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实用医学 2009年第20期杂志 文档列表

实用医学杂志临床新进展

慢性肾脏病与肾脏纤维化研究进展3357-3359

摘要：慢性肾脏病（CKD）的发病率在全球范围内随着衰老人群以及糖尿病、肥胖和高血压患病人数的增加而进一步升高。CKD如未能得到及时有效治疗．最终进入到终末期肾衰竭（ESRD）则需长期肾脏替代治疗。了解CKD进展的危险因素，基于循证医学证据进行干预，将有助于延缓CKD进展，极大减少终末期肾病的发生率及其并发症，减轻其所造成的社会经济负担，

胆囊后三角在腹腔镜胆囊切除术中的应用体会3359-3359

摘要：从腹腔镜胆囊切除术（LC）开展以来，因其创伤小、痛苦少、出血少、恢复快等优点得到迅猛发展，目前在基层医院广泛开展，已成为胆囊切除术的金标准。但由于对胆囊三角解剖不清，对胆囊动脉、胆囊管等的变异缺乏认识而引发的出血、胆漏、胆管损伤等并发症屡见报道。

记忆T细胞在器官移植背景中的作用研究进展3360-3362

摘要：免疫记忆是高等动物获得性免疫的一个重要特征。自然状态下．人类很少遇到同种抗原或移植抗原．然而体内却或多或少存在一定数量同种反应性的记忆性T细胞。

实用医学杂志病例报告

肝脏巨大脂肪瘤CT诊断1例3362-3362

摘要：患者女，63岁。间断性右上腹部疼痛不适5年．曾在外院B超诊断为胆囊炎．胆结石。口服消炎利胆片以及中药治疗（具体不详）症状缓解，近来上述症状加重，并向右肩背部放射，伴发热，收住我院拟行经腹腔胆囊镜胆囊摘除术。查体：体温37．6℃．脉搏100次／min．呼吸21次／min，血压120／70mmHg。有上腹部压痛，反跳痛，莫非氏征（＋），移动性浊音（-），

实用医学杂志基础研究

利用DIGE和RP—HPLC—ESI／MS技术寻找慢性移植肾失功患者血清标志物3363-3366

摘要：目的：利用蛋白组学二维差异性凝胶电泳（2-DDIGE）和反相高效液相色谱法（RP-HPLC）联合电喷射离子化质谱（ESI／MS）技术寻找慢性移植肾失功患者血清生物标志物。方法：血清样本分成4组。慢性移植物失功组（CGD组）、移植后长期肾功能稳定组（SRF组）、急性排斥组（AR组）和健康对照组（N组）。血清样本经多重亲和排除柱去除高丰度蛋白处理后，使用2-DDIGE技术找到差异蛋白点。切下这些差异蛋白点，胰蛋白酶消化，经RP．HPLC-ESI／MS分析鉴定，在另一独立样本中对鉴定出的差异蛋白Galectin-7进行ELISA验证。结果：在CGD组患者血清中差异表达的蛋白共有39个，质谱鉴定出22个，包括载脂蛋白A-I前体。补体C4-A前体。Galectin-7等。ELISA结果提示CGD纽患者血清中Galectin-7的表达较SRF组和N组有明显增高。结论：找到的这些差异蛋白具有不同的生物功能，为大样本、多中心的验证奠定了基础，Galectin-7可能是CGD的血清标志物，并对CGD的发病机制和治疗策略提供新的思路．

BSA—PLGA微球制备及不同添加剂对包封率和体外释放的影响3366-3369

摘要：目的：探讨不同添加剂及制备工艺对BSA—PLGA微球包封率及体外释放的影响：方法：采用复乳-溶剂挥发法制备BSA—PLGA微球，考察BSA投入量、内水相聚乙二醇浓度及外水相氯化钠浓度对微球包封率和体外释放的影响。结果：通过正交设计，采用优化工艺制备的微球包封率达到了（91．07±4．22）％，突释率为（10．54±3．84）％，可缓释28d左右。结论：通过对制备工艺进行优化，引入添加剂可以制得包封率高、突释率低的BSA—PLGA微球。

