替比夫定治疗慢性乙型肝炎中国路线图
摘要：2007年欧美及亚太等地区的一些肝病学家依据相关的最新临床医学证据，提出核苷（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎的路线图概念（Roadmap Concept）。其核心内容是对核苷（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎时，根据患者血清乙型肝炎病毒（HBV）DNA水平，监测和评价治疗的应答情况，调整治疗方案，降低耐药发生率，提高长期疗效。2008年APASL乙肝处理指南简介和解读
摘要：自从乙肝治疗的第三版亚太肝病处理共识发表以来，聚乙二醇干扰素α2a。恩替卡韦和替比夫定在全球得到批准，一些更新的慢性乙型肝炎的指南已纷纷公布。另外，大量新的关于慢性乙型肝炎的治疗和自然史的资料被发表。这些包括大规模的社区为基础的队列或无症状慢性乙型肝炎病毒感染者的长期追踪研究。HBV基因型功能（包括自然的／和发生变异）、耐药的治疗和新疗法等。拉米夫定、α-2b干扰素治疗HBeAg（＋）慢性乙型肝炎疗效与基因型相关性研究
摘要：目的探索乙型肝炎病毒（HBV）基因型与拉米夫定、α-2b干扰素序贯治疗及单独予拉米夫定、α-2b干扰素治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效的相关性。方法HBeAg阳性慢乙肝患者，来自北京等四城市。分别拉米夫定、干扰素序贯治疗48周、拉米夫定48周或干扰素24周。停药后随访24周。评价HBV基因型与抗病毒治疗应答的关系。PCR—RFLP方法检测HBV基因型、基因亚型。结果225例患者中C基因型184例，其中C2亚型165例；B基因型41例，均为Ba亚型。治疗结束、随访结束时，各治疗组B型与C型间病毒学应答、血清学应答及完全应答率差异均无显著性。结论该四城市HBeAg阳性慢乙肝患者HBV基因型以B型和C型为主，亚型以Ba和C2亚型为主。治疗结束、随访结束时，各治疗组B型与C型间疗效无差异。乙型肝炎病毒BCP变异与拉米夫定治疗后HBVDNA反弹关系的研究
摘要：目的探讨HBVBCP变异与拉米夫定抗病毒治疗后HBVDNA反弹的关系。方法应用PCR一序列分析法，检测拉米夫定治疗（100mg／d）1年以上，达到病毒学应答半年以上，再出现HBVDNA反弹（HBVDNA拷贝数≥1．0×10^4拷贝／ml的27例乙型肝炎患者（治疗组），以及19例从未用过抗病毒治疗患者（对照组）的HBVC区基本核心启动子（BCP）的突变位点。结果1．治疗组HBVDNA反弹的27例BCP（A1762T＋G1764A）变异检出率44．44％（12／27）高于对照组26．32％（5／19），但无统计学差异，P〉0．05。2．4例HBVDNA反弹患者治疗前未检出BCP（A1762T＋G1764A）变异，治疗后有2例检出BCP（A1762T＋G1764A）变异。结论BCP（T1762／A1764）变异可能与拉米夫定治疗后HBVDNA反弹有关。慢性重型乙型肝炎患者低血糖机制的探讨
摘要：目的研究慢重肝患者的空腹IGF-1、胰岛素、C肽、皮质醇水平及能量代谢的营养底物的氧化率，来探讨慢重肝患者发生低血糖的机制。方法选取20例慢重肝低血糖患者，并以20例慢性肝炎患者作为对照组，应用RIA法测定IGF-1值、胰岛素、C肽、皮质醇；应用代谢车测定其糖、脂肪、蛋白质三种营养底物氧化率。结果慢重肝组与对照组分别比较血清IGF-1（11．9±2．6）ng／ml vs（159．8±35．7）ng／ml（P=0．000）；血清胰岛素（19．2±10．9）μIU／mlvs（10．6±7．3）pIU／ml（P=0．034）；慢重肝组糖氧化率、脂肪氧化率分别与对照组比：38．5％vs56．9％（P=0．020）、38．8％vs20．1％（P=0．028）；慢重肝组糖氧化率与空腹血糖呈正相关（r=0．45，P〈0．05）。结论慢重肝患者低血糖的发生与血清IGF-1值、胰岛素水平密切相关，且空腹血糖与糖的氧化利用率正相关。慢性乙型肝炎病毒感染S区基因缺失及相关因素研究
摘要：目的测定慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染者HBVDNA全序列，分析S区基因缺失模式、频率及相关因素。方法慢性HBV感染者59例，其中HBV携带7例，慢性肝炎31例，肝硬化10例，重型肝炎6例，原发性肝癌5例。结果25．4％（15／59）慢性HBV感染者有S区基因缺失，未发现S基因缺失。Pre-S基因缺失均见于C基因型患者。Pre-S基因缺失患者中，20％（3／15）HBsAg、抗HBs共存，与无s区缺失者比较有明显差异（P〈0．05）。PreS基因缺失与病程（偏相关系数0．28，P=0．049）、抗病毒治疗（偏相关系数-0．451，P=0．036）有密切关系。结论Pre-S基因缺失在基因C型、严重肝病及活动性HBV复制患者多见，可能与病程长及抗病毒治疗有关。Pre-S基因缺失可导致HBV免疫逃避或免疫治疗失败，可能是肝脏疾病发展的重要原因。慢性乙型肝炎患者外周血中淋巴细胞亚群与肝组织炎症活动度的相关性研究
