超敏肌钙蛋白T是急诊疑似感染患者院内病死率的独立预测因子：一项前瞻性观察推导研究
摘要：为评估超敏肌钙蛋白T（hs—cTnT）对预测急诊科疑似感染患者预后的准确性，荷兰学者进行了一项前瞻性观察性研究。该研究采用多变量logistic回归分析hs—cTnT对住院病死率的预测价值。结果显示，死亡者（n=23）hs—cTnT（ng／L）明显高于存活者[n=269；57（25，90）比15（7，28），P〈0．0013，此外，hs—cTnT最低组病死率为0，因此可以很好地预测存活。延迟抗菌药物治疗可增加脓毒症患儿病死率和器官功能障碍持续时间
摘要：延迟抗菌药物治疗与成人脓毒症不良预后相关，但有关抗菌药物使用时间与脓毒症患儿病死率和器官功能的研究数据十分有限。有学者进行了一项单中心回顾性观察研究，以了解抗菌药物使用时间对严重脓毒症或脓毒性休克患儿病死率和器官功能障碍的影响。该研究纳入了儿科重症加强治疗病房（ICU）130例严重脓毒症或脓毒性休克患儿。自噬和线粒体辅酶Q对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的影响
摘要：目的 探讨自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能的影响，以及线粒体辅酶Q（Mito Q）是否通过自噬对急性脓毒症大鼠胰腺外分泌功能障碍起保护作用。方法 实验1：将30只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组，每组10只。所有大鼠腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg，1h后分别经尾静脉注射自噬特异性抑制剂渥曼青霉素（Wortmannin）2mg／kg（LPS＋Wortmannin组）、MitoQ6．5μmol／kg（LPS＋MitoQ组）或等量生理盐水（LPS组）。观察LPS后12h内动物存活情况。实验2：将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为10组：对照4h、6h、12h组，LPS4h、6h、12h组，LPS＋Wortmannin4h组，Wortmannin4h组，LPS＋Mito06h组，MitoQ6h组，每组10只，制模及给药方法同实验1。在相应时间点留取大鼠血标本，用速率法测定血清淀粉酶含量；取胰腺组织，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测活性氧（ROS）含量，蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测自噬相关基因LC3蛋白表达，镜下观察胰腺组织病理学改变。结果①LPS＋Wortmannin组大鼠存活时间明显短于LPS组（h：7．50±0．64比11．90±0．13，X^2=19．847，P=0．001）；LPS＋MitoQ组大鼠存活时间与LPS组无差异（h：11．60±0．24比11．90±0．13，x。=1．055，P=0．137）。②LPS6h组、LPS＋Wortmannin4h组、LPS＋MitoQ6h组血淀粉酶含量明显高于同时间点对照组（U／L：2881．00±550．12比2099．20±249．57，3672．00±779．24比2081．36±245．18，2975．20±687．03比2099．20±249．57，均P〈0．05），LPS12h组血淀粉酶含量明显低于同时间点对照组（U／L：794．00±218．71比2086．80±261．75，P〈0．01）；LPS6h和12h组、LPS＋Wortmannin4h组、LPS＋MitoO6h组胰腺组织ROS含量均明显高于同时间点对照组（kU／L：3．18±1．06比1．78±0．37，3．63±1．08比1．85±0．41，3．14±0．98比1．65±0．34，3．17±1．03比1．78±0．37，均P〈0．05）。硫化氢对组织因子诱导的家兔弥散性血管内凝血的影响
