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摘要:近年来,肾脏肿瘤发病率逐年增加,其中大多数患者需手术干预。术前充分了解肾脏的血管解剖结构对选择最佳手术方式及提高泌尿外科肾脏手术的成功率具有重要意义。肾动脉变异率高,以往通常采用尸检等解剖学方法获取资料。
摘要:杜氏肌营养不良症(DMD)为X-连锁隐性遗传,患病率为3.3/10万。本病发生是编码抗肌萎缩蛋白(Dystrophin,Dys)的基因突变引起。DMD患者骨骼肌呈反复退化和再生,最终肌卫星细胞耗竭,骨骼肌被结缔组织和脂肪代替。患者往往在20岁左右因呼吸衰竭而死亡。目前DMD临床治疗效果仍不理想.本文就DMD细胞治疗实验及临床研究进行综述。
摘要:患者男,75岁,农民,因“发现血糖升高8年.纳差半月”于2011年3月21日入院,无明显咳嗽咳痰,无胸闷心悸,无冠心病及器质性心脏病史,无家族性晕厥及猝死史。
摘要:目的:比较姜黄素对γδT细胞和神经胶质瘤细胞的作用。方法:不同浓度姜黄素诱导γδT细胞和3株神经胶质瘤细胞,检测姜黄素的抑制率和测定γδT细胞的杀伤活性,检测诱导前后的细胞凋亡率。结果:姜黄素对神经胶质瘤细胞的生长抑制率明显高于对γδT细胞。姜黄素在低浓度时对γδT细胞杀伤活性影响不明显,2.5-10μmol/L时,姜黄素诱导的γδT细胞杀伤活性最高,浓度超过20μmol/L时杀伤活性呈下降趋势。结论:一定浓度的姜黄素对肿瘤细胞有抑制作用,能增强γδT细胞杀伤活性,超过该浓度可明显抑制γδT细胞的增殖能力和杀伤活性及增加其凋亡率,而对肿瘤细胞作用不明显。γδT细胞杀伤活性增强可能与细胞内穿孔素和颗粒酶含量相关。
摘要:患者男,54岁,以发现上腹部包块2年入院。2年来患者自觉上腹部包块逐渐增大,期间曾到就近医院就诊,诊断为PHC。发病以来,患者大小便正常。体重无明显下降。
摘要:目的:血红素加氧酶-1(heme oxygenase,HO-1)在多种实体肿瘤中高表达,与恶性肿瘤发生、浸润和转移密切相关。本研究旨在研究HO+1在食管癌中的表达及意义。方法:76例食管癌石蜡标本制成组织芯片,以28例癌旁组织、65例正常食管组织为对照,均采用Envision两步法进行免疫组化检测.结果:HO-1在食管组织细胞核、细胞浆及细胞膜中均有表达,正常组织中以细胞核表达为主,食管癌组织中以细胞浆/膜表达为主。在细胞核的表达上,癌组织、癌旁组织及正常组织差异无显著性(P〉0.05):在细胞浆及细胞膜表达上.食管癌中的阳性表达率显著高于在癌旁组织和正常食管组织的表达率(P〈0.05),其表达水平与淋巴结转移、癌组织浸润程度及组织分化程度相关(P〈0.05),与患者性别、年龄、肿块大小、部位等差异无显著性(P〉0.05)。结论:HO—1在食管癌的细胞浆/膜上具有较高的差异性表达,且与淋巴结转移密切相关,提示食管癌的发生、侵袭和转移可能与HO-1相关.HO-1有可能作为食管癌新的标志物以及评估食管癌进展的客观指标。
摘要:目的:研究P16、P53、Ki67、P63在宫颈上皮内肿瘤(CIN)中的表达。探讨其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:采用免疫组化染色检测P16、P53、Ki67及P63在255例CIN和63例对照组的表达情况,荧光定量检测HPV—DNA。结果:各组CIN的HR-HPV、P16、P53、Ki67和P63阳性率与对照组比较差异有显著性(P〈0.01),CINⅡ-Ⅲ的HPV、P16,P53、P63阳性率与CINI比较差异有显著性(P〈0.01)。随着CIN分级增加,HR—HPV阳性率、P16、P53、Ki67和P63的表达程度呈增高趋势。CINⅡ-Ⅲ的HR-HPV阳性率与LR-HPV比较差异有显著性(P〈0.01);HR—HPV组P16、Ki67、P63以强表达为主,P53大部分有不同程度的表达;LR—HPV组P16、Ki67、P63弱表达为主,P53绝大多数不表达。结论:HR.HPV、P16,P53,Ki67、P63可能对促进CIN发生发展具有协同作用;它们可能是宫颈癌的早期事件。
摘要:目的:检测食管鳞癌TE-1细胞系中肿瘤干细胞标志物CD44、CD133、P75NTR、OCT-4的表达,探讨食管鳞癌的肿瘤干细胞标志物。方法:应用免疫荧光技术检测食管鳞癌TE-1细胞系中CD44、CD133、P75NTR、OCT-4的表达和定位:结果:在TE—1细胞中,CD44和CD133在所有细胞都表达且荧光定位在细胞的胞浆;P75NTR和OCT-4也在所有细胞表达,但在有些细胞荧光定位于胞核,在另外一些细胞荧光定位于胞浆。结论:在TE—1中可能存在肿瘤干细胞,但CD44、CD133、P75NTR、OCT-4不是特异的标志物。
