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摘要:目的:建立快速定量检测菌斑中主要致龋菌变形链球菌的方法,为龋齿活跃性评估提供参考数据。方法:收集无龋(caries free,CF)和高龋(caries susceptible,CS)儿童牙菌斑各15例,将不同荧光素标记的寡核苷酸探针:细菌通用探针和变形链球菌特异性探针进行荧光原位杂交,结合流式细胞仪检测菌斑中变形链球菌所占的比例。结果:在无龋儿童菌斑中,变形链球菌在总菌中所占比例数是1.24%~3.4%(2.25±0.71),而在高龋儿童菌斑中比例为5.04%-9.7%(7.37±1.34),两组比较有着明显的统计学差异(P〈0.01)。结论:流式细胞仪结合荧光原位杂交技术,可作为一种细菌定量检测方法应用于致龋性变形链球菌的定量分析中。
摘要:目的:探讨变形链球菌表面蛋白可变区与葡聚糖合成的关系。方法:取本课题组前期工作所获得的变链c型临床株,分成水溶性葡聚糖(WSG)组和水不溶性葡聚糖(WIG)组;每组又按葡聚糖合成能力分为合成量高(ABS〉0.5)与合成量低(ABS〈0.15)组。以所选细菌DNA为模板,PCR扩增表面蛋白V区编码基因SrV+,经DdeI酶切分型,比较各基因型在两组细菌中的分布情况。结果:1)两组均有4种基因型(A、B、C、D)并且在构成比上都以A、B型占多数,C、D型所占比例较少且存在明显差异;2)在WSG组主要基因型的分布出现差异:合成量高的以A型为主占50%,B型占33.33%,C型占11.11%;合成量低的以B型为主占50%,A型占30.77%,C型19.15%。5)在WIG组A、B型的分配基本相似,均在40~48%之间。结论:变形链球菌表面蛋白可变区的基因型分布与水溶性葡聚糖的合成存在一定的相关性而与水不溶性葡聚糖的合成未见明显关联。
摘要:目的:检测正常涎腺组织及涎腺肿瘤中转录因子Pax9的表达。方法:采用免疫组化SABC法,研究Pax9在正常涎腺组织、多形性腺瘤、腺淋巴瘤、基底细胞腺瘤、粘液表皮样癌和腺样囊性癌共48例中的表达情况。结果:除1例多形性腺瘤外,其余组织均表达Pax9。正常涎腺的腺泡细胞和导管内衬细胞、多形性腺瘤的上皮细胞、腺淋巴瘤的肿瘤上皮细胞和基底细胞腺瘤中Pax9弱阳性表达,差异没有显著性;而在增殖活跃的细胞如正常涎腺导管的基底细胞和恶性肿瘤细胞(粘液表皮样癌、腺样囊性癌)中表达增强,恶性肿瘤中Pax9的强阳性表达率明显增高,与正常和良性肿瘤相比具有显著差异(P〈0.05)。结论:Pax9在涎腺肿瘤尤其是恶性肿瘤的发生过程中发挥重要的作用。
摘要:目的:比较无机抗菌剂对口腔致病菌的抗菌活性,并探讨不溶物质的优选测试方法。方法:采用试管液体稀释法和琼脂稀释法测试6种无机抗菌剂对6种口腔常见致病菌的抗菌活性。结果:试管液体稀释法测试结果显著低于琼脂稀释法。受试抗菌剂体外综合抗菌活性从高到低依次为:龙贝无机抗菌粉体、ZnOw AT-83、IONPURE—H、碱式次氯酸镁、ZnOw AT-88、安迪美-AMS2。结论:6种无机抗菌剂对实验菌株均有不同程度的抗菌活性。不溶性物质抗菌活性测试宜用液体稀释法。
摘要:目的:制备分散性好,粒度均匀的纳米α—Al2O3粉体。方法:应用超声波-化学沉淀法,制备氢氧化铝前驱体,经900℃、1000℃、1100℃、1200℃煅烧后测试粉体性能。结果:1200℃煅烧得到的Al2O3粉体为α-Al2O3,其晶粒平均粒径为D202=31,44nm。结论:以乙醇为反应溶剂,在低频超声波作用下可制备出分散性好、粒度均匀的纳米级α-Al2O3粉体。
