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摘要:目的:探讨抗HMGCR/SRP抗体阳性的特发性炎性肌病(IIM)的临床和病理特点。方法:收集HMGCR/SRP抗体阳性的IIM患者5例,对其危险因素、临床表现、实验室检查、肌电图、肌肉MRI、肌肉病理、肌炎自身抗体及药物治疗进行分析。结果:抗HMGCR/SRP抗体阳性的IIM患者临床变异较大,但大多有肌肉无力;血清肌酸激酶均较高;5例患者肌电图均表现为典型的肌源性损害。肌肉MRI主要表现为肌肉水肿。3例为典型坏死性肌病表现,1例镜下偶见肌细胞坏死,1例为多发性肌炎表现。HMGCR抗体阳性患者其中1例为正服用他汀药物,另一患者服用抗精神病药物;SRP抗体阳性患者1例为自身免疫性疾病患者,1例长期服用他汀,另1例病因未明确。激素治疗效果不一,2例加用丙种球蛋白治疗,1例加用免疫抑制剂治疗。结论:抗HMGCR/SRP抗体阳性的IIM临床表现各异,肌电图仅能定位肌肉损害,主要依靠肌肉活检,肌炎自身抗体检查更有助于诊断和具体分型,疗效各型不一。
摘要:目的:分析以癫痫发作为首发症状的自身免疫性脑炎的临床资料。方法:回顾性分析以癫痫发作为首发症状的自身免疫性脑炎8例患者的临床表现、实验室检测结果、影像学检查、脑电图特点、治疗结果及随访记录,并结合文献讨论。结果:8例患者中,抗NMDAR脑炎5例,抗GABAR脑炎2例,抗LGI1脑炎1例;男6例,女2例;发病年龄18~66岁,平均50岁;均以癫痫发作为首发症状,均有反应迟钝、近记忆力下降的症状,其中出现精神行为异常3例,言语障碍1例,顽固性低钠血症1例;均有≥1种的癫痫发作形式,脑电图异常6例;头颅MRI检查异常4例。结论:对于以癫痫发作为首发症状的自身免疫性脑炎患者,早期免疫治疗及抗癫痫治疗,对于控制症状、改善预后具有重要意义。
摘要:目的:调查神经内科重症监护患者的授权委托人对保护性约束的认知状况,并进行相关影响因素分析。方法:选取NICU住院患者的授权委托人423例,通过问卷调查的方式收集数据,分析影响授权委托人对保护性约束认知的主要背景因素,包括宣教、性别、年龄、教育背景以及与患者的关系。结果:83.2%的调查对象接受保护性约束,其中约23.1%因为宣教改变态度。受试者根据性别、年龄、教育背景、亲属关系的差异比较表明,以上因素影响受试者对保护性约束的态度,降低委托人接受程度的因素包括女性、高龄、低学历和父母。结论:神经内科重症监护室患者的授权委托人对保护性约束的态度存在明显差异,应根据授权委托人的背景特征进行宣教以提升认知度和依从性。
摘要:神经元突触囊泡内吞作用是神经元维持正常生理功能必不可少的部分,囊泡内吞作用模式可分为网格蛋白介导内吞、Kissandrun、不依赖网格蛋白的大量内吞作用、超速内吞。囊泡内吞作用看似是一个简单的回收过程,但多种因素造成的内吞缺陷会导致神经系统疾病。近年来,针对这种机制引起的神经系统疾病研究已成为医学科学研究热点,干预内吞作用或可为神经系统疾病治疗提供新的靶点。
摘要:2015年发表的五项多中心随机临床试验证实血管内治疗急性缺血性卒中(AIS)的有效性和安全性,成为AIS血管内治疗的里程碑。而患者能否从中获益源于适应证的严格筛选,强调术前评估的重要性,尤其对侧枝循环的评估具有重要价值。但术前如何更快更准确筛选适宜血管内治疗的患者一直是研究者探索的难题。本文首先对侧枝循环进行概述,后将根据患者临床表现与影像学资料,围绕体格检查、机体基础状况、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振(MRI)-弥散加权成像(DWI)、多模CT及多模MRI具体阐述AIS血管内治疗术前评估方法,以期寻找最佳术前评估策略。
