从“铁肺＂到机械通气
摘要：从20世纪40年代后期到20世纪50年代，流行性脊髓灰质炎肆虐欧洲和北美洲等地。患者并发呼吸麻痹，按照习惯应用“铁肺”。早在1864年，Alfred F Jones研制了第一台“铁肺”。尽管在欧洲地区曾一度被应用，在美国却不受欢迎。1927年，哈佛大学Philip Drinker和Louis A．Shaw对“铁肺”的设计进行了重要改进。20世纪40年代末期，改进后的“铁肺”第一次进入波斯顿一家儿童医院，对脊髓灰质炎并发呼吸麻痹的患儿进行通气支持。“铁肺”再度被推广。然而，临床实践中发现肺通气不足，肺不张多见，呼吸道缺乏管理，患者躯体封闭在铁箱子里，护理和贴身治疗有困难，“铁肺”体积大而笨重，呼吸麻痹者病死率高。“铁肺”内维持低于大气压的“负压状态”，是对呼吸生理学的一种误解。1952年，哥本哈根的感染科主任H．c．A．Lassen请麻醉科主任Bjorn Ibsen共商对策，Bjorn Ibsen建议气管切开，施行“正压通气”，以提供有效的氧合及排出二氧化碳。24h内，他们为75例患者进行持续通气，动员250名医学生用手捏气囊，260名护士参加床边护理，共消耗250筒氧气。提出呼吸道管理的基本原则为保持呼吸道通畅、湿化，防止氧分压过高等，患者的病死率从80％降至25％。“铁肺”从此退出历史舞台。绵羊急性肺损伤和脓毒症时氧化应激及噬中性粒细胞活化的时间曲线
摘要：肺脏氧化应激和噬中性粒细胞活化是急性肺损伤（Au）和脓毒症呼吸衰竭发生的重要因素。为研究这些致病因素与时间变化的关系，美困研究人员进行了以下研究：对24只绵羊造成烟雾吸人性损伤，并经肺部滴注铜绿假单胞菌，于伤后4、8、12、18、24h处死。测定氧合指数和肺分流评估肺功能；于各时间点留取肺组织，交感神经系统参与休克诱导的肠道和肺部损伤
摘要：β受体阻断剂可预防创伤失血性休克后的骨髓功能障碍，但交感神经系统以及β受体阻断剂在休克引起的肠、肺损伤中的作朋未知，美闫研究人员进行了实验以探讨其在创伤失血性休克后肠道和肺部损伤中的作用。研究人员选择雄性SD大鼠制备怖挫伤后失血性休克模型，急性肾缺血损伤可引起肺内皮细胞凋亡
摘要：肾脏缺血／再灌注损伤可激活细胞和可溶性介质，继发肺脏炎症级联反应、肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）介导的程序性细胞死亡、微血管屏障功能障碍，从而引起急性肺损伤（ALI）。因肺微血管内皮细胞在维持肺半通透性中的作用，美国研究人员假设其为缺血性急性肾损伤中TNFR1介导的凋亡细胞靶点。实验动物为雄性C57BL／6小鼠和SD大鼠，分为缺血组，假手术组。内科与专科重症监护病房有创机械通气患者常见呼吸机报警原因的比较分析
摘要：目的分析内科重症监护病房（ICU）与专科ICU有创机械通气患者常见呼吸机报警原因及相关处理策略。方法选择中国医科大学附属第一医院2011年1月至12月内科ICU及专科ICU收治的有创机械通气患者，对需由一线医生、呼吸治疗师及上级医师或由内科ICU会诊处理的呼吸机报警、报警原因进行分析比较。结果内科ICU59例患者共发生375次呼吸机报警，前3位报警参数的发生率为气道高压21．87％、高潮气量15．73％、高分钟通气量14．13％；专科ICU249例患者共发生403次呼吸机报警，前3位报警参数的发生率为气道高压32．51％、气道低压15．38％、高呼吸频率10．42％。内科ICU中气道高压、气道低压报警率明显低于专科ICU（21．87％比32．51％，8．53％比15．38％，均P〈0．01），高分钟通气量、高潮气量报警率高于专科ICU（14．13％比7．20％，15．73％比9．68％，P〈0．01和P〈0．05）。内科ICU前3位报警原因为雾化吸入、痰液堵塞、氧电池过期，专科ICU为痰液堵塞、呼吸窘迫、管道漏气和氧电池过期；内科ICU由于痰液堵塞、管道因素（气管插管位置改变、管道积水）、报警参数设置不当为原因的报警率明显低于专科ICU（10．93％比17．12％，1．87％比4．47％，1．33％比3．72％，1．60％比3．97％，均P〈0．05），由于雾化吸入导致的呼出端过滤器严重堵塞、高潮气量、高分钟通气量为原因的报警率明显高于专科ICU（18．93％比3．97％，P〈0．01）。结论内科ICU及专科ICU均应了解各科呼吸机报警特点，有针对性地预防，及时发现问题并进行相关处理。45°半卧位对机械通气患者呼吸机相关性肺炎影响的Meta分析
