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摘要:胰腺癌是恶性程度最高的致死性肿瘤之一.由于侵袭性强.缺乏有效的早期诊断方法,确诊时往往已经转移,诊断后中位生存期不到6个月.预后很差^[1]。近年来胰腺癌的分子生物学和基因的研究成为热点。目前胰腺癌相关基因研究较多的有ras基因、p53基因、端粒酶基因和DPC4基因等,虽然胰腺癌发生过程中的基因改变已比较清楚。但对与之相关的分子机制的认识尚不深入。
摘要:宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,是严重威胁妇女健康的一种疾病,发病率居我国女性生殖系统恶性肿瘤的首位。由于近40年来广泛开展防癌普查以及多种治疗手段的联合应用.宫颈癌的发病率和死亡率明显下降。宫颈癌治疗强调个体化,根据患者的临床分期、年龄、一般情况、肿瘤相关因素等决定治疗方案.旨在增强治疗效果。提高生存质量.减少并发症。
摘要:笔者近年来应用拔药罐疗法治疗急性面神经炎40例,取得较好效果,现报告如下。 1资料与方法 1.1一般资料本院近年来共收治急性面神经炎患者80例,其中男52例,女28例.年龄10~59岁,病程1~92d,起病前72例有受凉史。将80例患者分成治疗组和对照组各40例,两组患者基线资料比较差异无显著性。
摘要:目的:探讨胃癌中p16基因的失活机制。方法:采用免疫组织化学sP方法检测40例胃癌组织和43例正常胃黏膜组织中p16蛋白的表达情况,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法研究40例胃癌组织和35例正常胃黏膜组织p16基因启动子的甲基化状况。结果:23例胃癌组织的p16基因启动子发生了甲基化,甲基化发生率为58%,正常胃黏膜组织中未发现甲基化,两组间比较差异有显著性(P〈0.01)。31例胃癌组织中的p16蛋白表达阴性,正常胃黏膜组织中6例表达阴性,两组间差异有显著性(P〈0.01)。胃癌组织中,MSP方法和免疫组织化学方法结果间差异无显著性(P〉0.05)。结论:胃癌的发生与p16基因失活关系密切,启动子甲基化可能抑制了蛋白的表达,这种途径可能是胃癌中P16基因失活的重要机制。
摘要:目的:研究一种经口咽前路寰椎骨折复位内固定系统,通过相应部位的解剖学测量为其临床应用提供解剖学依据。方法:研制各种型号经口咽前路寰椎骨折复位钢板和复位器等配套器械。选45具中国成年人干燥寰椎标本,依次测量寰椎前结节厚度、两侧前弓厚度、两侧前弓高度、两侧侧块外侧壁到中线的距离、两侧侧块前后径及两侧侧块高度。结果:寰椎前结节厚度(6.97±0.84)mm,左前弓厚度(4.67±0.74)mm。右前弓厚度(4.61±0.85)mm,左前弓高度(10.22±1.66)mm,右前弓高度(10.15±1.45)mm,左侧侧块外侧壁到中线的距离(22.12±1.23)mm,右侧侧块外侧壁到中线的距离(22.10±1.33)mm。左侧侧块前后径(19.72±1.56)mm,右侧侧块前后径(20.21±1.69)mm,左侧侧块高度(11.90±1.10)mm。右侧侧块高度(11.52±1.06)mm,左侧侧块内倾角(11.26±1.74)^o,右侧侧块内倾角(12.73±1.52)^o。结论:寰椎骨折前路复位内固定系统设计新颖,在理论上通过相应部位的解剖学测量证实该系统有足够的解剖安放空间。
摘要:慢性肾功能衰竭并发急性左心衰肺水肿是尿毒症的一个急危重并发症,若抢救不及时或措施不得力,病死率很高。及早血液透析和超滤是抢救慢性肾衰并发急性左心衰肺水肿的有效方法^[1]。肾移植手术围术期和术后患者发生心衰的报告有很多。我院开展肾移植手术已有多年,但亲属肾移植患者在手术之前突发急性左心衰肺水肿的病例仅见1例。给手术和麻醉的抉择带来极大的困难。现报告如下。
