重组人促红细胞生成素体外诱导人脐静脉内皮细胞血管新生作用的实验研究
摘要：目的：探讨重组人促红细胞生成素（rH-EPO）对缺血缺氧损伤内皮细胞的血管新生作用及其可能机制。方法：氧糖剥夺-复氧复糖（OGD/R）损伤内皮细胞株EA.hy926,复氧复糖过程中添加rH-EPO;采用MTT还原法、Transwell小室迁移实验及Matrigel小管形成实验评价内皮细胞血管新生能力;ELISA法检测培养上清液血管内皮生长因子（VEGF）含量;实时PCR法分析内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA变化;Western Blot法分析eNOS蛋白变化。结果：OGD诱导EA.hy926细胞受损,降低其增殖、迁移和管样结构形成能力,VEGF含量减少,eNOS基因及其蛋白表达均下降;rH-EPO干预后,受损细胞的增殖、迁移和管样结构形成能力提高,VEGF含量、eNOS基因及其蛋白表达均增加（均P〈0.05）。结论：rH-EPO可促进受损内皮细胞血管新生,VEGF和eNOS可能参与rH-EPO诱导的血管新生过程。西妥昔对脂多糖诱导的小胶质细胞活化和迁移的影响
摘要：目的：研究表皮生长因子受体（EGFR）的特异性单克隆抗体西妥昔（Cetuximab）对小胶质细胞活化及迁移的影响。方法：细菌脂多糖（LPS）诱导活化原代培养的大鼠脊髓小胶质细胞,给予西妥昔干预,免疫荧光法观察小胶质细胞形态及磷酸化EGFR表达水平的变化,Transwell法检测细胞的迁移。结果：与对照组相比,LPS诱导活化的小胶质细胞体积增大、突起增多、CD11b染色增强,伴随磷酸化EGFR表达增强;西妥昔干预后,LPS诱导的小胶质细胞形态变化不明显,磷酸化EGFR表达明显抑制。LPS诱导细胞6 h内细胞相对迁移率为（165.8±13.8）%,显著高于对照组（设为100%）（P〈0.01）;西妥昔干预后,LPS诱导的细胞迁移率降低为（119.4±7.4）%（P〈0.01）;LPS对小胶质细胞没有趋化性;西妥昔对未活化小胶质细胞的迁移影响小。结论：抑制EGFR活化可减轻LPS诱导的小胶质细胞活化及迁移,西妥昔可能通过调节小胶质细胞活化对神经损伤修复起积极作用。远志总皂苷对神经干细胞向神经元分化的影响
摘要：目的：观察远志总皂苷对神经干细胞（NSCs）向神经元分化的影响。方法：分离、培养并鉴定新生大鼠海马区NSCs,分别添加终浓度5μg/mL、20μg/mL及100μg/mL的远志总皂苷进行诱导1 d或3 d。免疫细胞化学法检测神经元特异性烯醇化酶（NSE）阳性细胞。结果：原代与传代培养的细胞均可持续分裂增殖形成悬浮生长的神经球,经远志总皂苷诱导后1 d、3 d,NSE阳性神经元数量较未接受诱导的细胞明显升高（P〈0.01）。结论：远志总皂苷对海马NSCs向神经元分化有一定的促进作用。黄连解毒汤对AD小鼠学习记忆能力的影响
摘要：目的：观察黄连解毒汤对改善阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力的作用。方法：3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠60只随机分为0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）组（等体积0.5%CMC灌胃）、安理申组（3 mg/kg安理申灌胃）、黄连解毒汤大剂量组（865 mg/kg黄连解毒汤灌胃）、黄连解毒汤中剂量组（433 mg/kg黄连解毒汤灌胃）、黄连解毒汤小剂量组（216 mg/kg黄连解毒汤灌胃）,各12只,各组给药1次/d,连续给药3个月。于6月龄时行Morris水迷宫实验,检测并比较各组小鼠定位航行逃避潜伏期及平均游泳距离。结果：与CMC组比较,安理申组、黄连解毒汤大、中剂量组第2天~第5天逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,4 d的平均游泳距离缩短（P〈0.05）;黄连解毒汤小剂量组逃避潜伏期及4 d的平均游泳距离缩短差异无统计学意义。结论：一定剂量黄连解毒汤对AD小鼠学习记忆能力有明显的改善作用。脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的相关因素分析
