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摘要:自20世纪70年代末Momany和Bowers等人合成了一种能够促进生长激素分泌的多肽——生长激素释放肽(GHRP)以来,人们陆续合成了一组具有相同作用的物质-生长激素促分泌素(GHS)。1996年人们在人类大脑和垂体等部位发现并克隆出GHS的受体——生长激素促分泌素受体(GHSR)。
摘要:目的:构建人乳头瘤病毒16型L1基因和蛋白转导肽基因Tat的融合表达载体,以大肠杆菌作为表达系统,探索制备经济而高效的人乳头瘤病毒疫苗的新方法。方法:以pBR322-HPV16质粒为模板扩增L1基因.与原核表达载体pET28a连接,重组质粒再与自行设计蛋白转导功能片段Tat连接,经测序鉴定后转入大肠杆菌表达菌株DE3进行诱导表达Tat—HPV16L1融合蛋白。结果:融合基因Tat-HPV16L1测序结果与预期完全符合.经过IPTG诱导表达后进行SDS.PAGE电泳分析,结果诱导表达成功。结论:本研究为制备经济而高效的人乳头瘤病毒疫苗打下了基础。
摘要:目的:探讨光卟啉(Photofrin)不同孵育浓度和不同光照能量密度对人食管癌细胞Eca.109体外光动力治疗(photodynamic therapy,PDT)效应的影响。方法:以不同浓度Photofrin孵育Eca-109细胞,并在不同光能量密度(10、30、50J/cm^2。光源采用DIOMED630PDT系统)下行PDT,24h后通过MTT法检测细胞生存率。结果:Photofrin三种不同光照能量密度及不同浓度下Eca-109细胞生存率间差异均有显著性(均P〈0.01)。同一光照能量密度下不同浓度间其生存率差异均有显著性(均P〈0.01),而同一浓度下不同光照能量密度间的生存率,则除了浓度为10.0斗g/mL间无明显差异外.其余差异均有显著性(均P〈0.05)。孵育浓度和光照能量密度间存在显著交互效应(P〈0.01)。结论:特定光源下,Photofrin的孵育浓度和光照能量密度对人食管癌细胞Eca-109体外PDT效应影响显著。
摘要:目的:探讨人类runt相关转录因子3(RUNX3)蛋白在肝细胞癌组织中的表达及其与肝癌侵袭、转移的关系。方法:选取98例肝细胞癌组织标本,以正常肝脏组织标本20例作为对照,应用SABC免疫组化方法检测RUNX3蛋白的表达,分析其与肝细胞癌的病理分级及临床分期的关系。结果:RUNX3蛋白在肝细胞癌组织中的阳性表达率低于正常肝脏组织(P〈0.01);肝细胞癌中RUNX3蛋白的表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、有无肝硬化均无显著相关性(P〉0.05);包膜不完整、出现门静脉癌栓、分化未成熟、临床Ⅲ~Ⅳ期的肝细胞癌组织中RUNX3蛋白的表达明显低于有完整包膜、未出现门静脉癌栓、分化较成熟及临床Ⅰ-Ⅱ期的组织(P〈0.05)。结论:RUNX3与肝细胞癌的发生、浸润、转移有关,是评价肝细胞癌恶性程度的一个有价值的生物学指标.具有重要的,陆床意义。
摘要:目的:探讨一种快速有效的评价分离或培养的人胰岛方法。方法:使用双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF)、高氯酸甲酯荧光素(TMRM)、荧光麦胚凝集素(WGA)三种荧光染色剂标记,评价胰岛细胞氧化应激反应,线粒体膜电位变化以及低聚糖分布。激光共聚焦显微镜使用增强型微透镜Nipkow双重转碟技术,且装配有倒置显微镜对细胞进行观察。结果:新分离的人胰岛细胞中,损伤细胞TMRM染色弱,另外WGA染色人胰岛细胞中内分泌细胞及外分泌细胞表面低聚糖量明显不同,内分泌细胞表面染色弱。DCF进入细胞内但在激光强度10%情况下未发出荧光。结论:TMRM染色线粒体膜对于早期识别损伤或应激细胞十分有益。多种荧光染色结合共聚焦成像系统对于快速评价分离和培养的胰岛细胞具有应用前景。
