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摘要:疱疹单一的病毒 type-1 (HSV-1 ) 是把房间表面 glycosaminoglycan heparan 用作受体的许多病原体之一。Heparan 高度在表面和细胞外基质上被表示几乎,所有房间打字使它成为理想的受体。Heparan 在 HSV-1 入口期间在起始的附件步期间与 HSV-1 信封 glycoproteins gB 和 gC 交往。另外, heparan 的一种修改形式,作为 3-O-sulfated heparan 知道,与 HSV-1 gD 交往导致在病毒的信封和宿指胞膜之间的熔化。heparan 的 3-O-sulfation 是发生在被作为 3-O-sulfotransferases 知道的酶的一个家庭执行的 heparan 的生合成期间的稀罕修正。由于它在感染进程的多重步的参与, heparan 是一个主要目标让人的开发禁止 HSV 入口。理解 heparan 怎么在 HSV-1 感染期间工作不能仅仅为由这个病毒禁止感染是批评的,但是它可能也也在对许多另外的病原体的战斗是关键的。
摘要:疱疹单一的病毒的分子的修正打字我(HSV-1 ) 乙酰化和磷酸化代表的蛋白质对它的生物功能必要。细胞 chromatin-remodeling/assembly 涉及 HSV-1 在怀有 lysin 的 HSV-1 或潜伏性传染的人的房间的联系基因 transcriptional 规定。这些生物事件上的进一步的调查将提供 HSV-1 病毒的基因 transcriptional 规定的机制的更好的理解。
摘要:疱疹单一的病毒类型 1 (HSV-1 ) 感染房间的蛋白质(ICP27 ) 27 是在感染期间涉及 HSV-1 基因规定的各种各样的步以及在主人基因表达的用以遮闭之物的必要、高度保存的蛋白质。它在禁止拼接的先锋信使 rna 并且在支持病毒的抄本的原子出口首先在 post-transcriptional 水平工作。最近,功能由 HSV-1 ICP27 蛋白质执行了的许多小说被显示出,包括 leptomycin B 抵抗,类型的抑制我干扰素发信号,病毒的信使 rna 翻译的规定并且决定 HSV-1 virions 的作文。
摘要:Herpesviruses 在感染的细胞核装配并且充满,并且然后必须移动这个庞大的宏他们的衣壳越过核膜并且进细胞质的分子的汇编。那么做是建筑群,与外部核膜由熔化在内部核膜和 de 包封包含衣壳的包封的多步过程。这个过程被病毒蛋白安排,但是包括原子薄板要求细胞的结构和机制的修正。在这评论,我在原子包封和涉及它的实行的病毒、细胞的系统的机制上总结最近的研究。
摘要:疱疹单一的病毒(HSV ) 是为许多疾病负责的人的病原体,包括局部性的粘膜与皮肤的损害,脑炎,和传播疾病。HSV 感染导致天生的有免疫力的回答的快速的正式就职。这主人回答的关键部分是类型我包括类型的正式就职的 IFN 系统我 IFN,调停 IFN 的发信号和 IFN 反应的扩大。这在急性感染期间向主人提供立即的反措施限制起始的病毒的复制并且便于适当适应有免疫力的回答。然而, HSV 设计了多重策略躲避并且防碍天生的免疫。这评论将集中于类型的正式就职我由 HSV 的 IFN 反应在急性感染和 HSV 由防碍这正式就职的机制的当前的知识期间处理。
摘要:疱疹单一的病毒(HSV-1 和 HSV-2 ) 引起全球病态并且 synergistically 与 HIV 感染相关。HSV 存在在在有断断续续的复活的感觉神经原的一种潜伏的形式终生,在里面尽管有主人免疫监视。当时为防碍天生的有免疫力的回答以便赞成病毒的复制和繁殖的 HSV 的丰富的证据,证据的几根线声明 HSV 由各种各样的机制稀释适应豁免,包括然而并非限于抗原表示的脱离,细胞死感应,并且细胞的发信号的打断。在这评论,我们将在 T 房间发信号集中于 HSV 的 perturbative 角色。
摘要:合作进化被显示了随着时间的过去在交往的人口的各自的行为导致适应相互的修正。在主人寄生虫合作进化的情况中,适应行为从处于主人的健康的相互的变化是很明显的并且以病原体幸存对主人抵抗表明寄生虫。Cytomegaloviruses 和他们的主人代表在几百年共同演变的 a pairing of 人口。这评论探索从 co 进化的力量在病毒和它的主人上引起的行为的变化出现的病原的后果。
摘要:MicroRNAs (miRNAs ) 在优核质,植物和一些病毒起重要作用。它是逐渐地清楚的由病毒编码 miRNAs 能影响病毒的生活环和主人生理学。病毒的 miRNAs 能镇压天生、适应招待免疫,调制细胞的发信号的小径,并且调整细胞、病毒的基因的表达式。这些功能便于病毒的急性、坚持的感染,并且在宿指胞幸存和疾病前进上有深刻效果。这里,我们讨论疱疹病毒,和他们涉及病毒主人相互作用的规章的角色编码的 miRNAs。
摘要:Kaposi 联系肉瘤的疱疹病毒(KSHV ) ,也已知的同样人的疱疹病毒 8 (HHV-8 ) ,从 Kaposi 的肉瘤(KS ) 在 1994 被发现获得的免疫不全症候群(爱滋病) 的损害病人。除了它有 KS 的协会, KSHV 也作为二另外的联系爱滋病的恶意的原因的人被含有:主要流出淋巴瘤(像素) 和多中央的 Castleman 是疾病(MCD ) 。KSHV 是不仅有能力为肿瘤开发,而且罐头支持细胞的生长和幸存的一个复杂脱氧核糖核酸病毒挑起 deregulated angiogenesis,发炎,并且调制病人的免疫系统赞成肿瘤生长。因为 KSHV 是为 KS 的一个必要然而并非足够的 etiological 因素,人的免疫不全病毒(HIV ) 是一个很重要的余因子。这里,我们关于 KSHV 的生物学考察基本信息,在 KSHV 和 HIV 之间的致病和相互作用的开发。
摘要:Kaposi 的联系肉瘤的疱疹病毒(KSHV ) 首先在 1994 作为 Kaposi 的肉瘤(KS ) 的 etiologic 人被识别。KSHV 感染为 Kaposi 的发展必要,然而并非足够肉瘤(KS ) ,主要流出淋巴瘤(像素) ,和多中央的 Castleman 疾病(MCD ) 。尽管当前的处理选择对许多影响的人无效,或有毒,在联系 KSHV 的疾病的预防和处理的进展被完成了。为潜在的未来治疗和使随机化的试用的新目标的鉴定被要求评估新 antivirals 的功效。