摘要：目的系统分析45。半卧位对机械通气患者呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率和其他结局的影响，并综合评价45°半卧位是否较25°-30°具有优势。方法检索1990年1月1日至2012年7月20日Cochrane临床试验数据库、美国《医学索引》（MEDLINE）、生物医学与药物学文摘数据库（Embase）、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数据库中有关不同床头角度对机械通气患者结局影响的随机对照临床研究（RCT），应用RevMan5．0软件进行荟萃分析（Meta分析）。结果最终纳入5个RCT研究，共427例患者。45°半卧位患者的VAP发生率显著低于非45。卧位患者[15．96％（34／213）比26．64％（57／214），相对危险度（RR）=0．57，95％可信区间（95％CI）为（0．39，0．83），P=0．003]；而不同体位对患者VAP病死率[27．04％（53／196）比28．22％（57／202），RR=0．93，95％CI（0．68，1．27），P=0．66]、住重症监护病房（ICU）时间[加权均数差（WMD）=-0．45，95％CI（-1．08，0．18），P=0．16]、抗菌药物应用率[71．11％（32／45）比60．87％（28／46），RR=1．14，95％（21（0．85，1．53），P=0．37]无显著影响。对5项研究中的2项（91例）进行了45°（45例）和25°-30°（46例）的亚组分析，结果显示，45°半卧位对MV患者的临床结局较25°～30°卧位并无显著优势。结论45°半卧位对降低机械通气患者VAP发生率确实有效，但其是否优于25°～30°卧位仍须大样本的RCT研究来证实。活化中性粒细胞在胸部外伤诱导的急性脓毒性肺损伤中的作用
摘要：最近，德国的研究人员创建了一种标准的、可重现的、临床相关的、由胸部外伤和脓毒症诱导的双重打击小鼠急性肺损伤模型，并探讨了活化中性粒细胞的病理生理作用。使用冲击波制备C57BL／6小鼠肺挫伤模型，24h后盲肠结扎穿孔制备脓毒症模型。静脉注射多形核白细胞消耗抗体以耗尽多形核白细胞。检测肺和血浆细胞因子和趋化因子水平。俯卧位通气对高海拔地区肺复张治疗无效急性呼吸窘迫综合征患者氧合的影响
摘要：目的探讨俯卧位通气对高海拔地区肺复张术（RM）治疗无效急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗作用。方法从海拔2260m的地区医院筛选RM治疗无效的41例ARDS患者[平均氧合指数（PaOJFiO，）较RM前升高〈20％视为RM无效]，依不同病因分为肺内源性ARDS组（ARDSp组）和肺外源性ARDS组（ARDSexp组），每组再按信封法随机分为俯卧位组和仰卧位组，即ARDSp俯卧位组（11例）、ARDSp仰卧位组（9例）、ARDSexp俯卧位组（10例）、ARDSexp仰卧位组（11例）。在通气前及通气1、2、3、4h监测动脉血氧分脏（PaO2）、PaO2/FiO2、静态顺应性（Cst）、气道阻力（Raw）的变化。结果通气1h时，ARDSexp俯卧位组PaO2/FiO2，（mmHg，1mmHg=0．133kPa）即较通气前显著升高（157．4±40．6比1293±48．7，P〈0．05），并随通气时间延长呈持续增高趋势，4h达峰值（219．1±41．1）；且ARDSexp俯卧位组通气3h内Pa02／FiO：较其他3组显著增高，另3组间则差异无统计学意义。ARDSp俯卧位组、ARDSexp俯卧位组通气4h时PaO2/FiO2均较相应仰卧位组显著增高（208．8±39．7比127．4±47．1，219．1±41．1比124．9±50．8，均P〈0．05）。4组通气前后Cst无显著改变，各组间差异也无统计学意义。ARDSp俯卧位组通气4h时Raw（cmH2O·L-1·S-1）较通气前显著降低（6．8±1．7比10．7±1．8，P〈0．05），且明显低于其他3组；其他3组各时间点Raw组内及组间比较差异均无统计学意义。结论俯卧位通气作为ARDS机械通气重要策略之一，可以改善RM无效高原ARDS患者的氧合，为抢救患者赢得宝贵的时间。自动化酸碱平衡图在急诊社区获得性肺炎诊治中的应用
摘要：目的探讨自动化酸碱平衡图在急诊科社区获得性肺炎（CAP）患者诊断中的价值。方法根据病史、肺功能测定结果、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断标准，将111例CAP患者分为单纯CAP组（56例）和COPD合并CAP组[即慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）组，55例]。询问患者病史后即刻抽取动脉血测血气并进行自动化酸碱平衡图分析。结果血气分析结果显示，AECOPD组动脉血二氧化碳分压（PaCO2，kPa）、HCO3-（mmol／L）、剩余碱（BE，mmolFL）均显著高于CAP组（PaCO2：7．