摘要:病例1:患者女,33岁,因“附件炎”服用替硝唑胶囊1.0g每天1次。第2天傍晚服药后40~50min患者出现全身瘙痒难忍,进行性加剧,胸闷、唇麻、鼻塞流泪,伴腹泻(水样便)、脐周阵发性腹痛、恶心呕吐,呕少量血丝,无咖啡色液体,无肢体厥冷,无气急晕厥,急送来本院。
摘要:目的:探讨ATM基因经RNAi表达沉默后对肝癌细胞放射敏感性的影响。方法:将含有ATM干扰片段的慢病毒转染至原发性肝癌细胞株HepG2细胞制成单细胞悬液,经不同剂量照射后培养细胞。观察干扰前后HepG2细胞照射细胞集落形成率.利用Graphpadprism5.0软件拟合线性二次曲线模型和单击多靶模型,计算出放射生物学参数。结果:HepG2细胞干扰前后D0值分别为:3.0870±0.0337、3.2373±0.0367,Dq值分别1.7490±0.0609、1.5076±0.0220,d/B值分别0.7530±0.1209、3.4510±0.0340,干扰前后D0、Dq、d/B值差异均有显著性。放射增敏比SER=1.3099。结论:ATM基因的表达水平可影响肝癌细胞的放射敏感性,ATM基因沉默表达后改变了肝癌细胞的放射生物学参数,起到放射增敏作用。ATM基因可能在原发性肝癌放射敏感性中起重要作用。
摘要:患者女,13岁,主因骶尾部多毛6年,右下肢无力进行性加重2年于2007年12月22日入院。腰椎平片显示:腰骶部椎板缺如,腰椎左侧弯;腰椎MRI显示;终丝增粗,在L4、5处和背侧硬脊膜粘连。入院诊断:脊髓拴系综合征(TCS)伴隐性脊柱裂。
摘要:目的:探讨以小分子干扰RNA技术沉默肺转化生长因子β1(TGF-β1)基因对新生小鼠晚期肺泡发育的影响。方法:75只新生KM小鼠,随机分为干扰组、空白对照组和阴性对照组各25只,构建TGF-β1 shRNA慢病毒载体,经鼻内吸入法导入干扰组生后3d新生小鼠肺内,同时设计-无关序列构建阴性表达慢病毒载体同法导入阴性对照组小鼠肺内,空白对照组不予干预。各组别按小鼠生后4、7、14、21、28d分别取肺组织观察其组织形态学变化,以RT-PCR和Westernblot法检测肺组织中TGF-β1mRNA和蛋白表达水平。结果:与两对照组相比,干扰组肺TGF-β1mRNA在小鼠生后4、7、14、21、28d明显降低,生后7、14、21、28d,干扰组肺TGF-β1蛋白水平也明显降低,同时肺泡平均截距明显增大,放射状肺泡计数减少,差异均有统计学意义。阴性对照组和空白对照组各时间点各项指标无统计学差异。结论:沉默TGF-β1基因可阻滞新生小鼠晚期肺泡发育。
摘要:目的:观察氧化一抗氧化失衡对大鼠全肠道缺血再灌注(GIR)后肺损伤的影响。方法:36只Wister大鼠随机分为缺血前30min、GIR后3、6、24、48h和72h共6组(每组6只),采用夹闭肠系膜前动脉(时间60min)技术复制GIR损伤大鼠模型。观察各时相点血浆中谷胱苷肽(GSH)、维生素C(VC)和脂质过氧化物(MDA)的含量,总抗氧化能力(T-AOC)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH—PX)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化以及肺组织中GSH、VC和MDA的含量。T-AOC、GSH.PX活力的变化。同时观察组织湿干重比值(W/D)的变化。结果:成功复制了大鼠GIR模型,GIR损伤可引起,(1)再灌注后各时相点血浆GSH和VC含量明显下降,T—AOC和GSH—Px活性呈显著降低,血浆MDA水平显著上升,与缺血前比较均有显著的统计学差异(均P〈0.01);血浆SOD的活性有上升,但与缺血前比较无统计学差异;(2)肺组织的GSH和VC含量的下降、T—AOC和GSH—PX活力的明显下降,而MDA明显增加,与缺血前比较均有显著的统计学差异(P〈0.01或P〈0.05);(3)组织W/D均显著高于缺血前水平(均P〈0.01)。(4)血浆抗氧化系统损害与肺抗氧化系统损害关系密切(P〈0.05—0.001)。肺W/D的变化不仅与血浆抗氧化系统损害如MDA、GSH、VC、GSH—PX(P〈0.05—0.001)密切相关,并且与肺抗氧化系统损害如VC、GSH—PX、MDA(P〈0.05-0.001)也密切相关。结论:大鼠GIR后.全身性抗氧化系统紊乱导致肺抗氧化系统损害及脂质过氧化产物增加,机体氧化与抗氧化的失衡在肺损伤过程中发挥重要作用。