培养星形胶质细胞缺氧／复氧时水通道蛋白4表达的变化3369-3372

摘要：目的：探讨缺氧／复氧对体外培养星形胶质细胞水通道蛋白4（AQP4）表达的影响。方法：培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞分成两组：正常对照组和缺氧／复氧组：缺氧8h后复氧，根据复氧时间不同，又分为复氧0、4、6、8、12、24h6个亚组。于各时间点以检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）的漏出率，Western blot法检测AQP4的表达，结果：缺氧8h后随着复氧时间的延长，细胞存活率逐渐降低，至复氧12h时，达最低，仅有对照组的81．3％．至复氧24h，又有轻度增加；LDH的漏出率逐渐增多，至复氧24h达最高峰。AQP4表达随着复氧时间延长而逐步增多，至复氧12h时达最高峰，为正常对照组的（2．52±0．35）倍，24h时略有下降。结论：缺氧／复氧过程能对体外培幕的鼙彤胺席细胞产生桶伤作用的同时．发生了AOP4的表达时程变化．

实用医学杂志短篇报道

对前列腺增生症患者的导尿改进3372-3372

摘要：前列腺增生症是老年男性的常见病，其发病率随年龄递增。在我院急诊科工作过程中，我们常遇到因前列腺增生导致排尿不能的老年患者。由于前列腺腺体大小与年龄大小成正比，患者年龄越大，增生的前列腺腺体对膀胱颈及尿道的压迫相对越重。患者排尿困难症状亦进行性加重。一般由早期的尿频逐渐发展至排尿等待、尿线变细、尿程缩短、尿流中段、尿后滴沥等，严重时出现急性尿潴留，此时由于尿道括约肌痉挛及盆底肌肉紧张，加之患者膀胱过度充盈，

实用医学杂志基础研究

转化生长因子β1对人外周血T淋巴细胞体外增殖及活化的影响3373-3375

摘要：目的：研究转化生长因子β1（TGF—β1）对人T淋巴细胞的增殖及活化的影响。方法：以MTT法检测TGF—β1对T淋巴细胞增殖的影响；流式细胞术检测TGF—β1对T淋巴细胞活化的影响及CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞的数量；ELISA法检测TGF—β1对T淋巴细胞分泌干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-2（IL-2）的影响。结果：不同浓度的TGF-β1分别作用不同时间后，均可抑制T淋巴细胞的增殖，并随时间的延长、浓度的增加抑制作用增强？不同浓度的TGF—β1作用72h，均能抑制T淋巴细胞活化，活化标志CD69表达率明显降低（P〈0．01）；均能明显上调CD4＋CD25＋调节性T淋巴细胞的比例（P〈0．01）；均能抑制T淋巴细胞分泌IFN-γ、IL-2（P〈0．01），且呈剂量依赖性。结论：FGF—β1可以抑制T淋巴细咆的增殖，抑制T淋巴细胞活化，上调CD4＋CD25＋调节性T细胞的比例，并抑制IFN-γ、IL-2的分泌。

肿瘤坏死因子-α对内皮细胞组织因子和组织因子途径抑制物表达的影响3376-3379

摘要：目的：观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）表达TF及TFPI的影响．方法：设不同时间组，TNF-α10ng／mL分别培养0h、1h、3h、6h、12h、24h，另设不同溶度组，TNF-α0ng／mL、1ng／mL、10ng／mL、20ng／mL、50ng／mL、100ng／mL分别培养6h；ELISA法测定TF及TFPI抗原的表达；RT—PCR检测TF及TFPI基因的表达。结果：各浓度的TNF-α对HUVECs的细胞活力无明显影响；TNF-α促进TF抗原的表达，并呈剂量和时间依赖关系，在TNF-α10ng／mL作用6h时最明显（P〈0．01）；TNF-α促进TFmRNA的表达．并呈剂量和时间依赖关系，在3h时达到高峰（P〈0．01）；TNF-α对HUVECs表达TFPI抗原及TFPImRNA无明显影响结论：TNF-α可以诱导HUVECs细胞表达TF：TNF-α对HUVECs细胞TFPI的表达无明显影响．