714±2．414比5．896±1．308，HCO3-：30．767±7．185比25．014±3．043，BE：4．345±5．371比-0．354±3．180，均P〈0．01）。自动化酸碱平衡图分析结果显示，AECOPD组患者酸碱平衡紊乱高达89．1％，CAP组为66．1％。将AECOPD组和CAP组患者中正常（10．9％、33．9％）、急性呼吸性酸中毒（急性呼酸，12．7％、14_3％）、慢性呼吸性酸中毒（慢性呼酸，49．1％、10．7％）、呼吸性碱中毒（呼碱，7．3％、14．3％）、代谢性酸中毒（代酸，12．7％、17．9％）、代谢性碱中毒（代碱，12．7％、8．9％）综合进行X2分析，差异有统计学意义（x2=24．421，P=0．001），而将正常、急性呼酸、呼碱、代酸及代碱进行x。分析，差异无统计学意义（X2=5．280，P=0．260），提示AECOPD患者慢性呼酸的发生率较单纯CAP患者显著增加。结论自动化酸碱平衡图能帮助急诊科医师快速识别CAP患者是否存在多重酸碱平衡紊乱，并可快速识别急、慢性呼吸系统疾病。先兆子痫或子痫并发心肌梗死或卒中后心血管事件的死亡风险
摘要：目前关于妊娠期间先兆子痫或子痫与卒中或心肌梗死（MI）及其心血管事件，以及与长期生存之间的关系尚不清楚。为此美国研究人员进行了相关研究。研究对象为第1次MI或卒中住院伴或不伴先兆子痫或子痫的患者（MI病例组57例，MI对照组155例，卒中病例组132例，卒中对照组379例）。罗替戈汀治疗早期帕金森病对心血管自主神经功能的影响
摘要：研究表明，在早期帕金森病（PD）患者自律神经失调可以对多巴胺能药物治疗的耐受性产生影响。最近发现罗替戈汀（非麦角类多巴胺受体激动剂）已被开发作为一种有效的抗PD药物，但是其对自主神经系统的影响尚不清楚。意大利研究学者进行了一项关于罗替戈汀与自律神经的影响关系的研究。研究对象为34例原发PD患者，其中20例在全面评估心血管自主神经功能的前后应用一种稳定的罗替戈汀方案（6mgd组3例，8mg，d组17例）。辛伐他汀对脂多糖诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞钠通道α亚基的影响
摘要：目的通过体外给药的方式观察辛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导的原代培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（ATⅡ）钠通道α亚基（α-ENaC）mRNA表达的影响。方法ATⅡ细胞原代培养，分为空白对照组、LPS损伤组（终浓度1mg／L）、辛伐他汀低和高剂量组（20μmol／L、30μmol／L）、溶剂对照组。分别于培养1、12、24h用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度，用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测细胞中α-ENaCmRNA表达。结果LPS损伤后1、12、24h时TNF-α、IL-1β浓度均较空白对照组显著升高。辛伐他汀低剂量组1、12、24hTNF—α（ng/L）和IL-1β（ng/L）均较LPS损伤组明显下降（TNF-α 1h：1178．80±127．43比2336．00±170．04，12h：1003．60±59．61比2479．80±210．41，24h：695．80±25．24比1167．60±132．72；IL-1β 1h：285．00±42．60比429．60±27．39，12h：238．60±24．12比822．20±12．74，24h：213．40±17．87比637．60±22．96，均P〈0．05），高剂量组较低剂量组下降更明显（TNF—α 1h：965．60±24．45比1178．80±127．43，12h：522．80±16．89比1003．60±59．61，24h：252．40±17．64比695．80±25．24；IL-1β 1h：225．60±34．44比285．00±42．60，12h：190．60±17．64比238．60±24．12，24h：152．80±14．70比213．40±17．87，均P〈O．05），但仍较空白对照组明显上升。在培养1h时各组α-ENaCmRNA表达差异均无统计学意义。培养12h、24h时，LPS损伤组α-ENaCmRNA表达（A值）明显低于空白对照组（12h：0．211±0．021比0．496±0．027，24h：0．253±0．030比0．482±0．030，均P〈0．05）；辛伐他汀低剂量组α—ENaCmRNA表达均较LPS损伤组明显上升（12h：0．363±0．030比0．211±0．021，24h：0．309±0．024比0．253±0．030，均P〈0．05），高剂量组较低剂量组升高更明显（12h：0．413±0．034比0．363±0．03电刺激迷走神经可调节创伤失血性休克后肠道损伤和肺通透性