摘要:目的:研究α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,α-LA)对高脂血症新西兰兔血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法:24只新西兰大白兔根据不同喂养方案分为正常组、造模组、硫辛酸组,然后分别检测各组兔的甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL—C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、一氧化氮(nitricoxide,NO)水平。结果:24只兔全部进入结果分析。造模组的血清TC、TG、LDL-C水平均显著高于正常组(JP〈0.01),HDL—C显著低于正常组(P〈0.01)。硫辛酸组的血清TC、TG、LDL.C水平均显著低于造模组(P〈0.01),HDL—C无明显变化(P〉0.05)。造模组的SOD和NO含量显著低于正常组(P〈0.01),而MDA含量显著高于正常组(P〈0.01)。硫辛酸组的SOD和NO含量高于造模组(P〈0.01),而MDA含量显著低于造模组(P〈0.01)。结论:α-LA具有预防动脉粥样硬化的作用,其机制可能与清除超氧阴离子,降低氧化应激对血管内皮细胞的氧化损伤有关。
摘要:患者男,59岁,体重59.5kg,因发现左下肺肿块进行性增大一年半入院。一般情况尚可,血压110/70mmHg,脉搏90次/min,既往有高血压病史1年余,最高曾达210/130mmHg.自服硝苯地平及倍他乐克控制血压。自述出现左下肺肿块后经常发生无明显诱因导致的低血糖发作。
摘要:目的:探讨单次差速贴壁法纯化培养成年大鼠嗅球嗅鞘细胞的可行性。方法:选取8~10周龄的成年sD大鼠,无茵条件下切取嗅球、剪碎,胰酶消化制成细胞悬液后接种,采用18h单次差速贴壁的方法纯化培养嗅鞘细胞.定期在倒置显微镜下观察嗅鞘细胞的形态学变化及生长情况,并对其行神经生长因子受体p75抗体(NGFRp75)及碘化丙啶的免疫荧光鉴定。同时计算噢鞘细胞的纯度。结果:通过18h单次差速贴壁法纯化培养的嗅鞘细胞经NGFRp75免疫荧光鉴定后,纯度可达70%~80%,形态上以双极和三极细胞为主,伴有少许单极及多极细胞。结论:应用18h单次差速贴壁法纯化培养嗅鞘细胞是一种简便、稳定、经济、快捷的方法。
摘要:更年期室上速是妇女进入40岁以后由于生殖器官卵巢功能的下降.雌激素分泌减少引起的心血管系统发生的功能改变,表现为心悸、胸闷、一过性眩晕,严重者伴有恶心、呕吐。临床检查:心率〉100次/min,心电图表现为ST-T改变。本文报道步长稳心颗粒对更年期室上速治疗的效果。
摘要:目的:探讨黄芩素(baicalein,BAI)对2型糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响及机制。方法:对链脲佐菌素(streptozotocin。