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摘要:妇女妊娠期所患有的高血压疾病统称为妊娠期高血压疾病(pregnancy—induced hypertension),是产科最常见的并发症。也是导致孕产妇和围产儿发病率和死亡率增加的常见原因之一。虽然随着围产检查的普及和加强,全世界范围内严重先兆子痫和子痫逐年减少,全球对妊娠期高血压疾病的研究不断广泛和深入,但目前妊娠期高血压疾病的流行病学特点仍不甚明了,限制了对妊娠期高血压疾病的有效干预。本文就妊娠期高血压疾病的流行病学研究介绍如下。
摘要:妊娠期高血压疾病与胎盘早剥关系密切。胎盘早剥的真正发病机制尚未阐明,妊娠期高血压疾病是胎盘早剥的主要诱因。国内外报道中并发率为29%-69%。妊娠期高血压疾病并发胎盘早剥母婴预后差,是产科急重症的主要类型。以下就妊娠期高血压疾病与胎盘早剥的诊断及治疗作一综述。
摘要:HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的一种严重并发症,在1982年由WEINSTEIN首先提出,主要表现为溶血(hemolysis)、肝酶升高(elevated liver enzymes)和血小板减少(low platelets)等,常危及母儿生命安全,及时诊断与正确处理对于改善母儿预后有重要意义。
摘要:腹水是重度先兆子痫患者常见并且严重的并发症之一,其发病占重度先兆子痫患者的13.6%。正常人体腹腔内有50mL液体,而当腹腔积液〉200mL则称为腹水。对于重度先兆子痫患者,腹水的出现常提示病情危重,诊治不及时或不当可能导致孕产妇及国产儿的不良结局。
摘要:孕妇既往没有心脏病史,在妊娠期高血压疾病的基础上突然出现以心肌损害为特征的心力衰竭症候群,称为妊娠期高血压疾病性心脏病.约占妊娠合并心脏病的4.0%-5.7%,重度子痫前期中约有4%发生此病。因发病隐匿,病情危重,是妊娠期高血压疾病患者及胎儿死亡的主要原因之一,早期诊断、及时处理极为重要。本文就其诊断及处理论述如下。
摘要:妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,目前被分为妊娠期高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压,其主要临床表现为高血压、水肿、蛋白尿。该病易损害肾功能,严重时导致急性肾功能衰竭,是妊娠期急性肾功能衰竭的首位病因,约占74.5%。
摘要:子痫前期/子痫属于妊娠期高血压疾病,为妊娠期特有的疾病,是自古以来导致孕产妇和围产儿发病率及死亡率增高的主要原因。它发生于妊娠中晚期、分娩期及产后早期,表现为高血压、蛋白尿及其他全身系统性的紊乱,以全身抽搐为特征的子痫是疾病的终期阶段。子痫前期不能预防。临床上以筛查无症状的孕妇、监测已诊断的孕妇及胎儿、必要时终止妊娠为主要处理措施,这也是治疗性早产最主要的原因。
摘要:妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病,也是产科常见的、严重威胁母儿安全的并发症。我国发病率为9.4%,国外报道为7%-12%。近年来的研究表明,妊娠期高血压疾病的发生与血管内皮细胞损伤及血管细胞因子的合成及障碍有关。其病理基础是全身小动脉痉挛,造成微小血管狭窄,血管壁渗透性增加。血液浓缩。此外,妊娠期高血压疾病患者的凝血因子活性多数增高,凝血功能亢进。上述病理生理变化,形成了妊娠期高血压疾病患者易发生弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)的病理基础。