摘要：最近，美国研究人员探讨了电刺激迷走神经是否能保护创伤失血性休克（THS）后的肠道功能，降低肺通透性。实验动物为雄性SD大鼠，电刺激迷走神经组大鼠，在5V电压下，刺激左侧颈部迷走神经10min。右侧颈动脉和股动脉插管以备放血和血压监测。失血性休克使血压降至30—35mmHg（1mmHg=0．133kPa），维持90min后回输大鼠全血。肝素对急性肺损伤大鼠基质金属蛋白酶2和9活性的影响
摘要：目的探讨肝素对急性肺损伤（ALI）大鼠体内基质金属蛋白酶（MMP-2、MMP-9）蛋白及mRNA表达的影响。方法18只雄性Wistar大鼠，按随机数字表法分成3组，每组6只。经尾静脉注射脂多糖（LPS）6mg／kg复制ALI大鼠模型；肝素组在注射LPS前15min经尾静脉注射普通肝素100U／kg，对照组注射等量生理盐水。分别于制模后1、3、6h取股静脉血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中MMP-2、MMP-9蛋白表达；制模后6h处死动物，取左肺，应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT—PCR）检测肺组织中MMP-2及MMP-9的mRNA表达。结果与对照组比较，ALI组血清MMP-2（μg／L）、MMP-9（μg／L）蛋白表达增高，6h达到高峰（MMP-2：2．86±0．40比1．21±0．24，MMP-9：2．54±0．29比1．15±0．34，均P〈0．01）；应用肝素后在6h时MMP-2、MMP-9蛋白表达明显降低（MMP-2：1．92±0．31比2．86±0．40，MMP-9：1．82±0．26比2．54±0．29，均P〈0．05）。制模后6h，ALI组肺组织MMP-2、MMP-9的mRNA表达明显高于对照组（MMP-2mRNA：1．88±0．09比1．00-±0．10，MMP-9mRNA：3．15±0．47比1．00±0．17，均P〈0．01）；肝素组MMP-2、MMP-9的mRNA表达较ALI组明显降低（MMP-2mRNA：1．26±0．14比1．88±0．09，P〈0．01；MMP-9mRNA：2．06±0．68比3．15±0．47，P〈0．05），但仍高于对照组（均P〈0．05）。结论ALI大鼠体内MMP-2、MMP-9表达增加，肝素能够减少血清及肺组织中MMP-2、MMP-9的表达，从而减轻肺损伤。3种剂量普通肝素雾化吸人对内毒素致肺损伤大鼠肺泡凝血和组织炎症损伤的效应比较
摘要：目的通过比较雾化吸入不同剂量普通肝素（UFH）对内毒素致急性肺损伤（ALI）大鼠肺部凝血、炎症和肺损伤组织学的效应，探讨UFH局部给药干预肺内凝血病的合适剂量。方法29只雄性Wistar大鼠经尾静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）复制ALI模型，按随机数字表法分为对照组（5只）和UFH组（24只）。UFH组于制模后2h分别给予6、12、18U／g的UFH10ml雾化吸人1次实施干预，而对照组则仅用生理盐水进行雾化吸入。LPS注射后6h处死大鼠，进行肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液（BALF）。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测凝血酶-抗凝血酶复合物（TAn）、肿瘤坏死因子-α（CTNF—α）水平；计算肺组织湿／干重（W／D）比值，并进行肺损伤病理评分。结果UFH6U／g和12u／g组BALF中TATc（μg／L）、TNF—α（ng／L）以及肺组织W／D比值、病理评分（分）均明显低于对照组（TATc：0．959±0．681、1．165±0．854比2．141±0．791，TNF—α：4．449±5．054、9．096±4．099比18．184±3．869，W／D比值：7．018±1．137、7．367±0．349比8．472±0．614，病理评分：16．0±1．0、16．5±1．5比19．6±0．4，P〈O．05或P〈0．01）。UFH不同剂量组间BALF中TATc水平和病理评分无差异；UFH18U／g组BALF中TNF—α明显高于UFH6U／g组（15．503±8．753比4．449±5．054，P〈0．01）；UFH18U／g组肺组织W／D比值明湿高于UFH6U／g组（8．850±1．157比7．018±1．137，P〈0．05）和12U／g组（8．850±1．157比7．367±0．349，P〈0．05）。结论雾化吸人不超过12U／g剂量的UFH治疗ALI时，能够抑制肺泡局部高凝状态，减轻早期炎症反应和肺组织损伤。第二届全国百草枯中毒临床实践与研究学术会议暨泰山职业病诊断鉴定专题研讨会会议通知