摘要：目的 探讨外源性硫化氢（H：S）对组织因子诱导的弥散性血管内凝血（DIC）家兔的保护作用及其机制。方法 将32只健康家兔按照随机数字表法分为正常对照组、硫氢化钠（NaHS）对照组、DIC模型组、Naris预处理组，每组8只。制模前10min，NaHS对照组和NaHS预处理组经耳缘静脉注射NaHS溶液3．4mg／kg（加生理盐水至5mL混匀溶解），正常对照组和DIC模型组注射等量生理盐水；10rain注射完毕后，DIC模型组及NaHS预处理组经耳缘静脉注射冻干兔脑组织因子悬液2mL／kg（生理盐水稀释至30mL，以1mL／min×5min、2mL／min×5rain、3mL／min×5rain的速度注人），正常对照组和NaHS对照组注射等量生理盐水。各组分别于注射组织因子前10rain及注射后3、5、8、10、13、15、45、85、135min颈总动脉采血3mL，检测凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）、纤维蛋白原降解产物（FDP）及血小板计数（PLT）；同时观察肠系膜微循环。结果与正常对照组比较，DIC模型组注射组织因子5min时PT、APTT缩短，其变化率明显增大[PT：-8．3（-11．7~-5．3）％比1．3（-2．5．3．8）％，P〈0．01：APTT：-19．1（-30．4～-9．4）％比-2．6（-6．2～3．0）％，P〈0．05]；15min后PT、APTT延长，其变化率明显增大[PT：31．0（25．0～36．9）％比-1．3（-6．3—5．0）％，APTT：61．3（50．0～72．9）％比0．0（-10．0～10．0）％，均P〈0．01]；注射组织因子后TT逐渐缩短，FIB、PLT逐渐降低，在15min时其变化率明显增大[TT：-9．5（-12．0～-6．2）％比-2．0（-4．0—0．7）％，FIB：-4．3（-9．9～-2．2）％比-1．0（-5．8—4．3）％，PLT：-90．0（-93．4～-86．5）％比-1．0（-3．9～2．6）％，均P〈0．01]；注射组织因子后FDP测试板圆圈内均有乳胶颗粒凝集，且在3～15min乳胶颗粒凝集逐渐�肥胖对脓毒症病死率的影响：一项系统性回顾研究
摘要：脓毒症和严重脓毒症是导致收入重症加强治疗病房（ICU）危重患者死亡的最常见原因。超过1／3的美国成人都存在肥胖症，为此有研究者进行了一个系统性回顾研究，以了解肥胖是否与严重脓毒症或脓毒性休克患者的病死率具有相关性。该研究采取全面搜索策略，确定了183项研究，其中7项研究符合纳入标准。抗凝治疗对脓毒症凝血和炎症指标的影响及其意义
摘要：目的 探讨低分子肝素抗凝治疗对脓毒症患者凝血功能和炎症反应的影响。方法 本研究为前瞻性随机对照临床试验（RCT）。将2012年3月至2014年5月郑州大学人民医院重症加强治疗病房（ICU）收治的60例脓毒症患者按照随机数字表法分为对照组和观察组，每组30例。以脓毒症确诊为始点，观察7d为终点。所有患者参照2008年国际脓毒症治疗指南及其他治疗策略进行治疗，观察组于入ICU当日即应用低分子肝素钙0．6mL皮下注射，每日2次，连续7d10各组于治疗1、3、5、7d清晨空腹取外周静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测CD62p、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α），免疫比浊法测定D-二聚体，同时计算当日急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分，并统计多器官功能障碍综合征（MODS）发生率。结果 两组患者治疗1d时血中CD62p、D-二聚体、IL-6、TNF-dα和APACHEⅡ评分比较差异均无统计学意义。观察组治疗后各指标均逐渐下降，治疗3d时CD62p及治疗5d时D-二聚体、IL-6、TNF-α、APACHEⅡ评分即明显低于治疗1d时；而对照组各指标呈先降后升趋势，治疗5d时D-二聚体、IL-6、TNF-α水平已明显高于1d时。与对照组同时间点比较，观察组治疗7d时CD62p、D-二聚体、IL-6、TNF-α及APACHEⅡ评分均明显降低[CD62p（μL）：22．64±2．88比31．52±2．81，D-二聚体（g/L）：1．32±0．46比4．79±0．82，IL-6（ng/L）：5．84±1．87比49．64±3．12，TNF-α（ng/L）：21．04±3．15比130．58±6．26，APACHEⅡ评分（分）：9．71±2．02比14．17±2．38，均P〈0．05]。相关性分析显示，观察组CD62p、D-二聚体、IL-6、TNF-α与APACHEⅡ评分均呈显著正相关（r值分别为0．907、0．868、0．880、0．693，均P=0．000）。观察组MODS发生率明显低于对照组[26．7％（8／30）比46．7％（14/30），x^2=3．943，P=0．0大承气汤通过线粒体途径减轻多器官功能障碍综合征大鼠小肠平滑肌的损伤