摘要：目的：探讨脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性的相关影响因素。方法：应用彩色多普勒超声检测脑梗死患者126例及正常对照者61例颈动脉斑块形成情况;根据超声检查结果将126例脑梗死患者分为有斑块组102例,无斑块组24例,将102例有斑块者分为稳定斑块亚组35例及不稳定斑块亚组67例;比较各组脑梗死危险因素,测量并比较各组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、载脂蛋白A（ApoA）、载脂蛋白B（ApoB）、脂蛋白（a）（Lp（a））、血糖（BG）及纤维蛋白原（FIB）浓度。结果：脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块发生率80.9%,显著高于正常对照者29.5%（P〈0.01）;与无斑块组相比,有斑块组患者高龄、吸烟、有高血压病及糖尿病史,血TC、Lp（a）、Apo B、FIB、LDL-C及BG浓度较高（P〈0.01,P〈0.05）;不稳定斑块亚组FIB浓度高于稳定斑块亚组（P〈0.05）。结论：颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死密切相关,颈动脉粥样硬化斑块的形成与年龄、高血压病、糖尿病、血脂异常、吸烟、高纤维蛋白原等因素有关,纤维蛋白原与斑块稳定性有关。癫痫患者对痫性发作的自我知晓研究
摘要：目的：研究痫性发作后患者对癫痫事件发生的自我知晓程度。方法：癫痫患者39例痫性发作后1 h,在视频脑电监测下询问患者是否出现痫性发作,并通过视频脑电图确认痫性发作的种类、发作时间等,进行统计学分析。结果：接受视频脑电监测的39例癫痫患者共有69次痫性发作,痫性发作不知晓37次（53.6%）。痫性发作不知晓率在复杂部分性发作为89.3%,全身强直-阵挛发作为58.8%,单纯部分性发作为8.3%,三者差异有统计学意义（P〈0.05）;脑电图初始改变出现在左侧大脑半球的痫性发作不知晓率为75.8%,右侧大脑半球为33.3%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：癫痫患者的痫性发作不知晓率〉50%。痫性发作所致的意识受损程度及痫性发作的起源部位可能是影响患者对痫性发作自我知晓的原因。隐球菌性脑膜炎及病毒性脑炎患者脑脊液IL-6、IL-10和TNF-α含量检测及其临床意义
摘要：目的：探讨隐球菌性脑膜炎及病毒性脑炎患者脑脊液中白细胞介素-6（IL-6）、IL-10和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化及临床意义。方法：应用Luminex液相芯片技术对隐球菌性脑膜炎患者18例（隐脑组）,病毒性脑炎患者20例（病脑组）及非中枢神经系统感染患者15例（对照组）脑脊液中IL-6I、L-10和TNF-α进行检测、比较;同时分析隐脑组患者脑脊液中3种细胞因子之间的相关性。结果：隐脑组脑脊液中IL-6水平高于病脑组（P〈0.01）和对照组（P〈0.05）,IL-10水平较对照组显著升高（P〈0.001）,TNF-α水平较病脑组（P〈0.05）和对照组（P〈0.001）升高;病脑组脑脊液IL-6I、L-10和TNF-α水平较对照组增高（P〈0.001,P〈0.001,P〈0.05）。隐脑组IL-6与IL-10呈显著正相关（r=0.50,P〈0.05）;IL-6与TNF-α之间未见显著相关性;IL-10与TNF-α之间亦未见显著相关性。结论：IL-6I、L-10和TNF-α可能参与隐球菌性脑膜炎和病毒性脑炎的病理生理过程,其含量变化对两种疾病鉴别诊断的临床参考价值有待更多研究。心理干预辅助药物治疗帕金森病抑郁与认知障碍
