益气化痰方药对哮喘小鼠气道杯状细胞及muc5ac的影响
摘要：目的探讨益气化痰方药对哮喘小鼠气道粘液高分泌的影响及其机制。方法BALB／c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、益气化痰方药组和醋酸波尼松组，各组肺组织苏木素-伊红（HE）染色观察气道炎症，应用过碘酸雪夫氏染色（PAS）观察气道杯状细胞变化，应用ELISA法检测肺组织匀浆黏蛋白（muc5ac）表达的变化。结果哮喘组与正常对照组相比，气道炎性细胞浸润、粘膜增生、杯状细胞增生、muc5ac蛋白表达水平增高，而益气化痰方药组和醋酸波尼松组上述表现明显较哮喘组减轻。结论益气化痰方药能改善哮喘气道炎症，减少杯状细胞增生及muc5ac表达。维生素A和布地奈德对哮喘大鼠细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响
摘要：目的探讨维生素A和布地奈德对哮喘大鼠血清细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响，为其在防治哮喘方面的应用提供实验依据。方法将42只SD大鼠用卵蛋白建立哮喘模型，随机分成布地奈德组、维生素A组、哮喘组，每组各14只，干预1周，取心脏血进行细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ检测。结果激发后第4周：三组间血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平均无显著性差异（P〉0．05）。激发后第5周：细胞因子IL-4、IFN-γ水平维生素A组与哮喘组比较差异无统计学意义（P〉0．05），细胞因子IL，10水平维生素A组显著低于哮喘组（P〈0．05）、高于布地奈德组（P〈0．05）；细胞因子IL-4水平布地奈德组显著低于哮喘组（P〈0．05）。结论雾化吸人维生素A可使哮喘大鼠血清细胞因子IL-4和IL-10降低，减轻哮喘炎症反应。急性呼吸困难的鉴别诊断临床研究
摘要：目的对导致临床常见的呼吸困难症状的原因进行分析探索鉴别诊断方法。方法本文入组因呼吸困难就诊患者289例，测定其最大呼气峰流速（peak expiratory flow rate，PEF）、动脉血气分析、血脑利钠肽（brain natriuretic peptide，BNP），并计算其气急鉴别指数DDI（dyspnea differentiation index，DDI）。在后期条件允许时检查肺功能、胸片、心脏彩超、心电图等，并经2位主治医师以上职称人员确认该患者呼吸困难原因，分为4组：A组：肺源性呼吸困难组，B组：心源性呼吸困难组，C组：肺源性合并心源性呼吸困难组，D组：其它原因呼吸困难组。统计前三组呼吸困难患者的PEF值、DDI值、BNP值。结果A、B、C三组患者PEF、DDI、BNP值分别为140．7±50．4，8．5±3．5，118．5±13．5；170．2±30．2．14．4±3．5，450．5±32．5；158．5±42．5，11．5±4．5，220．5±25．5。A、B两组间PEF统计学差异，DDI、BNP有较显著统计学差异，C组与A、B组间各指标无统计学差异。结论DDI侧重于肺源性呼吸困难的肯定诊断，BNP侧重于心源性呼吸困难的肯定，BNP以500ng／L为临界值结合DDI以13mm-Hg＊L／min为临界值可以用于鉴别肺源性呼吸困难和心源性呼吸困难。哮喘小鼠模型的建立与评价
摘要：目的探讨哮喘小鼠模型建立的方法。方法将20只SPF级BALB／C雌性小鼠随机分成对照组和模型组两组。模型的构建采用腹腔注射OVA＋氢氧化铝凝胶致敏3次后予1％OVA雾化激发7d，以生理盐水腹腔注射及雾化吸人为对照。最后1次雾化激发1h后眼球取血，取右肺作HE染色；左肺收集BALF，进行细胞计数；ELISA检测外周血IL—12水平。结果模型组小鼠激发可见典型的哮喘症状。模型组小鼠BALF中炎性细胞总数和EOS较对照组明显增多，外周血IL-12水平显著降低，且IL-12水平与BALF中EOS数呈高度负相关。结论致敏3次后雾化激发是一种较好的建立哮喘小鼠模型的方法。骨桥蛋白在肺纤维化患者的表达及醋酸泼尼松对其影响