摘要：目的探讨慢性乙型肝炎患者外周血中淋巴细胞亚群与肝组织炎症活动度的关系。方法对36例慢性乙型肝炎患者行肝脏穿刺术，对炎症程度进行病理分级，同时应用流式细胞技术测定其外周血单个核细胞膜上相关CD分子的表达情况，并与22例健康对照组进行比较分析。结果15例G0～G2期患者外周血中CD4^＋CD45RO^＋CD45RA^-及CD8^＋CD45RA^＋CD62L^＋淋巴细胞与健康对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）；14例G3期患者外周血中CD3^＋、CD3^＋CD8^＋、CD8^＋CD28^＋、CD8^＋HLA-DR^＋CD未及CD3^-CD19^＋淋巴细胞与健康对照组相比具有统计学差异（P〈0．05）；7例G4期患者外周血CD4^＋CD45RA^＋CD62L^＋及CD19^＋CD5^＋淋巴细胞与健康组相比具有统计学差异（P〈0．05）；三组间淋巴细胞数均无统计学差异。不同组别的部分淋巴细胞之间具有一定的相关关系。结论慢性乙型肝炎患者外周血中淋巴细胞亚群数量的改变与病情的轻重有一定的相关性；不同活动期的慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞之间具有一定的相关关系。胆囊结石致阻塞性肠梗阻一例报告
摘要：患者女、36岁。因反复右上腹部疼痛5年多，复发两天入院。5年多来常于脂餐饮食后出现右上腹疼痛，无发热及黄疸，两天前再次出现右上腹剧烈绞痛，于2007年1月11日来院就诊，门诊B超显示胆囊炎、胆囊结石。入院检查：生命体征正常，急性痛苦面容，皮肤及巩膜未见黄染。腹部平坦，未见肠型及蠕动波，腹软，右上腹压痛，莫非氏征阳性，余无压痛、反跳痛及肌紧，无移动性浊音，肠鸣正常。慢性乙型肝炎患者血清铁、铁蛋白水平与脂质过氧化损伤的关系
摘要：目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）患者血清铁（SI）、铁蛋白（SF）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择79例CHB患者，用比色法测SI、放射免疫法测SF、硫代巴比妥酸法测丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶（SOD）。结果各组CHB患者SI、SF和MDA水平均高于对照组（P〈0．05～0．01），SOD水平均低于对照组（P〈0．01）。79例CHB患者SI、FE水平与MDA水平均正相关（r=0．493，P〈0．01；r=0．745。P〈0．01）；SI水平与SOD水平负相关（r=-0．27，P〈0．05）。结论CHB患者SI、SF水平与脂质过氧化损伤有相关性，过重的铁负荷协同乙肝病毒加重肝损伤。重型肝炎血氨检测的价值的研究
摘要：目的了解重型肝炎血氨特点及其临床价值。方法用DRI-CHEM100型血氨分析仪检测40例重型肝炎患者、20例慢性肝炎患者及20名正常人的血清样本中的血氨水平。结果重型肝炎患者血氨水平显著高于慢性肝炎患者（P〈0．01）；慢性肝炎患者血氨水平显著高于健康人（P〈0．01）。合并肝性脑病的重型肝炎患者血氨水平较无肝性脑病的重型肝炎患者的血氨水平略高，但无显著性差异（P〉0．05）。治愈、好转的重型肝炎患者与死亡、离院的重型肝炎患者治疗前血氨水平无显著性差异（P〉0．05）。结论血氨检测对于诊断重型肝炎有一定价值。b-FGF与慢性乙型肝炎肝纤维化相关性研究
摘要：目的 观察b-FGF（碱性成纤维细胞生长因子）在慢性乙型肝炎患者不同肝纤维化分期（S）的免疫组化表达和定位情况，及其与肝纤维化的相关性。方法选取进行肝组织活检的慢性乙型肝炎患者111例，对肝组织进行HE、Masson三色、网状纤维染色，进行病理肝纤维化分期（S0-S4）诊断。免疫组织化学法测定肝组织中b—FGF在不同病理分期的表达及定位特点，各组间进行统计分析。结果b—FGF在肝纤维化不同发展阶段，其表达逐渐增高，差异有高度显著性（P〈0．01），与肝纤维化分期有显著正相关（r=0．953，P〈0．01）。结论肝组织中b—FGF的表达在慢性乙肝肝纤维化发生发展过程中发挥重要作用。ALT小于2×ULN慢性乙型肝炎患者的肝组织病理学分析