实用医学杂志实验研究

锰对大鼠大脑α-突触核蛋白表达的影响3380-3382

摘要：在目的：探讨锰染毒大鼠大脑α-突触核蛋白的表达规律。方法：健康2月龄雄性SD大鼠50只．按体重随机分为A组（生理盐水组）、B组（Mn^2＋ 2．5mg／kg）、C组（Mn^2＋5mg／kg）、D组（Mn^2＋10mg／kg）、E组（Mn^2＋20mg／kg）。染毒30d后，取脑测定大鼠大脑中α-突触核蛋白的表达情况。实时荧光定量PCR（QT—PCR）检测大鼠脑组织中α-突触核蛋白mRNA的相对表达水平，Western—blot检测α-突触核蛋白蛋白的表达结果：B组、C组、D组和E组大鼠脑组织α-突触核蛋白mRNA的相对表达分别是A组的1．18、0．54、0．49和0．35倍。α-突触核蛋白表达用α-syn／GAPDH灰度值表示，结果显示α-突触核蛋白相对表达量，A、B、C、D和E组α-syn／GAPDH灰度值分别为0．32、1．33、0．71、0．54和0．57。与A组相比，B组α-突触核蛋白相对表达明显增加（P〈0．01）。结论：锰在低剂量的时候可以促进α-突触核蛋白的袁达聚集.

碱性成纤维细胞生长因子对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响3383-3386

摘要：目的：皮下注射碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）于血管性痴呆（VD）大鼠．研究用药前后大鼠学习记忆能力的变化。方法：制作VD大鼠模型，随机取用VD大鼠模型12只，分治疗组6只，痴呆组6只。另外．取假手术组6只。治疗组中VD大鼠皮下注射bFGF。治疗5周后，以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力，HE染色观察海马锥体细胞的变化。结果：治疗组大鼠学习记忆能力较痴呆组明显提高．治疗组平均逃避潜伏期（36．93±6．24）S，比痴呆组明显减少（P〈0．01），痴呆组、治疗组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为（7．43±3．11）S、（12．63±3．12）S，两组比较差异有显著性（P〈0．01）。结论：皮下注射bFGF能明显提高VD大鼠学习记忆能力。

肾炎四味片对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质NF-κB、MCP-1、ColⅢ表达的影响3386-3388

摘要：目的：观察肾炎四味片对单侧输尿管梗阻（uuo）大鼠肾间质核转录因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）、胶原Ⅲ（ColⅢ）的表达，并探讨其对’肾间质纤维化的作用机制。方法：将SD大鼠60只随机分为假手术组（A组）、肾炎四味片假手术组（B组）、模型组（C组）和肾炎四味片治疗组（D组），分别于术后第3、7、14天处死各组大鼠。用HE和MASSON染色法观察肾脏病理改变，用免疫组化方法检测核转录因子-κB（NF-κB）、单核细胞趋化因子-1（MCP．1）、胶原Ⅲ（ColⅢ）的表达情况。结果：A组和B组各指标组内及组间比较无统计学意义（P〉0．05）。病理变化，C组和D组间质纤维化程度进行性加重，显著重于同期A组，D组间质纤维化程度较C组明显减轻（P〈0．05）。免疫组化。C组NF-κB、MCP-1和ColⅢ在肾间质表达明显增强，与A组相比差异有显著性（P〈0．05）：D组各因子的表达下调，与相应时间点C组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论：肾炎四味片可降低NF-κB、MCP-1、ColⅢ的表达，从而延缓肾间质纤维化。

利多卡因对大鼠气道黏膜表面结构的影响3389-3391

摘要：目的：探讨利多卡因对大鼠气道黏膜表面结构的影响：方法：将25只Wistar大鼠随机分为正常对照组5只、利多卡因组20只，经大鼠气管穿刺注入利多卡因，并在2、24、48、72h4个时间点处死大鼠5只。取气管后1／3段的腹侧部．做扫描电镜观察大鼠气道黏膜表面结构。结果：利多卡因组均出现不同程度的黏液分泌增加，黏稠度增加．纤毛倒伏、粘着在一起、排列紊乱、部分断裂缺失。结论：利多卡因可对大鼠气道黏膜表面结构造成损害．但其可自我修复：