摘要：目的探讨肺纤维化患者血浆骨桥蛋白（osteopontin，OPN）水平及醋酸泼尼松对它的影响。方法肺纤维化患者（A组，n=12）12例经醋酸泼尼松治疗8周，收集治疗前后及健康对照组（B组，n=12）12例的血浆，用ELISA法测定血浆骨桥蛋白水平。结果A组治疗前后血浆OPN水平6826±13．15，56．19±11．33mmol／L，与健康对照组35．61±8．73相比，其差异具有统计学意义（P〈0．01）；A组患者血浆OPN水平治疗后显著降低P〈0．05）。结论肺纤维化患者血浆OPN水平明显高于健康对照组；醋酸泼尼松能降低肺纤维化患者血浆OPN水平。肺结核患者外周血记忆性T细胞及B细胞亚群的检测分析
摘要：目的探讨肺结核患者外周血记忆性T及B细胞亚群的表达水平。方法采用流式细胞仪检测肺结核患者（TB）、潜伏感染者（LTBI）、健康人（HD）外周血记忆性T、B细胞亚群水平及B细胞表达水平；利用Elispot技术检测外周血单个核细胞（PBMC）结核菌抗原特异性IFN-r分泌水平。结果流式结果显示，TB及LTB1的CD4＊及CD8＊中心记忆性T细胞（Tcm）显著增多，以CD4＊尤为显著；相反，效应记忆性T细胞（Tem）减少。TB记忆性B细胞均低于HD和LTBI（P〈0．01）；而在HD与LTBI及TB这三组CD19＆细胞占淋巴细胞比例中都有明显差异（P〈0．01；P〈0．001）。CD4’／CD8’Tcm与IFN-γ ELISPOT结果成正相关。结论肺结核患者外周血中存在着记忆性T及B细胞亚群的紊乱，中心记忆性T细胞增多，效应记忆性T细胞减少，记忆性T、B细胞的数量及免疫状态与结核菌感染的不同转归有关，记忆性T、B细胞在结核病发病机制中发挥着重要作用。老年克雷伯杆菌肺炎临床分析
摘要：目的探讨老年克雷伯杆菌肺炎的临床特点。方法回顾性分析我院收治的37例老年克雷伯杆菌肺炎。结果37例患者中，男29例，女8例，临床表现以发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气急及胸痛多见。胸部X线以小斑片状阴影为多，经纤支镜灌洗液培养阳性率最高，达88．9％（8／9），其次痰培养阳性率83．8％（31／37），血培养阳性率34．4％（11／32）。产ESBL细菌13株，占25．5％（13／51），治疗总有效率81．1％（34／37）。结论老年克雷伯杆菌肺炎临床表现无特殊性，住院时间较长、病死率高，应早诊断，早治疗，以降低死亡率。隐源性机化性肺炎2例报告并文献复习
摘要：目的探讨并提高对隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia，COP）的认识和诊断治疗能力。方法对2例病理诊断明确的COP病例进行总结并复习文献，探讨COP的临床、病理、影像学特点。结果两例COP均为老年患者，亚急性起病，以发热伴呼吸困难为主要临床症状，均被误诊为CAP，影像学示：肺部呈多叶病变，病变呈游走性，形态多样，有实变影，磨玻璃影及索条影，临床症状与肺部体征及影像学严重程度不符，反复痰病原学检查无阳性发现，使用抗生素治疗无效，均行肺穿刺活检而明确诊断。糖皮质激素治疗有效，随访示预后好。结论临床表现及影像学特征对COP的诊断有一定的提示作用，但确诊需依靠病理检查。经皮肺活检或经支气管镜肺活检对诊断COP有较高的价值。左氧氟沙星单用及联合用药对细菌突变选择窗影响的研究