摘要:目的:构建重组表达质粒pYES6-N,诱导SARS冠状病毒核衣壳蛋白(nucleocapsid protein)在酿酒酵母中的表达和纯化。方法:逆转录获得SARS冠状病毒DN段,PCR获得核衣壳蛋白基因互相重叠的两部分片段,酶切连接成全长,在E.coli JM109中构建重组表达克隆pYES6-N,在酿酒酵母中诱导表达并纯化。结果:重组克隆pyes6-N经酶切、测序鉴定确定,插入片段大小、方向、碱基匹配与预期一致,获得一个完整的核衣壳蛋白基因,表达产物纯化后,电泳鉴定,相对分子质量近45000。结论:成功克隆SARS冠状病毒核衣壳蛋白基因全长,并在酿酒酵母中诱导表达成功,有助于抗SARS分子疫苗的研究。
摘要:患者男,20岁。1个月前患感冒,服用感冒药后症状减轻,但出现耳鸣,双耳听力下降,伴头晕。2005年7月26日以听力下降入住我院耳鼻喉科,7月2813作血液细胞分析时发现异常。血液细胞分析WBC46.72×10^9/L,RBC2.56×10^12/L,Hb88g/L,PLT13×10^9/L,血片原始+幼稚细胞占0.73。后转入血液科。查体:一般情况差,皮肤黏膜无出血点。浅表淋巴结无肿大。胸骨压痛明显,肝、脾肋下末触及。骨髓象示:骨髓增生极度活跃,原始及早幼粒细胞平均占81.2%,中、晚幼粒细胞比例偏低,杆状及分叶核细胞成熟障碍。
摘要:目的:构建DAZAP2原核表达重组质粒,以获得DAZAP2蛋白用于制备抗DAZAP2抗体。方法:提取一正常人骨髓总RNA,逆转录后,以其作为模板,PCR扩增DAZAP2的开放阅读框,采用定向克隆法与原核表达载体连接,转染大肠杆菌,酶切及测序分析。结果:获得阳性重组质粒,读框没有发生改变。结论:成功获得DAZAP2的原核表达重组质粒,可以用于下一步实验。
摘要:目的:观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对人卵巢上皮性癌CAOV3细胞株增殖及酪氨酸蛋白酶(tymsine protein kinase,TPK)活性及表达的影响。方法:培养人卵巢上皮性癌CAOV3细胞株。MTT比色法及流式细胞仪测定不同浓度bFGF对细胞增殖的影响;免疫沉淀法纯化蛋白并TPK试剂盒测定TPK活性;Western blot测定TPK表达。结果:bFGF能显著促进细胞增殖,增强TPK活性及TPK表达。结论:bFGF可以促使人卵巢上皮性癌细胞株CAOV,增殖,机制与增强TPK活性及TPK表达有关。
摘要:目的:研究不同浓度磷对体外培齐的牛血管平滑肌细胞钙化及其分泌护骨素(OPG)的影响。方法:用不同磷浓度(1.4—2.0mmol/L)的培养基体外培养牛血管平滑肌细胞,观察细胞钙沉积及骨桥素的表达。用甲σ-酚肽络舍酮法测定钙化量,BCA法测蛋白含量,并以细胞蛋白含量标化钙化量。Western blot法测定OPG蛋白表达。结果:(1)培养基磷浓度1.4mmol/L组细胞仪有少量钙沉积,培养基磷浓度增高及培养时间延长,细胞钙沉积增加,第9天时,培养基磷浓度2.0mmol/L组与培养基磷浓度1.4mmol/L组钙沉积差异有显著性【(138.00±12.53)μg/mg protein vs(22.67±2.52)μg/mg protein,P〈0.05】。(2)随着培养基磷浓度增加,OPG蛋白表达量亦相应增加。结论:高磷培养基能诱导血管平滑肌细胞发生钙化和OPG表达,且与磷浓度和作用时间有关。
摘要:目的:通过观察大鼠心肌缺血再灌注模型中葡萄糖转运体(glucose transporters,GLUT)的动态表达变化,初步探讨GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA的表达变化对顿抑心肌能量代谢的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组和手术组。手术组将大鼠冠状动脉左前降支完全闭塞20min,然后剪断结扎线再灌注。按缺血后再灌注4h、1d、3d、7d4个时相进行观察,用RT—PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA的相对含量。结果:心肌缺血20min后,再灌注4hGLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA的相对含量均达峰值,两者与对照组相比差异均有极显著性(0.666±0.003vs0.509±0.002,1.190±0.007vs0.937±0.034。均P〈0.01)。GLUT1 mRNA含量在再灌注7d后仍明显升高(P〈0.01)。GLUT4 mRNA含量从再灌注3d后开始下降,与对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:顿抑心肌中GLUT1 mRNA和GLUT4 mRNA的表达增加,促进了缺血心肌对葡萄糖的利用,保护缺血心肌,有利于缺血再灌注后心肌功能的恢复。
