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摘要:“未病”一词首见于《黄帝内经》,后经历代医家的发挥,使其有了更丰富的含义。“治未病”的基本内容可归纳为:未病先防,已病早治,既病防变,瘥后防复^[1]。其中“未病先防,既病防变”,是中医预防理论的精髓。
摘要:肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,全球发病率、病死率都高。经过几十年的努力,肝癌术后生存率有明显提高,但在近十年来肝癌术后生存率已难以再提高,其主要原因是肝癌术后复发转移.因此研究肝癌切除术后复发防治措施是当前肝癌诊治的重点和难点。如何能在肝癌尚未出现复发转移前及早预测、诊断.并及时采取有效措施进行防治就成为能否进一步提高肝癌治疗效果的关键.
摘要:目的:构建乙型肝炎病毒(HBV)感染的细胞模型。方法:将携带1.2拷贝HBV基因的重组腺病毒感染HEK293细胞进行包装、扩增并分离纯化。将扩增得到的HBV感染HepG2细胞,用ELISA法检测感染后第4天培养上清中的HBsAg,Real—timeRT—PCR检测HBVmRNA。结果:ELISA检测结果显示,HepG2细胞感染HBV后上清液中HBsAg呈阳性。Real—timeRT—PCR可以检测到HBVmRNA。结论:HBV能在HepG2细胞中表达复制和表达.HBV感染的HepG2细胞模型构建成功:
摘要:患者男.23岁,2009年2月10日以声音嘶哑3年余,右颈部无痛性肿块1年余为主诉入院:无头昏及咽部疼痛等明显的神经受压症状、查体T36.8℃,P72次/min.R20次/min,BP100/67mmHg。甲状软骨右侧下缘嘭隆,触及深部一肿物。约3.0cm×3.0cm×2.0cm大小.质韧.无压痛.表面光滑,界限清楚.活动度良好.心肺、肝脾正常。神经反射正常:间接喉镜检查示:两侧声带稍充血,肥厚,活动正常.闭合有隙,
摘要:目的:构建HBV核心蛋白与人类载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽3C(A3C)融合蛋白HBV载体质粒。方法:构建表达HBV核心蛋白的乙肝病毒载体质粒PdssX;以质粒PC—A3C为模板扩增A3C,将扩增的A3C及PdssX分别用Aor13HI和BSEⅡ酶切双酶切.以T4连接酶连接转化TOPIO感受态细胞.然后PCR和双酶切鉴定及测序鉴定。结果:酶切所获载体片段和目的基因片段的大小均与预期的相一致,经测序证实为pCH-CoreA3c基因,表明CoreA3c基因HBV载体质粒pCH—CoreA3c构建成功。结论:成功构建HBV核心蛋白与A3C融合蛋白HBV载体质粒pCH—CoreA3c,为下一步CoreA3c融合蛋白的原核表达及其抗病毒作用研究奠定了基础。
摘要:目的:分析评价体外实验中微型种植体一磁性附着体全口义齿的磁通密度变化,为其临床应用提供理论数据、。方法:在微型种植体一磁性附着体全口义齿完全就位时及其与模型垂直,水平错开一定距离时,用高斯计检测各方位磁通密度的变化。结果:义齿完全就位时,磁性附着体垂直表面和唇舌侧表面磁通密度分别为24.1、23.7、23.6mT,随着测量距离的增加和磁体衔铁的错开,测得的磁通密度值随之迅速递减。结论:微型种植体一磁性附着体的磁通密度值对人体属安全范围.