摘要：目的测定左氧氟沙星单用及分别与头孢哗林、头孢哌酮联用对金黄色葡萄球菌ATCC29213和大肠埃希氏菌ATCC25922的MIC99和防突变浓度（MPC），探讨左氧氟沙星单药及联合用药对细菌突变选择窗（MSW）的影响，寻找减少耐药突变菌株产生的新途径。方法采用肉汤法富集1010CFU／ml金黄色葡萄球菌ATCC29213和大肠埃希氏菌ATCC25922，采用肉汤稀释法、琼脂平板稀释法体外测定左氧氟沙星单用及与头孢唑林联用对金黄色葡萄球菌标准株ATCC29213的MIC、MIC99、MPC，计算MPC／MIC99；测定左氧氟沙星单用及与头孢哌酮联用对大肠埃希氏菌标准株ATCC25922的MIC、MIC99、MPC，计算MPC／MIC99。结果左氧氟沙星单用对ATCC29213、ATCC25922的MPC分别为1．2μg／ml、0．125μg／ml，MPC／MIC99分别为13．27、9．54；左氧氟沙星与头孢唑林联用对ATCC29213的MPC为0．5／1．0μg／ml，MPC／MIC99为9．31；左氧氟沙星与头孢哌酮联用对ATCC25922的MPC为0．0375／0．146μg／ml，MPC／MIC99为7．98。结论左氧氟沙星与头孢唑林、头孢哌酮联合用药后能分别降低对ATCC29213、ATCC25922的MPC，同时缩小细菌突变选择窗，减少细菌对左氧氟沙星的耐药性产生。267株鲍曼不动杆菌感染临床分布与耐药性分析
摘要：目的了解鲍曼不动杆菌的临床分布及其对常用抗牛素的耐药状况，为临床使用抗牛素治疗提供依据。方法对我院2009年1月～2009年12月住院患者送检标本分离的287株鲍曼不动杆菌的分布及药敏结果进行回顾性分析。结果267株鲍曼不动杆菌大多分离自痰液，主要来自于ICU病房；鲍曼不动杆菌对头孢西丁耐药率最高，为100％，依次是氨曲南（85．0％）、哌拉西林（76．8％）、哌拉西彬三唑巴坦（71．5％）、替卡西林／克拉维酸（70．8％）、头孢噻肟（67．8％）、头孢毗肟（65．2％）等。结论我院鲍曼不动杆菌耐药情况严重，治疗首选碳青霉烯类抗生素，其次可选用头孢哌酮／舒巴坦。胸腔镜手术诊治肺部结节138例临床分析
摘要：目的探讨电视胸腔镜手术（VATS）在肺部结节诊断与治疗中的应用价值。方法本组自2004年6月至2010年6月应用电视胸腔镜手术（VATS）、术中冰冻切片病理检查对138例肺部结节病例进行诊断和治疗。结果138例均取得很好诊断或治疗目的。结论电视胸腔镜手术（VATS）在肺部结节诊断与治疗中创伤小、安全、可靠。NOX4和eNOS在小鼠慢性缺氧肺血管重塑中的表达及意义
摘要：目的观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和NOX4在小鼠慢性缺氧肺动脉高压形成过程中的改变。方法用HE染色法和免疫组织化学法观察C57BL／6J小鼠在常氧和慢性持续缺氧（10±0．5％O2）1、3、7、14d后肺血管的改变及非肌型小血管d．SMA和eNOS蛋白表达的改变。用Real TimePCR法检测各组小鼠肺组织中eNOS和NOX4mRNA的含量。结果C57BL／6J小鼠慢性缺氧后肺小动脉血管管壁增厚、肺泡内肺动脉d—SMA表达增加，肺组织eNOS和NOXdmRNA以及肺动脉内皮细胞eNOS蛋白的表达随缺氧时间延长进行性升高。结论eNOS和NOX4可能在慢性缺氧肺动脉高压的发病机制中发挥重要作用。急性大咯血责任血管来源的DSA分析及临床栓塞治疗
摘要：目的回顾性分析急性大咯血责任血管的来源以及血管内栓塞治疗的有效性及安令性。方法对46例急性大咯血患者进行选择性支气管动脉及相关动脉造影，寻找到咯血的责任血管，对其用明胶海绵（GS）、海藻酸钠微球（KMG）、聚乙烯醇（PVA）、弹簧圈等材料进行栓塞。结果所有患者经动脉栓塞后全部即时止血，术后24h内无活动性出血41例，1例再次明显咯血经手术切除右上肺陈旧性病灶止血，4例少量咯血经内科保守治疗而止血。结论急性大咯血的责任血管来源较为复杂，除主要来源于支气管动脉外，还有相当的病例来源于其他动脉血管，如肋间动脉、隔下动脉、内乳动脉、腋动脉、甲颈干动脉等。急性大咯血血管内栓塞治疗是快速有效的、安全的。对急性大咯血内科治疗效果不佳而又无法耐受外科手术者，应及时行咯血责任血管造影和血管内栓塞治疗。肺栓塞住院患者临床分析