摘要:抑郁症发病率高,但其诊断缺乏客观指标。本文对抑郁症的神经回路进行分析,并探讨脑电图(EEG)、功能性磁共振成像(fMRI)和EEG-fMRI等技术在抑郁症中的应用,为抑郁症的诊断及鉴别诊断提供依据。
摘要:目的:研究颅脑外伤手术患者采用有创颅内压监测术后发生颅内感染的危险因素。方法:选取进行有创颅内压监测的脑外伤开颅术后患者100例;根据是否发生感染分为感染组50例和非感染组50例,比较2组颅内感染情况、GCS评分及临床资料,应用Logistic回归分析统计颅内感染的影响因素。结果:颅内压监测放置探头部位(χ^2=5.862,P=0.020)、脑脊液漏(χ^2=12.784,P=0.062)、手术时间(t=2.12,P=0.049)、切口类型(χ^2=4.098,P=0.068)、内置颅内压监测探头留置时间(t=2.96,P=0.01)、切口引流管留置颅内时间(t=4.08,P=0.01)是颅内感染的影响因素;颅内压监测探头的留置时间、切口引流管留置时间及脑脊液漏是颅内感染的独立危险因素。结论:脑脊液漏、切口引流管留置时间过长及颅内压探头留置时间延长是颅脑外伤术后应用有创颅内压监测并发颅内感染的独立危险因素。
摘要:Takayasu 病(Takayasu arteritis,TA)又称为无脉病,是一种原因不明的动脉炎。本文报道1 例TA患者病程中出现蛛网膜下腔出血、脑梗死等并发症,并结合文献讨论TA各种并发症的可能原因。
摘要:系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复杂的自身免疫性结缔组织病,常好发于青年女性,累及如心肺、神经、肾脏、消化等多系统。狼疮脑病也称为神经精神狼疮(neuropsythiatric systemic lupus erythematosus,NPSLE),是该病的严重并发症,有研究表明神经系统症状的介入成为住院患者的独立危险因素及警示标志,可能提示更差的预后[1]。NPSLE 可发生于该疾病的任何时期,且临床表现多样化,严重程度各异,诊治存在一定难度,尤其在初诊患者中,易误诊为脑血管病、癫痫、脑炎及其他脑病等。
摘要:电碳酸氢钠协同转运蛋白1,NBCe1(SLC4A4)是星形胶质细胞中表达的主要碳酸氢根转运蛋白。它对碳酸氢根高度敏感,并且是细胞内、细胞外和突触pH值的主要调节剂,从而调节神经元兴奋性。尽管已知NBCe1的这些基本功能,然而NBCe1介导的星形胶质细胞对细胞外pH值变化反应的分子机制尚不明确。使用原代小鼠皮质星形胶质细胞培养,本研究探索长期细胞外代谢碱中毒对NBCe1调节的影响;并通过免疫印迹,表面蛋白的生物素化,使用H+敏感染料2,7-双(羧乙基)-5-(6)-羧基荧光素记录细胞内H+,和磷酸化蛋白质组学分析阐明该调节作用潜在的分子机制。结果显示代谢性碱中毒后NBCe1活性显著下调,而NBCe1的蛋白质丰度或表面表达并不受影响。在碱中毒期间,NBCe1活性下调时细胞内H+变化的速率在野生型星形胶质细胞中降低,但在NBCe1缺陷小鼠的皮质星形胶质细胞中不变。激活mTOR信号传导能够拯救碱中毒诱导的NBCe1活性降低。此外,质谱分析揭示S255-257的组成型磷酸化,而突变分析揭示这些残基对NBCe1转运活性至关重要。本研究证明了一种通过调节NBCe1的功能表达而实现的新的mTOR调节机制。该种机制不仅适用于星形胶质细胞,也适用于上皮细胞中的NBCe1。