摘要:目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和Ki-67在子宫内膜癌生长转移中的作用。方法:免疫组化法检测子宫内膜癌组织中H1F—-1α和Ki-67的表达,分析HIF-1α和Ki-67与临床病理特征之间的关系。结果:子宫内膜癌组织中H1F-1α和Ki-67阳性表达率显著高于正常子宫内膜组织。HIF-1α和Ki-67表达均与有无淋巴结转移、病理分级及临床分期有关.与肿瘤的病理组织类型无关:HIF-1α与Ki-67表达呈正相关(r=0.426,P〈0.01)。结论:HIF-1α和Ki-67过度表达可能与子宫内膜癌的生长转移有密切关系。
摘要:目的:探讨活动性人巨细胞病毒(HCMV)感染的病毒基因表达特点。方法:建立持续稳定感染(A组)及活动感染(B组)两种细胞感染状态,F0.PCR和RT—PCR法监测HCMVDNA复制和MCPmRNA转录,免疫组化法联合计算机病理图文分析系统检测pUIA4表达水平,光镜观察细胞病变、电镜检查细胞超微结构改变。结果:B纽HcMVDNA负荷量(5.61~9.04lgGE/10^6HEL)明显高于A组(4.32~5.91 lgGE/10^5HEL,P〈0.05或P〈0.01),pUL44也持续升高表达(area:339.6~1431.9μm^2,IA:56.4~319.8,P〈0.01),MCPmRNA水平逐渐升高。A组pUIA4少量、随机表达(area:219.2—296.7μm^2.IA:31.0~58.3),未检到MCPmRNA,亦未发现细胞病变,B组出现进行性加重的细胞病变和细胞超微结构破坏。结论:HCMVDNA负荷量持续升高及MCPmRNA转录是活动性HCMV感染的重要标志。
摘要:目的:探讨O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)与P53蛋白在正常组织、腺瘤、高级别上皮内瘤变、结直肠癌中的表达及两者与结直肠癌临床病理参数之间的关系。方法:对10例正常黏膜、7例腺瘤、9例高级别上皮内瘤变及69例结直肠癌标本用免疫组织化学方法检测MGMT与P53蛋白表达,观察各组间的关系及结直肠癌各临床病理参数之间的关系。结果:MGMT在正常黏膜与结直肠癌组织中的阳性表达率差异有显著性(P〈0.05).腺瘤、高级别上皮内瘤变与结直肠癌组织间差异无显著性(P〉0.05)。MGMT蛋白的阳性表达率在结直肠癌组织学分级间差异有显著性(P〈0.05),其他病理参数间阳性表达率差异无显著性(P〉0.05).P53蛋白的阳性表达率在正常黏膜与结直肠癌组织间差异具有统计学意义(P〈0.01),腺瘤、高级别上皮内瘤变与结直肠癌组织间差异无显著性(P〉0.05)。P53蛋白的阳性表达率在结直肠癌组织学分级、TNM分期、有无局部淋巴结转移、浸润深度间差异有显著性(P〈0.05),其他病理参数间阳性表达率差异无显著性(P〉0.05)。结直肠癌中MGMT蛋白与P53蛋白表达之间呈负相关(r=-0.256,P〈0.05)。结论:MGMT蛋白表达异常可发生在结直肠癌的全过程,是结直肠癌分化程度判断的一个生物学指标。
摘要:目的:用可生物降解性高分子聚合物聚乙二醇-聚乳酸丙烯酸聚合物[poly—lactide—co—glycolide—co—poly-(ethylene—glyc01),PLGA—PEG]制备负载5-氟尿嘧啶(5-FU)纳米粒子(nanoparticles,NPs),对其表征并对其体内释药特征进行研究。方法:用复乳法制备PEG—PLGA负载5-Fu的NPs;扫描电镜观察NPs表征;激光粒度分析NPs粒径分布范围;紫外分光光度法测定载药量;HPLC法测定NPs在小鼠体内药物浓度变化,SPSS10.0统计处理。结果:PEG—PLGA载5-Fu纳米粒子呈圆形或椭圆形,平均粒径(310±70)nm,表面光滑,粒径分布均匀,载药量15.4%。5-FU—NPs(氟尿嘧啶纳米粒)组体内血浆浓度持续4h,与5.FU—sol(氟尿嘧啶水溶液)组体内血浆浓度持续2h相比.体内滞留时间长(P〈0.01),体内血药浓度5-FU—NPs组比5-FU—sol组低(P〈0.01)。结论:PLGA—PEG负载5.Fu纳米微球制备工艺简单,体内可持续低浓度释放。