摘要:目的:探讨异丙酚对大鼠肾脏缺氧/复氧损伤的影响。方法:将Wistar大鼠24只随机分为3组,对照组(A组)、缺氧/复氧组(B组)和异丙酚预处理组(C组)。采用抗原竞争ELISA法检测大鼠肾组织8-异前列腺素F2α(8-iso—PGF2α)水平,黄嘌呤氧化酶化学发光测定法检测其超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:缺氧复氧后,B组肾组织中8-iso—PGF2α水平明显升高,而SOD的活性则明显降低,与A组相比差异有非常显著意义(P〈0.01);C组与B组相比,8-iso-PGF2α水平明显下降,而SOD活性明显上升,差异亦有非常显著意义(P〈0.01)。结论:异丙酚能明显降低缺氧/复氧后肾组织的8-iso-PGF2α水平,提高SOD活性,从而增强机体清除超氧阴离子自由基的能力,抑制脂质过氧化,提示其对大鼠肾脏缺氧/复氧损伤具有明显的保护作用。
摘要:目的:探讨不溶性血小板膜微粒的止血效果。方法:以手工采浓缩血小板为原料,采用冷冻、融化、裂解、洗涤和干燥技术,制备成血小板膜微粒,并在血小板减少免体内观察其止凝血作用。结果:血小板减少免注射血小板膜微粒前出血时阃与注射后2、4、6h的出血时间分别比较差异有显著性(均P〈0.01);注射前出血时间与注射后24h出血时间比较差异无统计学意义(P〉0.05);Russel蝰蛇毒时间检测结果正常对照为(12.64±0.72)s,血小板膜微粒为(14.82±0.79)s,提示血小板膜微粒具有初步促凝作用。结论:血小板膜微粒具有短期止凝血活性。
摘要:目的:探讨腺病毒介导人骨形成蛋白-7(hBMP-7)基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)与聚乳酸-聚乙醇酸(PLGA)生物材料复合后修复兔桡骨缺损的效果。方法:制备含hBMP-7基因的重组腺病毒Ad,BMP-7并感染MSCs。制备新西兰大白兔桡骨1.3cm缺损模型,修复实验分为4组,BMP-7基因转染的MSCs—PLGA复合物组(A组)、未经转染的MSCs复合PLGA修复组(B组)、单纯PLGA修复组(C组)和对照组(D组)。分别于术后8、12周进行大体观察、X线检测和组织学检测。结果:定量检测分析结果证实经转染的MSCs修复骨缺损的成骨速度和成骨量均优于未转染组,单纯PLGA组和对照组均未见骨缺损得到骨性修复。结论:hBMP-7基因转染能够提高MSCs形成组织工程化骨组织和修复骨缺损的能力。
摘要:目的:观察粉防己碱(tetrandrine,Tet)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大及p-ERK1/2表达的影响。方法:培养新生大鼠心肌细胞,以考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、【^3H】-亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;Western-blot测定p-ERK1/2表达。结果:Tet能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞总蛋白含量、蛋白合成速率的上升;对p-ERK1/2的表达具有剂量依赖性的抑制作用。结论:Tet可以明显抑制AngⅡ诱导的心肌肥大,降低p-ERK1/2表这有关。