摘要：目的 通过检测大鼠小肠平滑肌线粒体凋亡信号通路Bc1-2、Bax以及核转录因子-kB（NF-kB）的蛋白表达，探讨大承气汤促进多器官功能障碍综合征（MODS）胃肠动力恢复的机制。方法 健康成年Wistar大鼠100只，按随机数字表法分为对照组（20只）、模型组（40只）和大承气汤组（40只）。经腹腔注射1mL大肠杆菌混悬液（8×10^8cfu／mL）制备细菌性腹膜炎致MODS大鼠模型，对照组则腹腔注射1mL生理盐水；大承气汤组于制模前2d灌胃大承气汤，每次10mL／kg，每日2次。各组于制模24h后脱颈活杀大鼠取上段小肠，采用免疫组化法检测小肠平滑肌Bcl-2、Bax和NF—KB的蛋白表达。结果 对照组可见小肠平滑肌有大量分布均匀的Bcl-2蛋白表达及少量分布均匀的Bax、NF—kB蛋白表达。与对照组比较，模型组小肠平滑肌Bcl-2蛋白表达分布稀疏，呈散块状区域表达，Bcl-2蛋白表达明显减少（积分A值：7115．3±1797．2比22085．5±4892．2，P〈0．05），以环层肌中尤为明显；Bax、NF—kB蛋白分布密集，表达均明显升高[Bax（积分A值）：33802．6±5778．0比7984．4±1804．5，NF—KB（积分A值）：2465．9±664．8比1572．6±256．0，均P〈0．05]，尤以环行肌中升高明显。与模型组比较，大承气汤组大鼠小肠平滑肌中Bcl-2蛋白表达明显升高（积分A值：12458．6±2491．1比7115．3±1797．2，P〈0．05），Bax、NF—kB蛋白表达明显减少（Bax（积分A值）：12529．2±2018．5比33802．6±5778．0，NF—KB（积分A值）：1843．1±373．6比2465．9±664．8，均P〈0．05]，以环行肌中尤为显著。结论大承气汤可能通过增加线粒体外膜Bcl-2表达，抑制Bax向线粒体膜移位，从而减轻MODS大鼠小肠平滑肌线粒体的损伤，促进胃肠动力的恢复。胍丁胺对创伤小鼠过度炎症反应及脾细胞增殖的影响
摘要：目的 探讨胍丁胺对创伤小鼠炎症反应及脾细胞免疫功能的影响。方法 将48只成年雄性C57BId6小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组（双后肢骨折＋失血35％）和胍丁胺组（创伤／失血＋胍丁胺200mg／kg），每组16只。各组分别于制模后3h、24h处死8只小鼠，采集血、脾脏及肝脏。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清和肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β）含量，用全自动生化分析仪测定血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）及乳酸脱氢酶（LOI~）水平，采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测刀豆蛋白A（ConA）刺激的脾细胞增殖反应，用ELISA法检测ConA刺激脾细胞分泌γ-干扰素（IFN-γ）与IL-2的能力。结果 与对照组比较，模型组创伤后3h血清TNF—α、IL-6、IL-1β水平均显著升高[TNF—α（ng／L）：145．38±31．50比23．06±11．14；IL-6（ng/L）：496．94±50．76比47．13±17．47；IL-18（ng／L）：321．31±43．02比29．25±16．24；均P〈O．01]，胍丁胺治疗能明显抑制创伤诱导的血清炎症因子TNF-α（ng／L：111．56±25．47比145．38±31．