机械通气前1h腹腔注射COX-2抑制剂NS3988mg／kg，其余两组于机械通气前1h经腹腔注射等体积10％DMS0。于机械通气4h时处死大鼠，检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α、IL-6、MDA及SOD浓度：光镜观察肺组织病理学变化。结果：与TV纽相比，HV纽BALF中TNF-α、IL-6、MDA浓度增加，SOD浓度降低（P〈0．05），肺组织出现明显的病理损伤；与HV组相比，HV＋NS398组BALF中TNF-α、IL-8、MDA浓度降低，SOD浓度升高（P〈0．05），肺组织病理损伤程度减轻。结论：环氧化酶-2抑制剂改善机械通气相关肺损伤．可能通过减少促炎细胞因子和氧自由基的释放，减轻炎症反应。川芎嗪联合ICS／LABA对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织炎症的影响
摘要：目的：探讨川芎嗪联合ICS／LABA对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织炎症的干预作用。方法：50只Wistar大鼠随机分为对照组（A组）、模型组（B组）、川芎嗪组（c组）、舒利迭组（D组）、川芎嗪联合舒利迭组（E组）。采用烟熏加气管内注射脂多糖（LPS）法复制COPD模型，川芎嗪腹腔注射及舒利迭滴鼻干预。观察大鼠肺功能及肺组织病理改变；流式细胞术测定血中CD4、CD8值；ELISA法测定BALF中TGF—β1的表达；免疫组化法检测肺组织中MMP-9、SLPI的表达。结果：B组大鼠肺泡壁破坏、肺大疱形成．间质内大量炎性细胞浸润，干预组均有减轻；B组大鼠MMP-9、TGF-1的表达比A组大鼠显著升高（均P〈0．05），而CD4／CD8、SLPI的表达和FEV0.3／FVc与A组大鼠相比，明显降低（均P〈0．05）；与B组相比，经川芎嗪和舒利迭干预后，各干预组大鼠MMP．9、TGF—β1的表达明显降低（均P〈0．05），CD4／CD8、SLPI的表达和FEV0．3／FVC则显著升高（均P〈0．05）；C、D、E组比较，E组差异明显（P〈0．05）。结论：川芎嗪、LCS／LABA均可抑制COPD大鼠肺组织炎症；联合应用可能具有协同作用，该作用可能与降低TGF-β1及MMP-9的表达、提高SLPI水平及增强免疫有关。《实用医学杂志》编辑部作者校对稿校对注意事项
摘要：为进一步提高期刊的编校质量和效率，我刊自2012年第1期起停止邮寄纸质版校对稿，改为使用E-mail将PDF格式校对稿发送至第一作者或通信作者在我刊投稿系统中所登记的E-mail邮箱中。请各位作者收到邮件后自行打印PDF校对稿并仔细校对，核对无误后由第一作者签名，并争取于收到PDF校样后2天内将校对好的纸质版校对稿寄回给本部（地址：510180广州市越秀区惠福西路进步里2号之6《实用医学杂志》编辑部）。RhoA在大鼠ARDS及炎症反应中作用及GCs对其影响
摘要：目的：探讨RhoA（Ras homolog gene family，memberA）在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）和炎症反应中的作用及糖皮质激素（glucocorticoids，GCs）与该基因的关系。方法：制作油酸型大鼠ARDS模型并用GCs干预，检测血清白血病抑制因子（1eukemia inhibitory factor，LIF）和肺组织RhoA的表达，并作肺组织病理学观察；脂多糖（LPS）诱导RAw264．7巨噬细胞系并用RhoA特异siRNA和GCs干预．检测RhoA和IL-6的表达。结果：GCs干预后的ARDS大鼠肺组织损伤明显减轻，LIF表达降低，而RhoA的表达也相应降低：LPs诱导RAw264．7细胞后，RhoA表达升高，siRNA和GCs干预后，RhoA表达明显下降．IL-6与RhoA表达变化相似。结论：RhoA在ARDS和炎症反应中扮演重要角色，采用SiRNA抑制RhoA表达能减轻炎症反应．GCs可能直接或间接通过该基因发挥抗炎作用。请选用规范医学名词
摘要：自1985年正式成立了全国自然科学名词审定委员会后，先后公布了多批医学名词，但不少作者在来稿中仍采用已淘汰的旧名。请作者在投稿时注意选用正名。慢性咳嗽98例临床分析