摘要：目的观察ALT小于2×ULN慢性乙型肝炎患者的肝组织病理学与ALT的相关性。方法选择符合诊断标准的303例慢性乙型肝炎患者，检测血清肝功能、进行肝脏活检，肝脏组织标本进行常规病理检测。结果ALT小于2×ULN慢性乙型肝炎患者肝组织64．68％有2级以上的炎症改变，56．44％有2期以上的纤维化。本组中ALT男性均值为（39．73±19．14）U／L，女性为（29．21±13．90）U／L。结论ALT与炎性分级、纤维化分期均有相关性。ALT正常与不正常的慢性乙型肝炎患者肝脏组织炎性分级、纤维化分期不同，随着ALT数值的升高肝组一织炎症及纤维化改变越明显。酚妥拉明、胸腺肽α1、促肝细胞生长素联合治疗重型肝炎的临床研究
摘要：目的观察酚妥拉明、胸腺肽α1、促肝细胞生长素（PHGF）联合治疗重型肝炎疗效。方法68例重型肝炎患者随机分为2组，治疗组（42例）给予酚妥拉明10mg，PHGF160mg每日1次静脉滴注，胸腺肽α1 1．6mg，每周2次皮下注射；对照组（26例）给予PHGF160mg，每日1次静脉滴注，两组疗程均为1月，分别观察2组病例治疗前后的血常规、肝功能、凝血功能等指标。结果治疗后2组血清总胆红素（TBil）均明显下降（P〈0．01），血浆总胆固醇（Tch）和凝血酶原活动度（PTA）均明显上升（P〈0．01）；治疗结束，治疗组较对照组更有效降低血清TBil（P〈0．01），升高PTA、Tch（P〈0．05，P〈0．01）。2组病死率、显效率差异无显著性（P〉0．05），总有效率差异有显著性（P〈0．05）。结论酚妥拉明、胸腺肽。PHGF联合治疗重型肝炎有较好的疗效。“摇头丸”致肝损害一例
摘要：患者 女，34岁，因肝功能异常2年，原因待查入院患者2年前查体发现ALT轻度升高。2个月前，查体再次发现ALT 206U／L。起病以来，无明显恶心，呕吐及纳差。否认有肝炎患者密切接触史。既往无肝炎病史，体检无阳性体症，化验：ALT54．9U／L，AST43．9U／L，TBil 4．5μmol／L，DBiL0．4μmol/l，GGT62．3U／L，肌酸激酶77U／L。瘦素受体基因Gln223Arg多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系
摘要：目的探讨瘦素受体基因多态性与非酒精性脂肪肝患者临床表型间的关系。方法以非酒精性脂肪肝患者和正常对照人群为研究对象，应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP），对167例中国人（包括85例非酒精性脂肪肝患者和82例正常对照）的瘦素受体基因Gln223Arg进行研究，同时进行临床参数的检测。结果（1）非酒精性脂肪肝患者和正常对照组人群中Gln223Arg基因型频率和等位基因频率差异无显著性（P〉0．05）。（2）非酒精性脂肪肝男性患者中AA＋AG基因型者TC、BMI高于GG基因型（P〈0．05）。（3）进一步用Logistic回归分析发现：在非酒精性脂肪肝男性患者中该基因变异与TC相关（P=0．019）。结论非酒精性脂肪肝男性患者瘦素受体基因Gln223Arg多态性与TC水平相关。瘦素受体基因Gln223Arg可能参与非酒精性脂肪肝的脂质代谢。欢迎订阅《实用肝脏病杂志》
肝细胞癌微血管形态与其临床病理学特性关系的研究
摘要：目的探讨肝细胞癌肿瘤微血管形态特征与其临床病理学特性的关系。方法收集我院手术切除前未做过栓塞治疗的肝细胞癌标本55例，对此组肝细胞癌病理标本做了肿瘤微血管形态分型、分化级别划分、肿瘤大小测量、有无包膜及卫星结节鉴定，并对各观察指标做相关统计分析。结果肝癌细胞分化级别、大小与肿瘤微血管分型级别呈正相关趋势。无包膜的肝癌微血管分型级别高于有包膜的肝癌。肝癌微血管分型在肿瘤有无卫星结节间无差别。结论肝癌在生长的不同阶段，其肿瘤微血管形态特征不同，并有一定的规律。低分化、大肝癌、无包膜者微血管分型级别较高。复方甘草甜素脂质体干预大鼠非酒精性脂肪性肝炎的疗效观察
摘要：目的观察复方甘草甜素脂质体对大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的干预作用。方法SD雄性大鼠35只随机分为4组，模型组、复方甘草甜素对照组和复方甘草甜素脂质体治疗组各10只，给予高脂饲料喂养，另设5只普通饲料喂养大鼠作为正常组。8周后开始腹腔内注射药物干预，16周后处死全部实验大鼠。全自动生化分析仪检测血清ALT、AST及GGT水平，参照2006年2月份的NAFLD诊疗指南中脂肪肝分度和炎症分级（NASH-F（0-4）G（0-3））的组织病理学标准进行量化计分。结果与模型组相比，治疗组血清AST水平明显下降（P〈0．05），血清GGT水平与肝组织炎症计分均显著下降（P〈0．01）；与对照组比较，治疗组肝组织炎症计分及血清GGT水平均显著降低（P〉0．01）。结论复方甘草甜素脂质体对高脂饮食诱发的大鼠脂肪性肝炎有一定的防治作用。