摘要:目的:探讨脱细胞牛心包膜(ABP)作为组织工程化表皮支架材料的可行性。方法:体外分离培养SD大鼠皮肤KC,将KC以1×10^6个/cm^2接种于ABP上,用光镜、扫描电镜观察细胞在ABP上的粘附、增殖情况。结果:KC在ABP上种植5d后,光镜观察可见KC在ABP上单层生长。扫描电镜观察见KC粘附于ABP表面,呈大小不等的集落。结论:ABP可作为组织工程化表皮的支架材料。
摘要:目的:报道一新发现的成熟期成釉细胞特异性表达蛋白:釉成熟蛋白(MASP,mature ameloblast—specific protein)。方法:利用生物信息学工具和基因数据库分析位于人4号染色体4q13.3区域的新基因UNQ689;小鼠Q993J8基因为UNQ689的同源基因。根据小鼠Q993J8的基因序列设计引物,扩增长度为982bp的基因片段:分离小鼠下颌第一磨牙牙胚及周围组织,采用RT—PCR技术观察小鼠Q9D3J8基因在小鼠下颌磨牙组织中的表达。制备Digoxygenin标记的小鼠Q9D3J8cRNA探针,以小鼠下颌第一磨牙及其周围组织为研究标本,采用原位杂交技术对Q9D3J8基因表达进行组织学定位。结果:利用生物信息学工具和基因数据库,发现ameloblastin基因上游一未报道的新基因UNQ689/Q9D3J8。在染色体基因图谱位置关系上,UNQ689/Q9D3J8,ameloblastin和enamelin基因紧密相连。RT—PCR产物的琼脂糖电泳显示Q9D3J8基因在出生后10d和15d的小鼠磨牙组织中表达明显。原位杂交研究显示Q9D3J8基因仅在小鼠磨牙成熟期成釉细胞中呈特异性表达。结论:本研究提示UNQ689/Q9D3J8基因为成熟期成釉细胞特异性表达蛋白基因;在染色体DNA上,UNQ689/Q9D3J8,ameloblastin和enamelin共同组成一个成釉细胞特异性表达蛋白基因串。根据UNQ689/Q9D3J8基因在组织中的分布和表达,我们暂时将UNQ689/Q9D3J8基因命名为MASP(釉成熟蛋白)基因。
摘要:目的:研判未获培养微生物与牙周病的相关性。方法:针对16SrRNA基因设计未获培养微生物D084、I025特异探针,通过检测临床菌斑判断其与牙周病的关系。结果:引物特异性通过PCR产物测序获得验证,在慢性牙周炎组和单纯性龈炎组的D084检出率分别为62.9%和84.6%,1025为71.4%和42.3%,与正常组均有显著性差异(P〈0.01)。1025在慢性牙周炎组和单纯性龈炎组间的检出率也存在显著性差异(P〈0.05)。结论:未获培养微生物D084、1025与单纯性龈炎、慢性牙周炎患病相关,1025还与牙周炎进展相关。
摘要:骨纤维异常增殖症又称骨纤维结构不良(fibrous dysplasia of bone),系正常骨组织逐渐做增生的纤维组织代替的一种疾病,全身骨骼均可发病,本例患者右侧颅面骨广泛严重受累较少见.现报告如下。
摘要:目的:研究因前牙缺失导致的根尖主应力变化对颞下颌关节(TMJ)应力分布的影响。方法:将光弹法测得的正中咬合时各殆型牙根主应力数据,在三维有限元模型上加载,比较TMJ各部应力变化。结果:1)髁突前斜面及所对应的关节软骨和关节盘的中部主要承受压应力,髁突后斜面及关节盘的后部主要承受拉应力。2)前牙5—5缺失可以导致TMJ应力明显减小,修复后可有效的消除这种影响。结论:前牙缺失可引起TMJ应力变化,有可能进一步导致关节病的发生,应当及时修复。
