摘要：目的研究DCN、TGFβ1／Smad3信号传导通路对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道重塑的干预作用并试图探讨其可能的作用机制．通过不同剂量苗药紫金牛、铁扫帚对COPD大鼠进行干预，采用免疫组化和reahimeRT-PCR检测大鼠肺组织中DCN、TGFβ1、Smda3蛋白和基因表达情况，以探讨紫全牛、铁扫帚在抑制气道重塑中的作用机制。方法采用香烟烟熏及脂多糖气道注射建立大鼠COPD模型（模型组），HE染色对比鉴定造模是否成功。造模成功后按苗药紫金牛、铁扫帚高、中、低剂量组分别予以灌胃。分析DCN及TGF-βl、Smad3的相关性。结果模型组气道重塑明显，模型组大鼠肺组织中TGF-β1、Smad3蛋白及基因表达水平均明显高于正常组，DCN蛋白及基因均减少，差异均有统计学意义（P〈0．05）；经苗药紫金牛、铁扫帚干预后DCN表达增高且TGF-β1、Smad3表达减少．提示DCN与TGF-β1及Smad3呈负相关。结论TGF-β1及Smad3蛋白及基因在肺组织的高表达参与c（）PD气道重塑的形成并发挥重要作用。DCN在COPD模型组中表达减少。经苗药紫金牛、铁扫帚干预后DCN表达增加，TGF-βl、Smad3表达减少，DCN与TGF-β1、Smad3呈负相关，考虑DCN在改善COPD气道重塑方面起到重要作用。推测苗药紫金牛、铁扫帚抑制气道重塑的机制作用靶点可能是通过直接下调Smad3、TGF-β1的表达或是通过提高DCN的表达从而抑制TGF-β1／Smad3信号传导通路而实现。