摘要:目的:观察重组人生长激素(rhGH)对肠道缺血再灌注(GIR)损伤大鼠促炎介质介导性肺损伤的影响。方法:42只Wister大鼠随机分为GIR损伤组和治疗组,每组分为缺血前30rain,再灌注后48h和72h3个时相点(n=6)。治疗组分别于再灌注后3h和12h使用rhGH向大鼠腹壁皮下注射1U/kg,每间隔12h追加一次。采用夹闭肠系膜前动脉(60min)技术复制GIR损伤大鼠模型。观察各时相点:(1)血浆内毒素(LPS)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化;(2)肺组织中髓过氧化酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)、磷脂酶A2(PLA:)活性的变化;(3)肺组织湿干重比值(W/D)的变化。结果:成功复制了大鼠GIR损伤模型,rhGH用药后可引起:(1)血浆LPS和TNF-α水平与GIR组比较明显降低(P〈0.01或P〈0.05);(2)再灌注3h和12h用药组肺组织PL赴含量与GIR组比较在再灌注后48h显著下降(P〈0.05,P〈0.01),其余时象点MPO、PLA2、NE活性与GIR组比较有不同程度变化,但均无统计学意义;(3)再灌注后3h用药组肺组织的W/D与GIR组比较有显著差异(P〈0.05)。结论:rhGH能减轻促炎介质介导性肺损伤,可能与降低GIR损伤大鼠血液中LPS和TNF-α的水平和肺组织中PLA2活性有关。
摘要:摘要目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢的表达与其性激素变化及胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:应用脱氢表雄酮(DHEA)皮下注射23日龄sD雌性大鼠20d.观察卵巢巢重量及光镜(HE染色)形态学改变,应用ELISA(酶联免疫法)测定T、E2、LH、FSH及血清胰岛素、糖耐量试验,应用荧光定时定量聚合酶链反应(real—time PCR)检测PPAR-γmRNA的表达。结果:实验组卵巢重量显著高于对照组(P〈0.05),实验组卵巢呈多囊样改变而黄体形体比例减少;实验组血清T、E2、FSH、空腹血糖水平显著高于对照组(P〈0.05),空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)显著高于对照(P〈0.05);在PCOS大鼠卵巢中PPAR-γ相对含量显著高于对照组(P〈0.05)。结论:DHEA诱导的PCOS大鼠动物模型与PCOS患者相似,PPAR-γ在PCOS大鼠卵巢发育中起部分调节作用,并与PCOS的IR密切相关。
摘要:目的:研究结肠液囊管能否作为一种安全、可靠的新技术对结肠穿孔进行有效的一期修复.尤其是能否在结肠穿孔48~72h以上,腹腔严重感染的环境下有效修复结肠穿孔。方法:将西藏小型猪随机分为两组,处理组与对照组,每组15头,处理组采用结肠液囊管在电视腹腔镜下对结肠穿孔进行一期修补。对照组以传统一期穿孔缝合近段结肠造瘘.二期结肠回纳手术。修补后第7、14、21天检测穿孔愈合情况:比较穿孔部位的爆破压(BP)、愈合部位组织中微血管密度(MD)及羟脯氨酸含量(HC)。结果:处理组15例均顺利完成,无动物死亡.穿孔部位愈合良好.无肠管狭窄及坏死发生。术后第7、14、21天BP处理组均高于对照组(P〈0.05);术后第7、14天处理组HC高于对照组(P〈0.001),术后第21天两组无显著差异(P=0.139);术后第7天MD处理组高于对照组(P〈0.05)。结论:应用结肠液囊管技术一期修复结肠穿孔是安全、可靠且有效。
摘要:患者男,33岁,农民,湖南邵阳人,于2009年12月初开始无明显诱因出现发作性口齿不清、头昏,伴有一过性视物不清。未引起重视。12月20日患者在写字时突然出现右手活动不灵,写字笨拙,但尚能持重物。
摘要:目的:探讨一氧化氮合酶(eNOS、iNOS、nNOS)和细胞色素P450(芳香化酶)在雄性SD大鼠生精小管中的表达及意义。方法:选取出生后5周、7周和10周的雄性sD大鼠各6只,左侧睾丸行石蜡切片,运用免疫组化ABC法观察eNOS、iNOS、nNOS和P450在雄性sD大鼠性成熟期睾丸中的表达变化情况。结果:eNOS和P450在出生后5周,生精小管精母细胞免疫表达呈强阳性,在出生后7周和10周阳性程度皆依次减弱:nNOS在出生后5周精母细胞免疫表达为弱阳性表达,出生后7周和10周呈阴性表达;iNOS在三期均为阴性表达。结论:在性成熟期雄性SD大鼠的精子发生过程中,随着性成熟发育的进展过程,eNOS和P450的表达具有关联性.且主要参与了青春期启动时的精母细胞的发育过程。