STZ)诱导的2型糖尿病大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量组[黄芩素(80mg/(kg·d)]和高剂量组[黄芩素(160mg/(kg·d)],治疗12周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖(BG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、内生肌酐清除率(Ccr)等变化;测定肾组织中丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性。应用RT-PCR方法检测P22phoxmRNA及P47phoxmRNA的表达。结果:两治疗组较模型组尿白蛋白、尿素氮水平和肾脏肥大指数明显改善。与对照组比较,模型组大鼠的MDA含量显著增加(P〈0.01),SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P〈0.01);两治疗组糖尿病大鼠肾组织中MDA含量明显降低,SOD、CAT、GSH.Px活性显著增强。P22phoxmRNA及P47phoxmRNA的相对含量在模型组分别为(0.370±0.028)、(1.005±0.116)明显高于对照组(0.098±0.029)、(0.340±0.055)。(P〈0.01);低剂量组较模型组显著降低,分别为(O.275±0.029)、(0.740±0.088)(P〈0.01)。高剂量组降低更明显,分别为(0.193±0.013)、(0.6604-0.083)(P〈0.01)。两治疗组之间各指标无明显差异。结论:BAI对2型糖尿病大鼠肾组织具有明显的保护作用,其机制可能是通过下调P22phoxmRNA及P47phoxmRNA的表达,提高肾组织中SOD、GSH—Px、CAT活性,降低MDA含量,从而减轻自由基对糖尿病大鼠肾组织的氧化损伤。延缓糖尿病及其并发症的发生发展。
摘要:眼袋整形术是眼部美容外科常见手术之一,技术要求高,做得成功可增强容貌美感,否则适得其反。术后局部继发出血是影响眼袋整形术后恢复过程及效果的常见原因之一,轻者可造成睑外翻,延长恢复时间,严重者血肿可压迫视神经,使其萎缩变性,造成失明。
摘要:目的:评价兔深层巩膜切除术后房水前列腺素E2(PGE2)浓度变化。方法:研究对象为新西兰白兔30只,随机分组。实验组14只行深层巩膜切除术,对照组16只行虹膜周切术。术后1、4、7、14、28、56d分别抽取房水放射免疫法检测PGE2浓度。两组数据用SAS软件包行统计学分析。结果:术后1、4、7d两组房水PGE2浓度较术前水平提高(P〈0.01)。深层巩膜切除组明显低于虹膜周切组(P〈0.01)。深层巩膜切除组术后14d房水PGE2浓度恢复到术前水平(P〉0.05),虹膜周切组术后28d房水PGE2浓度恢复到术前水平(P〉0.05)。结论:兔深层巩膜切除术后房水炎症介质PGE2浓度升高后较快恢复至术前水平。手术对眼内环境的干扰较小。
摘要:目的:观察中药复方制剂脑脉Ⅱ号口服液对高血压脑出血大鼠血肿周围组织半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)活性和细胞凋亡的影响。方法:将55只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组。向双肾双夹肾血管性高血压大鼠右侧尾状核注入Ⅶ型胶原酶诱导脑出血。注射后2h开始,每日灌胃给予脑脉Ⅱ号口服液(8mL/d)或等容积蒸馏水直至处死。注射后6、12h,1、3、7d取脑,用流式细胞术检测细胞凋亡百分率,用荧光分光计测定caspase-3活性。结果:与假手术组比较,模型组细胞凋亡百分率在注射6h后显著增加(P〈0.01).3d达到高峰,持续增加至7d以后;模型组caspase-3活性值在注射6h后开始增加(P〈0.01),1d后达到峰值.之后开始下降,持续增加至7d以后。注射后12h~7d各时间点,治疗组细胞凋亡百分率和caspase-3活性值均较模型组显著降低(P〈0.05)。结论:抑制caspase-3活化可能是脑脉Ⅱ号口服液抗高血压脑出血后细胞凋亡作用机制之一.