摘要：目的：探讨慢性咳嗽的病因分布及其治疗效果。方法：选择98例慢性咳嗽患者，按照慢性咳嗽的病因诊断程序，根据病史、体检、辅助检查明确病因后予以相应治疗。病因诊断不能实施时，根据病情及可能诊断予以经验性治疗。结果：98例慢性咳嗽患者中单病因92例（93．9％），双病因6例（6．1％），病因比例依次是咳嗽变异型哮喘（CVA）56．7％，胃食管反流性咳嗽（GERC）16．3％，感冒后咳嗽（PIC）6．7％，慢性咽炎4．8％．ACEI诱发的咳嗽3．8％．PNDS2．9％，Ac2．9％，慢性支气管炎2．9％。其他原因2．9％，EB0％。所有患者经病因治疗或经验性治疗后，症状均有明显缓解或痊愈。结论：本研究显示CVA是慢性咳嗽的最常见病因，经验性治疗在慢性咳嗽的诊治中具有重要的意义。慢性阻塞性肺疾病患者肌肉萎缩与系统性炎症及呼吸肌力的相关性
摘要：目的：探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者肌肉萎缩与系统性炎症水平及呼吸肌力的相关性。方法：选取我院门诊76例稳定期COPD患者（A组），分为肌肉萎缩组（A1）和无肌肉萎缩组（A2）。对照组（B组）为同期来我院体检的30例老年健康体检者。检测各组受试者无脂肪组织重指数（FFMI），血清瘦素、肿瘤坏死因子Ot（tumor necrosis factor-α，TNF—α）和白细胞介素6（IL-6）浓度，检；受4受试者肺功能。分析FFMI与各项指标间的相关性。结果：（1）A组与B组相比，FFMI、瘦素、FVC、FEVl、MVV、MIP及MEP水平低下，IL-6及TNF-α水平升高．差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）与A2组及B组相比，A1组IL-6及TNF—α水平升高，差异均有统计学意义（JP〈0．05）；（3）与A2组及B组相比，A1组瘦素、FEVl、MVV及MIP水平低下，差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）A组受试者FFMI与FEV1、MVV、MIP及瘦素呈正相关，与IL-6及TNF—α呈负相关．与FVC及MEP无显著相关性。结论：COPD患者肌肉萎缩与系统性炎症水平及呼吸肌力相关；肌肉萎缩可能是COPD患者发生肺泡低通气和CO2潴留的重要原因。沉默信息调节因子1促进肝细胞增殖的机制
摘要：目的：明确沉默信息调节因子1（SIRT1）对肝癌细胞系HepG2细胞生物学功能的影响。方法：构建pCDNA4-SIRT1质粒，合成SIRT1的siRNA，转染肝癌HepG2细胞系。X1T法及CCK．8法检测细胞的增殖活力、流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率、Westernblot检测蛋白的表达。结果：干扰SIRT1表达均可明显抑制HepG2细胞增殖（P〈0．001）；干扰SIRT1表达均可明显抑制HepG2细胞S期（P〈0．01）．而使G1期明显增加（P〈0．001）；干扰SIRT1表达可明显促进HepG2细胞凋亡（P〈0．001）；在HepG2细胞中当抑制SIRT!表达时，P11EN的乙酰化水平、磷酸化AKT和P13K的表达水平明显增加。结论：SIRT1在肝癌细胞系HepG2增殖中起重要作用，同时存在抑制其凋亡的作用，该作用涉及PTEN／P13K／AKT信号转导通路。原因不明复发性流产患者外周血T淋巴细胞和NK细胞表型研究
摘要：目的：探讨原因不明复发性流产（URM）患者外周血T细胞、NK细胞和调节性T细胞（regulatory Tcells，Treg）表型。方法：采用流式细胞术检测URM患者、正常早孕（NEP）和正常非孕妇女（NNP）外周血T细胞（CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞、CD3＋HLA-DR＋、CD4＋HLA-DR＋、CD8＋HLA．DR＋、CD4＋／CD8＋比值水平）、NK细胞（CD3-CD56＋、CD56dimCD16＋、CD56蹦出CD16-、CD56＋CD69＋）和Treg细胞（CD4＋CD25＋CD127如）表型。结果：URM组CD3＋HLA—DR＋、CD8＋HLA—DR叩淋巴细胞均较NEP组明显增加（P〈0．05）．而CD4叮细胞较NNP组升高（P〈0．05）。NEP组CD8＋T细胞较NNP组显著增加（P〈0．05），三组间CD3叩细胞及CD4＋／CD8＋比值无明显差异。URM组外周血CD3-CD56＋,CD560dimCD16＋NK细胞比例明显高于NEP组．而CD56brightCD16-NK细胞比例较NEP组和NNP组均降低（P〈0．05）。uRM组和NNP组CD4＋CD25＋CD127dimTreg比例较NEP组均减少（P〈0．05）。结论：URM患者外周T淋巴细胞活化、CD56dimCD16＋NK细胞增多和Treg细胞减少可能是其致病的免疫基础。