50）、IL-6（ng／L：412．56±44．33比496．94±50．76）、IL-1β（ng/L：273．38±45．25比321．31±43．02）的升高（P〈0．05或P〈0．01）；创伤后24h，模型组和胍丁胺组血清炎症因子均恢复至对照组水平。创伤后3h，各组肝组织TNF—α、IL-6水平无明显差异；创伤后24h，模型组肝组织TNF-β、IL-6水平均较对照组显著升高[TNF-α（ng／mg）：32．93±4．90比26．58±2．33；IL-6（ng／mg）：11．20±1．66比8．38±0．89；均P〈0．01]，胍丁胺治疗能抑制创伤引起的肝组织TNF—α（ng／mg：28．92±3．16比32．93±4．90）、IL-6（ng／mg：9．03±1．28比11．20±1．66）水平升高（P〈0．05和P〈O．01）。创伤后24h，模型组和胍丁胺组血清AST、ALT、LDH均较脓毒症淋巴细胞凋亡和内质网应激状态以及与预后关系的研究
摘要：目的 探讨淋巴细胞凋亡和内质网应激途径在脓毒症发生中的作用及其与预后的关系。方法 采用前瞻性队列研究方法，选择2012年1月至2014年4月同济大学附属东方医院急诊重症加强治疗病房（ICU）住院治疗的脓毒症患者共70例，于入ICU后1、3和7d取外周血，采用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞凋亡率，采用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测内质网特异性葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和核转录因子CHOP的mRNA表达。采用Spearman相关分析CHOPmRNA表达与外周血淋巴细胞凋亡率的相关性。根据患者28d预后分为死亡组（23例）和生存组（47例）；选取同期20例健康志愿者作为健康对照组。结果 ①淋巴细胞凋亡率：与健康对照组[（2．86±O．66）％]比较，脓毒症生存组和死亡组患者人ICU1、3、7d外周血淋巴细胞凋亡率均明显升高[生存组分别为（12．44±4．43）％、（8．57±3．38）％、（6．78±3．35）％，死亡组分别为（14．42±2．01）％、（11．32±2．53）％、（8．87±3．62）％，均P〈O．01]，以1d时升高最为显著，随后逐渐下降；生存组与死亡组1d时差异无统计学意义，但3d、7d时生存组较死亡组明显降低（均P〈0．05）。②CHOPmRNA表达（2^△△C1）：与健康对照组[（2．56±1．09）×10^-3]比较，脓毒症生存组和死亡组患者入ICU1、3、7dCHOPmRNA表达水平均明显升高[生存组分别为（5．83±1．96）×10^-3、（4．24±1.60）×10^-3、（4．15±1．64）×10^-3，死亡组分别为（37．20±20．70）×10^-3、（18．80±13．90）×10^-3、（9．28±7．78）×10^-3，均P〈O．01]；虽然死亡组人ICU1、3、7d较生存组分别升高了6．38、4．43、2．24倍（P值分别为0．000、0．000、0．001），但下降也较迅速。③GRP78mRNA表达（2^△△C1）：与健康对照组[（3．31±2．04）×10^-3]比较，脓毒症生存组和死亡组患者人ICU1d时GRP78mRNA表洗必泰与肥皂水洗浴对预防外科重症加强治疗病房院内获得性感染的随机对照试验研究
摘要：外科重症加强治疗病房（SICU）中对于最常见的手术部位、血行感染、导管相关性尿路感染和呼吸机相关性肺炎（VAP）4种院内获得性感染的预防是十分重要的。有学者进行了一项单中心随机对照双盲研究，比较用肥皂水为患者每日洗浴与用2％洗必泰每48h为患者洗浴至28d对预防4种院内获得性感染的效果。苦柯胺B对脂多糖诱导的脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及分子机制