摘要：目的探讨肺栓塞（PE）的临床表现、诊断、治疗及预后，以提高对该病的认识。方法回顾性分析178例PE住院患者在2003．1—2006．7（A组）以及2006．8～2009．12（B组）两个时间段内的一般资料、临床表现、诊断方式和治疗转归情况，并进行分析论证。结果伞组PE患者中男性97例，女性81例，平均年龄64．93±18．33岁。两组比较发病人数呈上升趋势，两组患者性别分布比较有统计学差异（P〈0．05），两组患者年龄分布无统计学差异（P〉0．05），所有患者中〉50岁的占82．6％。两组危险因素的构成比相似，其中下肢DVT、外伤骨折后具有统计学差异（P〈0．05）。呼吸困难是PE的主要临床表现。D-二聚体检查能够为PE诊断提供有力证据，CT肺动脉造影（CTPA）可明确诊断PE。抗凝和溶栓是PE的主要治疗方法，两组患者治疗效果相比较无明显差异（P〉0．05），全组PE患者病死率18．53％，平均年龄68．93±16．24岁。结论PE多发生于中老年，具有一定的危险因素。CTPA能够明确诊断PE，早期诊断和治疗可以降低死亡率。肺结节病患者不同时期肺功能变化研究
摘要：目的通过测定肺结节病患者不同时期的肺通气功能，并就其之间的相关性进行分析。方法对肺结节病患者不同时期，行肺通气功能和弥散功能检测，肺结节病患者静息状态肺通气功能基本正常（P〉0．05），单口呼吸法肺弥散功能（DL-CO％）减低（P〈0．05），并有小气道功能障碍，尤以FEF50％减低明显（P〈0．05）。结果显示此类患者表现为限制性通气功能障碍并伴有弥散功能下降和小气道功能受限。结论肺弥散功能以及小气道功能的检查，可作为肺结节病病情活动性及指导治疗判断预后的一项重要参考指标。纤维支气管镜在治疗急性肺不张中的应用
摘要：目的探讨纤维支气管镜对急性肺不张的治疗效果。方法分析40例急性肺不张患者用纤维支气管镜吸引阻塞支气管开口处的分泌物及痰栓、血凝块，并用生理盐水反复冲洗。结果25例患者在24h内复张，11例在48h内复张，4例在72h后复张。结论纤维支气管镜吸引治疗急性肺不张的方法针对性强、安全、有效，并发症少。胸腔镜手术治疗支气管扩张症
摘要：目的探讨胸腔镜手术在支气管扩张症中的应用价值。方法2002年7月～2010年3月，对20例支气管扩张症行胸腔镜手术治疗。12例施行胸腔镜辅助小切口肺叶切除术，8例施行胸腔镜肺楔形切除术。结果1例因出血中转开胸。全组无围手术期死亡，围手术期并发症3例：术后肺持续漏气2例，肺部感染1例。平均胸管置管时间3．6d（2～7d），术后住院平均9d（7～14d）。20例随访3～36个月，均恢复良好。结论胸腔镜手术治疗支气管扩张症在技术上是安全可行的，对于具有手术指征需行肺楔形切除或肺叶切除的支气管扩张症患者，胸腔镜手术是一种值得推荐的手术方式。无创正压通气治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效分析
摘要：目的探讨无创正压通气在慢性阻塞性肺病急性发作并Ⅱ型呼吸衰竭的应用。方法将50例重度COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为对照组和治疗组，对照组27例，治疗组23例。对照组用常规药物治疗，即给予抗生素、甲强龙、鼻导管吸氧等治疗；治疗组在常规治疗基础上加无创正压通气治疗。结果两组患者治疗前的基础情况和血气指标差异无统计学差异（P〉0．05）。治疗后治疗组动脉血PH、氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）明显改善（P〈0．05），而对照组患者常规治疗后血气变化不明显。结论无创正压通气治疗AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭，可显著改善患者低氧血症，减少二氧化碳潴留。