摘要：第二届全国百草枯中毒临床实践与研究学术会议暨泰山职业病诊断鉴定专题研讨会定于2012年11月2日至4日在山东省济南市召开，本次大会由《中国工业医学杂志》、《医学综述》、《蛇志》、山东大学齐鲁医院中毒与职业病科联合主办，系I类继续医学教育项目（项目编号2012036，学分4分），大会主题是“百草枯中毒最新临床实践与研究”和“当前形势下的职业病诊断鉴定”。欢迎从事急诊、急救、重症医学、中毒、职业病、内科、公共卫生和预防医学、中医药等相关专业人员积极参会交流。α-平滑肌肌动蛋白在高氧肺损伤中的表达变化及意义
摘要：目的探讨高氧暴露下大鼠肺损伤中肌成纤维细胞表面标志α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达变化及意义。方法将64只3周龄SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（置于空气中，吸入氧浓度0．21）和高氧暴露组（置于玻璃氧舱中，95％氧），每组于高氧暴露1、7、14、21d随机处死8只大鼠。苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理改变，免疫组化法观察α-SMA在肺组织中的表达与分布，蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测肺组织α-SMA表达。结果HE染色发现，早期高氧肺损伤时肺组织以炎症水肿表现为主，后期则以间质纤维增生为主。免疫组化结果显示，正常对照组α-SMA在细支气管上皮、肺泡表面及肺泡间隔上表达极为微弱；高氧暴露后随时间的延长α-SMA在肺泡表面及肺泡间隔上表达逐渐增强，以21d时最为明显。Western blotting检测发现，与正常对照组相比，高氧暴露1d、7d时肺组织α-SMA表达无明显差异（1．02±0．12比1．00±0．13，1．05±0．14比0．99±0．12，均P〉0．05），高氧暴露14d、21d时α-SMA表达明显增强（1．27±0．21比1．05±0．15，2．26±0．28比1．05±0．14，P〈0．05和P〈0．01）。结论大鼠高氧暴露后随时间延长，α-SMA在肺组织中的表达逐渐升高，肺纤维化逐渐加重，说明肌成纤维细胞在肺组织纤维化重构过程中起重要作用。异丙酚后处理对急性肺损伤大鼠肺组织Toll样受体4表达的影响
摘要：目的探讨异丙酚后处理对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）大鼠肺组织中Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法将30只sD大鼠按随机数字表法分为对照组、Au组及异丙酚后处理组3组，每组10只。经股静脉泵入8mg／kgLPS30min诱导Au模型，对照组给予等量生理盐水。异丙酚后处理组于制模后股静脉推注20mg／kg异丙酚，再以40mg·kg-1·h-1微量泵匀速泵入维持1h。于给药结束后6h处死大鼠，取肺脏测定湿／干重（W／D）比值，计算肺通透性指数（LPI），用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平，用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肺组织TLR4mRNA表达。结果与对照组比较，ALI组肺W／D比值、LPI、TLR4mRNA表达及BALF中TNF-α水平（ng／L）均明显升高[肺w／D比值：5．30±0．28比4．21±0．14，LPI（×100）：8．7±2．2比3．3±2．0，TLR4mRNA：2．451±0．028比0．998±0．021，TNF—α：643．46-4-62．31比120．43±12．65，均P〈0．05]；而异丙酚后处理组肺W／D比值、LPI、TLR4mRNA表达及BALF中TNF-α水平均较ALI组明显降低[肺W/D比值：4．68±0．19比5．30±0．28，LPI（×10^-3）：5．8±2．0比8．7±2．2，TLR4 mRNA：1．126±0．025比2．451±0．028，TNF—α：290．53±32．01比643．46±62．31，均P〈0．05]，但仍显著高于对照组（均P〈0．05）。结论异丙酚后处理能明显改善LPS诱导的ALI，其作用机制可能是通过下调TLR4mRNA表达，从而抑制“瀑布样”炎症反应。