实用医学杂志病例报告

糖原累积症并发急性胰腺炎1例3391-3391

摘要：患者女，20岁。因中上腹痛、腹胀5d入院。起病无明显诱因，初感上腹痛，无发热，感恶心，呕吐为胃内容物。在当地医院行中上腹CT检查示：肝脏明显增大、密度减低，CT值-28．9Hu，肝内外胆管未见扩张，血管走行正常，脾稍增大。胰腺增大，以体尾部明显，周围可见炎性渗出。双肾均增大，密度减低，CT值-35Hu。血、尿淀粉酶分别为512u（正常值78～171．5U）、312U（正常值48～211U）。在外院拟诊为胰腺炎，行抑酶、补液、

实用医学杂志实验研究

预设靶标免疫靶向盐酸吡柔比星治疗小鼠S180肉瘤的试验研究3392-3395

摘要：目的：制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-盐酸吡柔比星（THP）免疫靶向偶联物，在肿瘤组织中接种人IgG非特异性靶点，探讨人造靶点免疫导向治疗肿瘤的可行性。方法：制备小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP偶联物，建立荷瘤小鼠模型。采用ELISA法测定小鼠抗人lgG一葡聚糖-rrHP偶联物抗体活性；体外细胞毒性实验（四甲基偶氮唑蓝法）比较分析小鼠抗人IgG、THP、小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP对S180细胞的毒性作用；比较THP、小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP、小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP＋人IgG的抑瘤作用及对荷瘤小鼠生存时间的影响。结果：制备的偶联物中，小鼠抗人IgG、葡聚糖与THP物质的量比为1：2．5：54；偶联物保留了小鼠抗人IgG抗体活性；体外细胞毒性实验表明偶联物对s180细胞有体外杀伤作用。小鼠抗人IgG-葡聚糖-THP＋肿瘤中接种人IgG组对小鼠移植性S180肉瘤的抑瘤率达34．3％，并可延长荷瘤小鼠的生存时间。结论：通过在肿瘤组织中接种IgG非特异性靶点，用抗人IgG单克隆免疫靶向THP治疗小鼠s180肉瘤较对照组具有明显靶向作用。

阿霉素对大鼠膈肌收缩功能及超微结构的损伤3395-3397

摘要：目的：研究阿霉素（adriamycin）对大鼠膈肌力学和超微结构的影响并探讨其机制。方法：将SD大鼠随机分成对照组和阿霉素组，每组8只。阿霉素组给予阿霉素2．0mg／kg腹腔注射，隔日1次，共6次，累计量达12mg／b。对照组腹腔注射等量的生理盐水．应用体外灌流大鼠膈肌条的方法，分别测量其单收缩张力（Pt）、最大强直张力（Po）、峰值收缩时间（CT）、半舒张时间（1／2RT）和张力-频率曲线的变化；测定膈肌组织ATP酶和琥珀酸脱氢酶（SDH）活性：电镜观察膈肌组织超微结构的变化。结果：大鼠膈肌Pt和Po值，阿霉素组明显低于对照组（P〈0．01）：CT和1／2RT，阿霉素组与对照组相比明显延长（P〈0．01）；给予10、20、40、60、80、100Hz频率刺激膈肌条。阿霉素组张力明显低于对照组（P〈0．01）；阿霉素组ATP酶和SDH活性明显低于对照组（P〈0．01）；电镜显示阿霉素导致膈肌组织线粒体数量减少，空泡化。结论：阿霉素降低大鼠膈肌收缩功能，损伤膈肌细胞线粒体超微结构．

联合用药治疗实验性外伤性增生性玻璃体视网膜病变3397-3399

摘要：目的：观察玻璃体腔注射曲安奈德和阿霉素治疗外伤性增生性玻璃体视网膜病变（PVR）的效果。方法：建立外伤性PVR动物模型。随机分为生理盐水组、曲安奈德组、阿霉素组、联合用药组。直接眼底镜观察PVR程度；酶联免疫吸附（ELISA）测定玻璃体腔白介素-1β（IL-1β）、转化生长因子-β1（TGF-β1）浓度。结果：联合用药组PVR程度、玻璃体腔IL-1β、TGF-β1浓度低于生理盐水组。结论：玻璃体腔注射曲安奈德和阿霉素可降低PVR形成程度．下调玻璃体腔IL-1β、TGF-β1浓度．