摘要:患儿女.3个月,因反复抽搐1d而入院。患儿系C1P1母孕41^+4周剖宫产,否认窒息史,出生体重3200g,生后一般情况良好,入院前1d出现抽搐。表现为面部发绀、双眼凝视、双手握拳、四肢强直,每次持续约数十秒至1min,可自然缓解,类似发作11次,发作后入睡,发作间歇神志清,反应尚可。
摘要:目的:观察不同时期阿尔茨海默病(AD)小鼠脑中促性腺激素释放激素(GnRH)表达的变化。探讨其与AD的内在关系。方法:140只昆明鼠随机分为对照组和AD模型组,每组又按取样时间不同分为0、15、30、45、60、75和90d七个亚组,每亚组10只。采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型,跳台实验观察备组小鼠认知功能;Westem blot法测定海马苏氨酸231位点磷酸化tau蛋白(Tau-pThr231)水平;ELISA法测定血清中雌二醇(E2)水平;免疫组化观察脑组织中GnRH的表达。结果:AD模型组45、60、75、90d小鼠的认知功能减退,Tau—pThr231表达增高(P〈0.05),其中60、75、90d的AD模型组小鼠GnRH水平低于对照组(P〈0.01).90d的AD模型组小鼠E2水平低于对照组(P〈0.05)。结论:GnRH表达与AD的严重程度正相关.GnRH表达减少可能是比雌激素更早影响AD发病的因素。
摘要:目的:探讨蛋白激酶Cβ抑制剂LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏的保护作用.方法:24只雄性、8N龄BALB/c小鼠随机分为肾病组、治疗组和对照组(n=8),肾病组和治疗组一次性尾静脉注射阿霉素(10mg/kg),对照组注射等量生理盐水;阿霉素注射后第5天,治疗组予LY33353110mg/(kg·d)灌胃,肾病组和对照组予等量溶媒灌胃。阿霉素注射后2周处死小鼠。处死前留取尿标本检测尿蛋白和肌酐。观察肾脏病理、巨噬细胞浸润、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP—1)的表达。结果:与对照组相比,肾病组尿蛋白肌酐比值升高,肾脏巨噬细胞浸润、MCP—1和MIF表达增加(P〈0.01);与肾病组相比.治疗组尿蛋白/肌酐比值下降,肾脏巨噬细胞浸润、MCP-1和MIF表达减少(P〈0.01)。结论:LY333531对阿霉素肾病小鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与下调阿霉素肾病小鼠肾脏MCP—1和MIF表达,抑制巨噬细胞浸润有关。
摘要:目的:探讨依达拉奉对急性胰腺炎大鼠心脏损伤的保护作用及其机制。方法:经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立急性重症胰腺炎大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、急性重症胰腺炎组(SAP组)及依达拉奉治疗组(Edaravone组),术后12h测定各组大鼠血浆中CK—MB、CTnT、LDH1的变化及心肌组织中MDA含量与SOD、GsH—PX活性。结果:SAP组大鼠血浆CTnT、CK-MB和LDH1较sham组明显升高(P〈0.01),而依达拉奉干预组心肌酶学检测虽有不同程度升高,但较SAP组低(P〈0.01);与Sham组相比,SAP组大鼠心肌肝组织中MDA增加,SOD活性及GSH-PX活力显著降低(P〈0.01),而依达拉奉干预可提高心肌组织中SOD与GSH—PX活性、减少MDA的生成。结论:依达拉奉可以减轻重症胰腺炎诱发的心肌损伤,抗氧化损伤是其作用机制之一.
摘要:目的:比较在机械通气时,随潮气量(Vt)的变化,中心静脉压(CVP)和胸腔内血容量指数(ITBVI)的变化趋势以及两者与心脏指设(CI)的相关性。方法:选取24例行有创机械通气和脉搏轮廓动脉压波形分析法(PiCCO)监测的患者,根据CI分为心功能正常组[CI≥2.2L/(min·m^2)]和心功能低下组[CI〈2.2L/(min·m^2)]。在同步间歇指令通气(SIMV)模式下,调整Vt分别维持于6、10、15mL/kg体重水平,以上各种条件维持20min后测量呼吸力学及血流动力学指标.实验过程中以上支持条件随机选择进行。结果:(1)在所有患者,CI,ITBVI随潮气量升高而下降,平均气道压(Pmeans)随潮气量升高而升高,CVP在各组间无明显变化。(2)CVP在各实验组与CI均无相关性;在心功能低下组,ITBVI与CI有相关性(R为0.679,P〈0.05)。结论:胸腔内血容量指数能更准确地反映机体容量状态和心脏前负荷。与心脏指数有较好的相关性。