摘要：目的 探讨苦柯胺B（KB）对脓毒症小鼠小肠炎症反应的抑制作用及其分子机制。方法 按照随机数字表法将24只雄性ICR小鼠分为对照组、模型组、KB干预组，每组8只。腹腔注射脂多糖（I~PS）20mg／kg制备脓毒症动物模型，对照组注射等量生理盐水；KB干预组于制模后4h经尾静脉注射KB20雌mg进行干预。各组于注射LPS后8h取心脏血和空肠、回肠组织，检测血浆LPS含量；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血浆及小肠组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α,）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平；光镜下观察小肠组织病理学改变；比色法检测小肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性；免疫组化法观察小肠组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达；反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测小肠组织诱导型-氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达；蛋白质免疫印迹试验（WesternBlot）检测小肠组织核转录因子-kB（NF—kB）蛋白表达。结果 模型小鼠表现为肠组织微血管通透性增加，间质水肿，白细胞浸润；血浆LPS、TNF-α、IL—1β水平及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOS mRNA、NF—kB蛋白表达均明显升高；而经KB干预后，小肠组织微血管通透性降低，水肿程度减轻，白细胞浸润显著减少，血浆LPS、TNF-α、IL-1β及小肠TNF-α、IL-1β、MPO活性、ICAM-1阳性表达、iNOSmRNA和NF—kB蛋白表达均较模型组均明显下降[血浆LPS（kEU／L）：654．09±28．13比1155．65±47．15，TNF—α（ng／L）：12．75±0．47比30．61±0．71，IL-1β（ng／L）：53．06±5．32比64．47±2．61；空肠TNF-α（ng／L）：43．27±1．20比64．82±2．09，IL-1β（ng／L）：326．38±14．47比535．22±13．48．MPO（U，g）：0．14±0．01比0．32±0．02，iNOSmRNA（2^-△△Ct）：2．39±0．13比10．80±0．22，NF—kB蛋白（灰度值）：0．687±0．062比1．404±0．046；回肠TNF-α（ng／L）：62．75±3．9创伤患者的血栓形成与器官衰竭：一项前瞻性队列研究
摘要：通过血栓弹力检测仪（ROTEM）评估创伤患者高凝状态的资料有限，且对创伤患者预后的预测价值目前并不明确。近期有学者对创伤患者进行了一项前瞻性观察性队列研究，旨在确定ROTEM检测创伤后血液高凝状态的发生率，并评估早期血液高凝状态对多器官功能衰竭（MOF）发生率和病死率是否有预测价值。中国科技信息研究所2014年版《中国科技期刊引证报告》（核心版）——临床医学综合类期刊影响因子和综合评价总分前10位排序表
白细胞介素-33在脓毒症中的变化及其与疾病严重程度的相关性分析
摘要：目的 通过观察脓毒症患者血浆白细胞介素-33（IL-33）的变化规律，探讨其与感染的关系及对疾病预后的预测价值。方法 采用前瞻性单中心单盲临床研究方法，选择2012年5月至2013年1月中国医科大学附属盛京医院重症加强治疗病房（ICU）收治的脓毒症患者40例，并根据全身感染严重程度以及有无器官功能不全，将脓毒症患者分为-般脓毒症、严重脓毒症、感染性休克组3组；按28d预后将脓毒症患者分为死亡组和存活组。同期选择ICU11例全身炎症反应综合征（SIRS）患者和10例健康志愿者作为对照。于患者入ICU3h内、24h、5d取血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测降钙素原（PCT）、IL-33、IL-6、IL—18、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及IL-33受体sST2水平，计算急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APACHEⅡ）评分；同时记录患者转归、ICU住院时间、机械通气时间。