摘要:目的:探讨氢氯噻嗪对正常机体是否具有抗利尿作用以致组织含水量的改变。方法:对正常清醒大鼠给予大量清水(4h内给予260mL/kg)灌胃导致水利尿状态下,收集6h尿量,对比用药(氢氯噻嗪)与未用药鼠在尿量、泌尿效率[(尿量/灌水量)×100%]、体重、血浆渗透压及脑组织含水量的差异,结果:用药鼠尿量比未用药鼠减少[用药鼠(14.0±2.1)mL/100g体重,未用药鼠(18.5±2.2)mL/100g体重],用药鼠的泌尿效率比未用药鼠下降[用药鼠(53.8±5.4)%,未用药鼠(71.2±5.6)%],用药鼠体重比未用药鼠增加[用药鼠增加了(12.0±2.3)g/100g体重,未用药鼠增加了(7.5±2.1)g/100g体重],用药鼠血浆渗透压比未用药鼠降低[用药鼠(238.2±5.8)mmol/kgH2O,未用药鼠(254.0±3.5)mmol/kgH2O],用药鼠脑组织含水量比未用药鼠增多[用药鼠(88.4±2.2)%,未用药鼠(83.9±2.0)%1。各项指标对比的差异均具有统计学意义(P〈0.01)。结论:氢氯噻嗪对正常机体具有抗利尿作用,并由此导致体重增加、血浆渗透压降低和脑组织含水量增多等低渗性水中毒的表现。
摘要:目的:对成年大鼠和新生鼠嗅鞘细胞的形态学和生长特征的差异进行观察。方法:使用相同培养纯化方法分别培养成年大鼠和新生鼠嗅球表层中的嗅鞘细胞,NGFRp^75免疫组化染色鉴定细胞并观察不同时期两者嗅鞘细胞的形态差异和生长速度。结果:均可获得较高纯度的嗅鞘细胞,但两类细胞在生长特征和形态学上略有差异结论:成年大鼠和新生鼠嗅鞘细胞形态学和生长特征有差异。
摘要:目的:探讨卡维地洛时急性心肌梗死(AMI)后Sprague—Dawley大鼠心功能的保护作用。方法:用手术结扎左冠脉前降支法,制备50只大鼠AMI模型,随机分为生理盐水组[0.9%NaCl,2mL/(kg·d)]、福辛普利治疗对照组[3.0mg/(kg·d)]、卡维地洛3治疗组[1.5、3.0、6.0mg/(kg·d)],连续给药4周;另设正常组和假结扎组。进行体重、心率、超声心动图和血浆生化等指标检测。结果:与生理盐水组比较,中、高剂量治疗组大鼠的心率明显降低(P〈0.01):超声心动图示EF和FS、IVSd、IVSs均明显增加(P〈0.01),LVIDd和LVIDs显著降低(P〈0.05);离体心功能示cF、INSP、LVDP和±dp/dtnmx均增加,LVEDP则明显减小(P〈0.01);血清中MDA明显降低,而N0、SOD、GSH—PX均增高(P〈0.01).结论:卡维地洛能很好地改善AMI后大鼠的心功能,抑制心室的重构作用。
摘要:目的:研究黄芩苷对小鼠巨噬细胞环加氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达及其主要产物前列腺素E2(prostaglandins E2,PGE2)生成的影响。方法:培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,加入不同浓度的黄芩苷(终浓度10、50、100μmol/L)进行预干预,1h后再加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,终浓度1μg/mL)刺激,分正常对照组、LPS组、黄芩苷组、黄芩苷加LPS组。取培养24h细胞上清,用ELISA法检测PGE,生成量;取培养8h和24h细胞,分别提取细胞总RNA和总蛋白,用RT—PCR法和Westem Blot法检测黄芩苷对COX-2mRNA水平和蛋白水平表达的影响。结果:LPS可以显著诱导RAW264.7细胞COX-2表达和PGE2的生成,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01);黄芩苷预干预可以抑制LPS诱导的COX-2基因转录和蛋白表达,下调PGE2的生成,与LPS组比较差异有统计学意义(P〈0.05).结论:黄芩苷可通过降低LPS诱导的巨噬细胞COX-2表达和PGE2生成,发挥抗炎作用.这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。