摘要:目的:定量分析rubratoxin B(RB)在体外诱导人绒癌细胞株(BeWo)发生凋亡,并探讨其与抑制凋亡基因Bcl-2mRNA表达的关系。方法:利用MTT、HE染色、annexinV-FITC/PI流式细胞技术定性及定量分析经RB处理后Bewo细胞活细胞及凋亡细胞的变化情况:利用逆转录聚合酶链式反应(RT—PCR)技术检测抑制凋亡基因Bcl-2与RB诱导的BeWo细胞凋亡的关系。结果:RB诱导BeWo细胞凋亡的数量与药物浓度及用药时间明显相关。RT-PCR结果显示Bcl-2mRNA的表达随着凋亡细胞的增加而减少。结论:RB能够诱导BeWo细胞发生凋亡.Bcl-2mRNA表达的下调是RB诱导BeWo细胞凋亡的重要机制。
摘要:目的:探讨辣椒素诱导人胃癌MKN-45细胞的凋亡作用及其分子机制。方法:用MTT法检测MKN-45细胞生长情况。荧光光镜、透射电镜、DNA凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞凋亡。Westernblot蛋白印迹法检测细胞内Bcl-2、Bax和C-myc蛋白表达。结果:辣椒素对MKN-45细胞有明显的生长抑制及诱导凋亡作用,并呈剂量、时间依赖性。光镜与电镜下可见到明显的凋亡细胞。DNA凝胶电泳显示出特征性凋亡梯状带。蛋白印迹法表明辣椒素可使Bax表达升高,Bcl-2和C-myc表达下降。结论:辣椒素能明显抑制人胃癌MKN-45细胞生长,诱导细胞凋亡,并主要通过调节Bax、Bcl-2和C-myc等蛋白的表达来实现。
摘要:目的:探讨血红素氧化酶-1(HO-1)在高血糖和高血脂诱导内皮细胞损伤中的保护作用。方法:体外培养人的脐静脉内皮细胞.在D-葡萄糖25mmol/L和软脂酸250μmol/L的刺激下,分别用氯化血红素和锌原卟啉-9诱导和阻断HO-1的表达.应用逆转录-聚合酶链式反应和免疫细胞化学法检测HO-1mRNA和蛋白的表达,酶联免疫法检测培养上清液中碳氧血红蛋白,并检测内皮细胞的存活率、乳酸脱氢酶释放率和脂质过氧化产物丙二醛的含量。结果:D-葡萄糖25mmol/L和软脂酸250μmol/L条件下,氯化血红素可以促使HO-1的表达,培养上清液中碳氧血红蛋白的含量显著增加(P〈0.05),并且显著地提高内皮细胞的存活率(P〈0.05),乳酸脱氢酶的释放率和细胞内丙二醛的含量显著减少(P〈0.05)。而应用锌原卟啉-9后,HO-1的保护性作用消失。结论:在高血糖和高血脂条件下HO-1可以明显减轻血管内皮细胞的损伤,起到明显的保护性作用。
摘要:目的:探讨高负荷对烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38表达、磷酸化的影响。方法:采用原代培养的乳鼠心肌细胞。分别给予正常血清(SN组)、烧伤血清+缺氧(SH组)、烧伤血清+缺氧+10%轴向静态牵张(SHS组)3种处理,采用Westem blotting和免疫荧光检测磷酸化p38(p-p38)于心肌细胞内的表达情况。结果:SHS组较SH组p38表达、磷酸化增强,且磷酸化高峰提前,免疫荧光分析证实SH组、SHS组心肌细胞内p-p38水平明显提高。结论:高牵张上调烧伤血清复合缺氧条件下心肌细胞p38的表达和磷酸化水平,后者可能是高负荷对心肌细胞损伤的主要方式。
摘要:患者男,29岁,无固定职业。2006年10月26日饮酒后,与他人争执过程中被匕首刺伤左眼。当时左眼活动性出血,患者感觉左眼部疼痛,视物模糊不清,伴有重影,自己未做特殊处理,迅速来我科急诊就诊。检查见:患者神志清楚,视力:右眼5.1.左眼4.6。见一匕首由左眼外上方斜形刺入眶内,匕首体部折断.断端部分外露,固定不动。左上眼睑中外1/3处斜纵形全层裂伤.伤口约15mm,