摘要：目的：探讨心理干预对帕金森病（PD）抑郁及认知功能障碍的影响。方法：PD患者70例按入院顺序（单双号）分为心理干预组（在常规药物治疗基础上给予心理干预）和常规治疗组（仅给予常规药物治疗）,各35例,于入组、治疗1周及2个月时,采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表（SDS）、简易智能精神状态检查量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）对各组患者进行评定,评价心理干预的治疗效果。结果：PD患者存在抑郁及认知障碍。治疗1周后,各组量表评分与入组时差异均无统计学意义。治疗2个月后,心理干预组HAMD评分和SDS评分较入组时和治疗1周时降低（P〈0.05）,MMSE总分、定向力、计算力、语言评分、MoCA总分、空间/执行功能、命名及语言定向力评分较入组时及治疗1周后提高（P〈0.05）;常规治疗组仅MMSE定向力评分、MoCA空间/执行功能及定向力评分较入组时和治疗1周时降低（P〈0.05）;心理干预组HAMD、SDS评分低于常规治疗组（P〈0.05）,MMSE、MoCA总分高于常规治疗组（P〈0.05）。结论：心理干预有助于改善PD患者抑郁与认知功能障碍。医源性脊髓损伤患者流行病学特征分析
摘要：目的：分析医源性脊髓损伤（ISCI）的流行病学特征。方法：对纳入患者的临床资料进行回顾性分析,分析患者年龄段、性别、损伤脊柱节段、初始疾病及损伤原因的构成比及其差异。结果：≤50岁人群中,ISCI的危险性随年龄而增加;男性的罹患危险性高于女性;病变发生于上胸椎及初始疾病为脊柱退变性疾病者罹患ISCI的危险性高;置钉失误及牵拉损伤是导致ISCI最主要的直接原因。结论：了解ISCI高危人群有助于临床治疗中规避风险,降低ISCI发生率。An Alzheimer＇s Disease-Relevant Presenilin-1 Mutation Augments Amyloid-Beta-Induced Oligodendrocyte Dysfunction
摘要：研究表明,家族性阿尔茨海默病（FAD）患者处于无症状或临床前阶段时,脑白质即出现病理改变。此种改变在髓鞘破坏及阿尔茨海默病（AD）病理生理中的作用有待进一步研究阐明。笔者前期研究证实,三重转基因AD小鼠（人淀粉前体蛋白基因的Swedish突变,早老素-1 M146V（PS1M146V）敲入突变及tauP301L突变）表现出类似FAD患者的髓鞘破坏,Aβ1-42促进了白质病变。本研究离体实验证实,PS1M146V变异导致小鼠少突胶质前体细胞在分化过程中易出现类似Aβ1-42诱导的变化。PS1M146V的表达损伤少突胶质前体细胞的功能并影响髓鞘碱性蛋白的分布,暴露于Aβ1-42加重此影响。由PS1M146V及Aβ1-42导致的髓鞘破坏及髓鞘碱性蛋白在亚细胞结构中的误定位可被TWS119（糖原合成激酶（GSK）-3β抑制剂）抑制,提示GSK-3β激酶活动在此病理过程中有重要作用。综上所述,本研究有助于增加对AD早期无症状阶段,由PS1M146V及Aβ1-42导致少突胶质细胞功能异常及髓鞘损伤的机制的理解,并提供了针对少突胶质细胞预防AD相关白质病变的新的治疗靶点。神经导向因子Netrin-1及其受体的作用研究现状
摘要：神经系统的正确形成有赖于神经导向因子的参与引导。轴突的生长锥可探测周围环境中的神经导向因子,通过吸引与排斥的方式使形成的轴突正确到达靶向部位。炎症因子与缺血性卒中神经损伤研究进展
摘要：炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与严重和危及生命的并发症相关。研究表明,脑缺血再灌注后缺血脑组织内炎症因子表达显著增加[1]。麻果中毒性脑病1例临床分析
摘要：患者,男,28岁。因＂记忆力减退10月,精神异常7月,加重1月＂入院。患者于10月前渐出现记忆力减退,以近事记忆减退明显,7月前出现精神行为异常,脾气怪戾,重型颅脑损伤早期综合康复干预临床研究
摘要：选择2009年10月-2010年10月从神经外科病房转入康复科的重型颅脑损伤患者20例,男10例,女10例;平均年龄（50.3±23.5）岁;发病2周,均符合1978年第二届中华神经精神科学学术会议上对急性闭合性颅脑损伤临床分型的重型标准[1];心理干预对卵巢癌术后化疗患者的作用
摘要：随机选取2007年6月-2009年12月于我院门诊及住院治疗的卵巢癌术后化疗患者240例,均为女性,均符合《中国妇科学分类与诊断标准》第3版关于卵巢癌的诊断标准与化疗指征,