采用Spearman相关分析脓毒症患者IL-33与各指标的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC）获得IL-33诊断感染的价值。结果脓毒症患者人ICU时血浆IL-33较健康对照组及SIRS组明显升高（ng／L：15．43±7．22比0．67±0．24、1．25±1．09，均P〈0．01），PCT较SIRS组明显上升[μg/L：52．23（19．69，73．37）比1．22（0．69，3．73），Z=-2．447，P〈0．001]。-般脓毒症、严重脓毒症、感染性休克3组患者随病情加重，APACHEI／评分、PCT、IL-33逐渐升高，ICU住院时间、机械通气时间逐渐延长（P〈0．05或P〈0．01）。脓毒症患者人ICU3h内、24h、5d血浆IL-33水平（ng／L）分别为15．43±7．22、11．82±6．16、5．55±2．25（F=4．823，P=0．004）；人ICU3h内，IL-33与APACHEⅡ评分（r=0．351，P=0．031）、PCT（r=0．412，P=0．005）、IL-6（r=0．535，P=0．030）、IL-18（r=0．674，P=0．030）、TNF-α（r=0．250，P=0．030）、sST2（r=0．620，P〈0．001）及ICU住院时间�大鼠多发伤致凝血功能障碍模型的建立
摘要：目的 建立符合临床条件的多发伤致凝血功能障碍大鼠模型。方法 雄性SD大鼠60只，按随机数字表法分为正常组及模型4、6、12、24、48h组，每组10只：造成大鼠重型颅脑损伤、双股骨骨折、开腹及腹主动脉放血20％制成多发伤模型；各时间点采集腹主动脉血，用血栓弹力图（TEG）检测凝血反应时间（R值）、血块生成时间（K值）、血块生成率（Angle）、最大宽度值（MA）。结果 伤后4hR值（1．83±0．41）较l正常组降低（2．20±0．60，P〉0．05），12h开始升高（2．58±0．48，P〉0．05），24h时即明显升高（3．10±0．20，P〈0．05），48h达高峰（3．40±0．58，均，P〈0．05）。伤后各时间点K值和Angle无明渺变化。伤后4hMA（nlrll：76．73±2．33）即开始较正常组增加（70．40±4．00，P〉0．05），24h显著增加（84．03±1．93，P〈0．01），48h达高峰（84．58±2．10，P〈0．01）。结论 大鼠多发伤早期即有凝血功能障碍，与临床相符，说明大鼠模型建立成功。云南鲁甸地震挤压综合征并多器官功能障碍综合征的中西医结合救治及探讨：附1例报告
摘要：2014年8月3日，我国云南省鲁甸县发生6．5级地震，此次地震造成了重大的人员伤亡。本院在此次地震中积极参与伤病员的抢救，并充分发挥中医药特色，运用中西医结合的方法成功救治了1例挤压综合征合并多器官功能障碍综合征（MODS）患者，现将治疗过程及体会介绍如下。线粒体靶向抗氧化剂在治疗脓毒症中的研究进展
摘要：脓毒症是感染导致的全身炎症反应综合征（SIRS），病情凶险，临床治疗效果差，病死率高，是重症患者最常见的死亡原因。据统计，美国每年大约有75万人发病，21万人死亡。目前，临床尚未成功开发出有针对性的治疗脓毒症的有效药物，并且，其发病率仍在逐年上升，是重症医学面临的严峻挑战。脓毒症发病机制复杂，氧化应激在脓毒症发病过程中扮演着重要的角色，有关抗氧化治疗脓毒症的研究也取得了一定的成果，尤其是线粒体靶向抗氧化剂的出现为治疗脓毒症带来了新的希望。现主要对脓毒症时氧化应激过程及近年来有关线粒体靶向抗氧化剂治疗脓毒症的研究成果进行综述。本刊常用的不需要标注中文的缩略语
摘要：急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI） 急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）脓毒症心功能障碍（sepsis-induced myocardial dysfunction，SIMD） 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC） 急性肺损伤（acute lung injury，ALI）