摘要:目的:探讨星状神经节阻滞(stellate ganglion block,SGB)在严重烧伤小鼠腹腔巨噬细胞糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)表达及炎性细胞因子分泌中的作用,明确SGB可否成为改善严重创伤后的GR功能、抑制炎性反应过度的手段。方法:20%TBSA Ⅲ度烧伤小鼠分为单纯严重烧伤组(烧伤组)、严重烧伤后单侧颈部SGB治疗组(单侧SGB组)、严重烧伤后双侧颈部SGB治疗组(双侧SGB组).另设正常对照组,比较各组巨噬细胞GR水平及巨噬细胞分泌炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的差异.结果:单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞GR蛋白水平均显著高于烧伤组,单侧及双侧SGB组腹腔巨噬细胞分泌TNF-α、IL+1β、IL-6的作用均显著低于烧伤组。严重烧伤后单侧SGB组及双侧SGB组间巨噬细胞GR蛋白水平及TNF-d、IL-1β、IL-6的表达释放无明显差异。结论:单侧或双侧颈部SGB均可成为改善严重烧伤巨噬细胞GR功能、抑制其过度分泌炎性细胞因子的手段。
摘要:目的:探讨人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对大鼠缺血/再灌注(I/R)心肌细胞的保护作用。方法:常规酶解法获得成年大鼠心室肌细胞,用氰化钠/乳酸钠灌注造成细胞化学缺氧以模拟缺血。缺血15min后以台氏液或台氏液加rHuEPO复氧模拟再灌注,用可视化动缘探测系统同步检测rHuEPO对单个I/R心室肌细胞收缩力和钙瞬变的影响。结果:发现rHuEPO(10~10000IU/L)浓度依赖性地使再灌注后心室肌细胞肌小节收缩幅度、收缩/舒张速度以及钙瞬变增大(P〈0.05,n=10,来自8个心脏)。结论:rHuEPO可促进I/R心室肌细胞收缩及钙瞬变的恢复而发挥其保护作用。
摘要:目的:研究热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠肝功能的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分为3组.胆总管结扎组开腹分离并结扎大鼠的胆总管.假手术组只开腹分离但不结扎大鼠的胆总管.热应激预处理组在胆总管结扎手术前12h对大鼠行热应激预处理。术后1周处死大鼠穿刺心脏取血。检测各份血液标本的肝功能及胆红素含量。结果:胆总管结扎后1周,大鼠血胆红素明显升高,AST与ALT也随之明显升高,但热应激预处理组的AST与ALT升高幅度较小,与胆总管结扎组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:热应激预处理可减轻梗阻性黄疸对大鼠肝脏的损害。
摘要:目的:建立免的产科弥漫性血管内凝血(DIC)模型,并探讨抑肽酶对兔DIC的治疗作用。方法:对妊娠23-24d的新西兰大白兔行剖宫取胎术,取胎盘组织10g溶于无菌10mL生理盐水,充分搅碎并离心后,取上清液,注入耳缘静脉,建立兔的产科DIC模型。然后将20只新西兰大白兔随机分为两组(n=10),A组(抑肽酶组)注射抑肽酶3×10^7IU/kg+5%葡萄糖10mL;B组(对照组)静脉注射5%葡萄糖10mL。抽取注药前,注药后10、30、60、120min的血液,放入标准的PT管和空白试管充分摇匀,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)和各项凝血指标。