摘要:目的:分析乳牙集合菌斑中钙含量与儿童患龋状况的关系,为龋病预防研究提供基础资料。方法:应用原子吸收分光光度仪测定53例不同患龋状况的儿童集合菌斑中钙含量值。统计分析集合菌斑中钙含量值与龋病易感性的关系。结果:集合菌斑钙含量为(0.931±0.384)mg/g,菌斑钙含量无龋组、有龋组间差异有高度显著性P〈0.01;无龋组、低危组、高危组间差异有显著性P〈0.05,菌斑钙含量无龋组高于低危组,低危组高于高危组;有龋组集合菌斑中钙含量与龋补牙数(血),龋补牙面数(dfs),龋蚀指数(CSI)具有负相关性。结论:集合菌斑中总钙含量与龋患程度具有一定的相关性,可为预测龋病易感性提供参考。
摘要:目的:检测人β-防御素(HBD-1,-2,-3)基因在牙周炎病变和健康牙龈组织中的表达。方法:应用反转录多聚合酶链反应(RT—PCR)技术检测健康牙龈(HC组,11例)、慢性牙周炎(CP组,12例)和侵袭性牙周炎(AgP组,9例)牙龈组织中HBD-1、HBD-2和HBD-3 mRNA表达水平。结果:HBD-1,-2,-3在所有牙龈组织样本中均有mRNA表达;HBD-3 mRNA在HC组、CP组、AgP组的表达水平分别为0.53±0.12,0.30±0.17和0.40±0.17,3组间差异有统计学意义(P〈0.01),健康牙龈中HBD-3 mRNA表达相对强度明显高于慢性牙周炎组;HBD-2和HBD-3基因的mRNA表达水平呈正相关(P〈0.01,r=0.48)。结论:牙龈上皮表达的β-防御素(HBD-1,-2,-3),尤其是HBD-3在健康牙龈组织较高水平的mRNA表达,提示其在牙周宿主免疫防御反应中可能发挥重要作用。
摘要:目的:培养人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)获得HPDLCs有限细胞系,建立简单易行的HPDLCs持续静压力(continuously compressive pressure,CCP)模型。方法:组织块酶消化湿性贴壁法原代培养HPDLCs,传代并鉴定细胞来源、观察细胞生长情况,绘制4代细胞生长曲线。用圆形玻璃片给单层细胞接触加压,对细胞施加1g/cm^2、2s/cm^2、3s/cm^2、4s/cm^2 48h,用MTT法检测加压对细胞的影响。结果:成功获得HP-DLCs有限细胞系,加压后当力值小于4g/cm^2时细胞无明显受损,力值增大到4g/cm^2时,细胞出现损伤。结论:组织块酶消化湿性贴壁法可以提高HPDLCs原代培养成功率,适宜力值的玻片直接接触加压模型可初步模拟压力对牙周膜细胞的生物学作用。
摘要:目的:检测分析牙龈组织NO含量与牙龈炎症程度的相关性,初步探讨NO在牙周病发病机理中的作用。方法:采用酶法检测实验性牙周炎动物牙龈组织中NO2^-和NO3^-的含量,以间接反映NO水平,分析牙龈指数(GI值)与NO含量的相关性。结果:正常状况下与牙龈炎症状态下NO含量有显著性差异P〈0.05。牙龈组织NO含量与牙龈指数呈显著负相关(P〈0.05),同时还与牙槽骨的吸收与否有关(无牙槽骨吸收时r=-0.839;有牙槽骨吸收时r=-0.634)。结论:NO参与了牙周病的发生和发展过程,在牙周病的发病机理中取到了重要的作用。