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摘要:Ebola 病毒(EBOV ) 和 Marburg 病毒(MARV ) ,属于 Filoviridae 家庭,四十年以前出现了并且在人和另外的首领引起了严重病毒的出血性的发烧。象 5090% 死亡一样高, filoviruses 能引起重要威胁到公共健康。然而,到目前为止,没有特定、有效的疫苗有是可得到的,另外的处理方法也没证明有效。检测这些病原体是很重要的特定,很快并且易感知地以便控制未来 filovirus 爆发。这里,在为 EBOV 和 MARV 的察觉和诊断方法的发展的最近的进步被总结。
摘要:严重急性呼吸症候群(SARS ) 是 SARS Coronavirus (SARS-CoV ) 引起的致命的传染疾病。使失去活性的 SARS-CoV 对 SARS-CoV 作为一支疫苗被探索了。然而,保险箱和有势力助手,特别与更多,有效、节俭的没有针的种痘总是更着急地被需要在一流行。为象 SARS 那样的突现的传染疾病的预防的一个安全、有效的 mucosal 助手和疫苗的发展将是重要前进。一种短耳野兔,稳定的衍生物 Poly (我: C ) ,以前在老鼠模型作为辅助被报导是保险箱和有势力。在现在的学习,我们证明和这疫苗的使失去活性的 SARS-CoV 的 intraperitoneal 和 intranasal 合作管理 Poly 改善了(我: C ) 衍生物导致了强壮的 anti-SARS-CoV mucosal 和全身的体液的免疫者有对 pseudotyped 抵销活动的回答病毒。尽管使失去活性的 SARS-CoV 疫苗的 intraperitoneal 免疫能独自导致在浆液以及在 mucosal 地点抵销活动的某个水平,与助手能导致一项高得多的抵销活动的一种短耳野兔疫苗的使失去活性的 SARS-CoV 的合作管理。当 intranasal 免疫被使用时,一种短耳野兔 obligatorily 在浆液以及在 mucosal 地点为导致正在抵销活动并且与 mucosal IgA 和 mucosal IgG 反应被相关。总的来说,一种短耳野兔能是为在可能的未来的使用疫苗的使失去活性的 SARS-CoV 的一个好 mucosal 助手候选人流行。
摘要:RNA 干扰(RNAi ) 是为成功地习惯于表示目标基因铺平的 downregulate 的功能的基因分析的一个强大的工具。这研究的目标是为从要用作一个工具保护土豆植物免于 PVY 侵略的体积有效 siRNAs 屏蔽的 in-vitro 提供高度柔韧、简明的方法论。在我们的学习,当 CP 基因防碍病毒的 uncoating,翻译和复制,土豆病毒 Y (CP-PVY ) 的衣壳蛋白质基因的 480bp 碎片被用作一个目标到 downregulate PVY mRNA 表示 in-vitro。六 siRNAs 的一个总数通过短暂 transfection 试金被设计并且屏蔽并且在 CP-PVY mRNA 的表示击倒在闭塞房间被计算。CP-PVY mRNA 击倒的效率被 RT-PCR 和闭塞房间 co-transfected 的即时 PCR 与 CP 基因构造和 siRNAs 分析。六生物复制在这研究被执行。在我们的调查结果,从六的一个总数的特定的 siRNA 被发现最有效为的一 CP 基因在 transfected 闭塞房间由的 CP-PVY mRNA 击倒直到 80%90% 。
摘要:人的免疫不全病毒类型(HIV-1 ) 1 能交往与并且利用主人复制并且宣传自己的细胞的机械。众多的研究证明了激活 Mitogen 的蛋白质 kinase (MAPK ) 信号小径罐头断然调整 HIV-1 的复制,但是确切,每条 MAPK 小径怎么影响 HIV-1 感染和复制,没被理解。在这研究,我们使用了细胞外的调整信号的 kinase (英皇家空军之阶级最低之兵) 小径禁止者, PD98059, 6 月 N 终端 kinase (JNK ) 小径禁止者, SP600125,和 p38 小径禁止者, SB203580,在 HIV-1 复制调查这些小径的角色。我们在一个强壮的 VSV-G pseudotyped HIV-1NL4-3 酶记者病毒和 HIV-1NL4-3 病毒抑制活动发现了 PD98059 结果的那应用。另外, SB203580 和 SP600125 也得到了显著 VSV-G pseudotyped HIV-1NL4-3 酶记者病毒抑制活动而是没有 HIV-1NL4-3 病毒抑制活动。当房间在联合与所有三个 MAPK 小径禁止者被对待时,我们也发现 SB203580 和 SP600125 能提高 PD98059 的 HIV-1 抑制活动。最后,我们证明 MAPK 小径禁止者的那项 HIV-1 病毒抑制活动是 HIV-1 LTR 倡导者活动的否定规定的结果。
摘要:在肝炎 B 病毒(HBV ) 的表面蛋白质的自然地发生的变化通常导致改变的肝炎 B 表面抗原(HBsAg ) 分泌物效率。在现在的学习,我们关于 HBsAg 报导了二保存残余, M75 和 M103,哪个稀释了 HBsAg 分泌物的变化不仅(M75 仅仅) ,而且没有损害重叠 p 基因产品的压制的 HBV 染色体复制。我们也发现 M75 和 M103 能开始截断的表面蛋白质(TSP ) 在全身的表面蛋白质的在表示上之上的合成,它可以可能贡献 HBV 染色体复制。然而,试图救由从 M75 或 M103 开始的 TSP 的合作表示变异的复制有缺陷者 HBV 是失败的,它显示表面蛋白质而非通常认为的 TSP 涉及 HBV 染色体复制的规定。
摘要:导致动物病毒适应鸡胚胎或鸡胚胎成纤维细胞(CEF ) 是一个普通方法与完整的安全开发稀释实时疫苗。犬的愠怒病毒(CDV ) 也,这,而是机制和特别受体仍然保持不清楚。病毒覆盖蛋白质污点试金在 CEF 膜蛋白质上被执行,哪个与 Mem 每分别地被提取吗?工具包,一个 radioimmunoprecipitation 试金缓冲区或一个修改 co-immunoprecipitation 方法,并且揭示一普通 57 kDa 不同于从那些受体的在 Vero 房间并且也的积极乐队在淋巴细胞和 293 个房间报导了的 42-kDa 的积极乐队,显示 CDV 和充当涉及 CDV Kunming 紧张的适应感染到 CEF 的受体的 57-kDa 蛋白质的可能性的受体差异。