结果:注药后B组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间逐渐延长,纤维蛋白原逐渐降低,D-二聚体升高,并平均30min左右剖宫产创口开始渗血,A组也出现同样的趋势,但改变较缓和,各时间点与B组差异有统计学意义(P〈0.05)。用药后,B组IL-8与TNF—α逐渐上升,在30min时达到高峰,60min时有下降趋势,A组改变较B组缓和,各时间点的差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:用胎盘离心液建立兔产科DIC可行性好,早期应用抑肽酶治疗DIC模型兔可明显改善凝血功能。减少炎症介质IL-8和TNF-α的浓度。
摘要:目的:观察福辛普利对糖尿病肾病(DN)大鼠肾皮质中磷酸化胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)基因的表达及肾脏病理变化的影响。探讨福辛普利对DN肾脏的保护作用机制。方法:雄性Wistar大鼠33只,随机取10只为对照组(A组),其余大鼠高糖高脂饲料喂养1个月后,腹腔注射链脲佐茵素建立早期DN模型,将大鼠分为模型组(B组)、福辛普利组(C组)。C组在成模后2周开始给药福辛普利10g/(kg·d)灌胃:A组及B组灌服相应容量(10mL/kg)的生理盐水,1次/d,连续6周。检测血糖、肾小球滤过率、尿微量白蛋白、肾肥大指数,用Westetem blot方法检测肾皮质p-ERK1/2;用RT—PCR技术检测TGF-β1基因的表达。结果:治疗后6周B组和C组血糖值均明显高于A组。C组血糖值与B组之间未见明显差异。治疗6周B组和C组尿微量白蛋白、肾小球滤过率、肾肥大指数和肾小球系膜细胞基质相对面积均明显高于A组(均P〈0.01)。治疗后上述指标C组低于B组(均P〈0.01)。C组肾皮质p-ERK1/2、TGF-β1基因的表达均明显低于B组,肾组织病变明显减轻。结论:(1)p-ERK参与了DN的发生与发展。(2)福辛普利抑制DN大鼠肾皮质中ERK的活性,并下调TGF-β1基因的过度表达,减轻肾组织病理改变。(3)福辛普利对DN肾脏的保护作用,可能与抑制ERK活性有关。(4)ERK活化与DN高血糖、肾小球高滤过、TGF-β1基因的过度表达有关。
摘要:上颌窦后鼻孔息肉是起源于上颌窦并通过其窦口发展到后鼻孔的单发息肉。好发于儿童.但临床上成人上颌窦后鼻孔息肉也并不少见,如单纯摘除鼻息肉,复发率很高。我科收治成人上颌窦后鼻孔息肉21例,现报告如下。
摘要:目的:观察术中输注贺斯和万汶对原位肝移植术后转归的影响。方法:361例ASAⅡ-Ⅳ级晚期肝病患者分成非重症肝炎组(Ⅰ组)和重症肝炎组(Ⅱ组),同时根据患者输注不同胶体液分为贺斯亚组(Ⅰh组,Ⅱh组)和万汶亚组(Ⅰv组,Ⅱv组)。分别纪录各组患者术前,术毕,术后3、7和14d血浆白蛋白、血糖、肌酐、尿量和凝血酶原时间(TP);记录患者术中心跳骤停、术后14d内感染、肺水肿等并发症和血液透析、死亡等情况的病例数。结果:Ⅱ组术中心跳骤停、术后感染、肺水肿和14d内病死率均显著高于Ⅰ组(P〈0.01)。Ⅱ组肌酐、尿量、TP水平与Ⅰ组比较均分别在不同时段差异有显著性(P〈0.01或P〈0,05);Ⅱh组从术毕以后血糖指标显著高于Ⅰh组(P〈0.01或P〈0.05)。Ⅰ组中,Ⅰh组肌酐水平、PT从术毕至术后3d均显著高于Ⅰv组(P〈0.01);从术毕至术后7d。Ⅰh组尿量显著低于Ⅰv组(P〈0,01)。Ⅱ组中,Ⅱh组肌酐水平从术毕至术后3d显著高于Ⅱv组(P〈0.01);Ⅱh组TP水平术毕时高于Ⅱv组(P〈0.01);Ⅱh组血糖从术毕至术后7d,显著高于Ⅱv组(P〈0.01)。结论:在白蛋白和血浆等的联合配伍下。贺斯和万汶在原位肝移植术中均能提供良好的液体治疗,万汶对原位肝移植患者的肾脏保护和凝血机制更有利,并可能对重症肝炎患者术后的血糖控制有益。