摘要:目的:通过检测肾气丸对D-半乳糖衰老大鼠免疫功能的影响,探讨肾气丸延缓衰老作用。方法:雄性wistar大鼠分成5组,制备D-半乳糖亚急性衰老大鼠模型,分别用相应剂量的肾气丸或生理盐水灌胃;6周后,测定胸腺、脾脏指数,MTT法检测淋巴细胞转化刺激指数,ELISA法测定血清转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果:D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠与正常大鼠比较,胸腺指数明显降低.T、B淋巴细胞增殖活性受到影响,TGF—β含量升高而IFN-γ含量下降;肾气丸可明显提高亚急性衰老大鼠胸腺指数及T、B淋巴细胞增殖能力并使亚急性衰老大鼠IFN-γ含量升高.结论:肾气丸能增强衰老大鼠细胞免疫功能,具有延缓衰老作用.
摘要:目的:探讨3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和阿托伐他汀低剂量干预组、高剂量干预组。干预组于每日低氧前给予阿托伐他汀1.5或3.0mg/kg灌胃。常压低氧(8h×6d×4周)建立大鼠肺动脉高压模型,测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%).结果:低氧组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、肺小动脉WT、WT%、WA%均显著高于对照组(P〈0.01):两干预组上述指标显著下降.但高、低剂量阿托伐他汀各指标比较无统计学差异。结论:阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的形成具有明显的预防作用.
摘要:目的:探讨活化T细胞核因子c1(nuclear factor of activated T cells c1,NFATc1)与气道炎症的相关性,观察尼卡地平对哮喘小鼠气道炎症以及NFATc1蛋白表达的影响。方法:建立哮喘小鼠模型并收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-4、IL-5和IFN-γ的水平,免疫组化法测定气道周围淋巴细胞中NFATc1蛋白的表达。结果:IL-4、IL-5的水平与NFATc1阳性率有线性正相关(P〈0.05)。哮喘小鼠IL-4、IL-5水平以及NFATc1蛋白表达较正常组升高,差异有统计学意义(P〈0.05):尼卡地平干预组IL-4、IL-5水平和NFATcl表达较哮喘组降低,差异有统计学意义(P〈0.05).结论:NFATc1的激活可上调IL-4和IL-5的表达,促进哮喘的气道炎症;尼卡地平可抑制NFATc1的表达,降低细胞因子IL-4、IL-5的水平.减轻哮喘气道炎症.
摘要:目的:建立并优化成年无精子症男性睾丸活检组织双向凝胶电泳图谱。方法:采用固相pH梯度等电聚焦为第一向,SDS—PAGE垂直电泳为第二向的双向电泳分离技术进行分离,凝胶经银染显色后.用Melanie4软件分析双向凝胶电泳技术(2-DE)图谱。对聚焦参数的设置和样品的处理等步骤进行优化.结果:优化后成功地获得了成年无精子症男性睾丸活检组织分辨率高、重复性好的双向电泳图谱。结论:应用2-DE初步建立了成年无精子症男性睾丸活检组织分辨率较高且重复性好双向凝胶电泳图谱,为从睾丸蛋白质组学水平进一步研究无精子症奠定了基础,