重组逆转录病毒pLNCX2-TH的构建及鉴定
摘要：目的：构建并鉴定重组逆转录病毒载体pLNCX2-TH,建立稳定的PT67产病毒细胞系,并观察其对NIH3T3细胞的感染效率,为基因调控干细胞分化治疗帕金森病奠定基础。方法：采用基因工程技术,将酪氨酸羟化酶（TH）基因片段克隆至逆转录病毒载体pLNCX2-MCS上,鉴定后用脂质体法转染PT67细胞进行病毒包装、扩增,最后通过感染NIH3T3细胞,测定病毒滴度。结果：酶切、测序结果与TH基因重组逆转录病毒载体的预期结果一致,病毒滴度达1.6×106pfu/mL,对NIH3T3细胞有较高的感染效率。结论：应用基因工程技术可成功构建重组逆转录病毒pLNCX2-TH,建立PT67产病毒细胞系,为帕金森病的基因治疗创造了条件。大鼠脊髓损伤后早期应用孕酮联合减重步行训练的干预作用
摘要：目的：观察早期应用孕酮和减重步行训练对大鼠脊髓损伤（SCI）后的运动功能、脊髓形态学及脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达的影响。方法：120只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、孕酮组、训练组、联合组（孕酮＋训练）,前三组各30只大鼠（每组分为第1、3、7、14、21、28天6个亚组各5只）,后两组各15只大鼠（每组分为第14、21、28天3个亚组各5只）;采用改良的Allen’s撞击法制成SCI模型;孕酮在术后30 min、6 h、24 h、48 h、72 h时以4 mg/kg的剂量腹腔注射;减重步行训练在术后1周开始,训练14 d;术后不同时间点采用BBB法进行后肢运动功能评分,HE染色观察脊髓形态学的变化,RT-PCR法检测BDNF mRNA的表达水平。结果：孕酮和训练均可促进大鼠后肢功能恢复和受损脊髓的出血吸收、神经再生,并且具有协同效应。RT-PCR结果显示假手术组BDNF mRNA低表达;模型组在3 d内升高;孕酮组在1周内高表达,高峰在第3天;训练组从第14天开始表达明显增高,训练停止1周后仍维持在高水平;联合组BDNF mRNA的表达水平较孕酮组或训练组更高（P0.01）。结论：早期应用孕酮和减重步行训练均能促进SCI大鼠的运动功能恢复,其机制之一可能是上调局部BDNF mRNA的表达,促进神经再生;两者联合应用的效果比单一应用更好。EGb761对氧化应激诱发的小鼠TIA样发作及相应血管内皮功能的干预作用
摘要：目的：探讨银杏叶提取物EGb761对氧化应激诱发的小鼠短暂性脑缺血（TIA）样发作及相应血管内皮功能的影响。方法：通过尾静脉注射t-BHP加低氧制备昆明小鼠TIA样发作模型,EGb761于造模前30 min腹腔注射,93只昆明小鼠随机分为2大组：①A组45只,其中A1组（模型组）、A2组（EGb761 10 mg/kg组）、A3组（EGb761 20 mg/kg组）各15只,比较各组小鼠症状出现率、卒中指数、神经系统症状评分;②B组48只,其中B1组（对照组）、B2组（模型组）、B3组（EGb761 10 mg/kg组）、B4组（EGb761 20 mg/kg组）各12只,比较各组小鼠血总NOS（tNOS）、诱导型NOS（iNOS）活力和NO、ET-1含量。结果：与B1组相比,B2组TIA样发作前血NO含量、tNOS活力降低,ET-1含量升高（P0.05）,而iNOS活力无明显变化;EGb761可升高小鼠血清NO含量和tNOS活力,降低ET-1含量,降低症状出现率,延迟症状出现时间,降低症状评分（P0.05）。结论：氧化应激损伤血管内皮功能,造成血管痉挛,诱发小鼠TIA样发作;EGb761可部分对抗这一过程并可能呈剂量依赖性。大鼠弥漫性轴索损伤后β-淀粉样前体蛋白表达的动态变化
摘要：目的：观察大鼠弥漫性轴索损伤（DAI）后β-淀粉样前体蛋白（-βAPP）表达的变化规律。方法：实验组75只SD大鼠按照打击负荷伤模型致伤,于伤后4 h、8 h、24 h、72 h和1周时分批处死,取大鼠脑组织切片行β-APP免疫组织化学染色,计算并比较大鼠外伤后各时间点脑组织-βAPP免疫组化阳性染色面积百分比、平均光密度值及阳性细胞数。另取8只大鼠作为对照组,处死后采用同样方法观察脑组织-βAPP的表达,并与实验组作比较。结果：与对照组比较,实验组各时间点脑组织-βAPP阳性免疫反应明显增强且范围明显增大,半定量分析显示差异有统计学意义（P0.05）,并于外伤后72 h最强,1周时开始减弱。结论：大鼠DAI后脑组织-βAPP的表达持续增强,于72 h达顶峰,1周时开始减弱。大鼠局灶脑缺血早期不同脑区神经细胞DNA损伤研究
摘要：目的：探讨大鼠局灶脑缺血早期不同脑区神经细胞的DNA损伤特点。方法：建立大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型15只,分别于MCAO后1、3、6 h以断头法各处死5只,分离出额叶、顶叶、海马和尾-壳核脑组织样本进行碱性和中性单细胞凝胶电泳。结果：DNA损伤在缺血1、3 h时分别在尾-壳核和皮质细胞中被检出（P0.05）;随着时间的推移,缺血细胞的DNA损伤越来越重,但皮质细胞的DNA损伤程度一直较尾-壳核轻。DNA双链断裂于缺血3 h时首先在尾-壳核被发现;缺血6 h时扩展到梗死边缘的皮质,此时尾-壳核DNA双链断裂水平并不比皮质高。结论：皮质和尾-壳核存在不同的神经细胞死亡模式,缺血性DNA损伤可能由缺血区向周围组织次级扩散。白术对大鼠脑出血后小肠粘膜形态学变化的影响
摘要：目的：评价白术对脑出血大鼠小肠粘膜形态学的影响。方法：56只SD大鼠随机分为模型组24只、治疗组24只及对照组8只,对照组不予任何处理,模型组和治疗组制备脑出血大鼠模型后分别采用灌胃法每天灌注生理盐水和白术液（0.2 g/mL）。检测并分析对照组及脑出血后第1、7、14天模型组、治疗组（每时间点各取8只）小肠粘膜的形态学参数。结果：与对照组比较,模型组脑出血后绒毛面积降低最快最明显,绒毛高度及粘膜厚度逐渐降低,肠腺密度和深度先降低后增高。与模型组比较,治疗组于脑出血后第1天小肠绒毛高度、粘膜厚度明显降低（P0.01）,绒毛面积略降,肠腺密度及深度略增;第7天小肠绒毛高度、绒毛面积及粘膜厚度略降,肠腺密度及深度明显增大（P0.01）;第14天小肠绒毛高度、绒毛面积及粘膜厚度明显增加（P0.01）,肠腺密度及深度略降。结论：脑出血可以引起小肠粘膜萎缩;白术可改变脑出血大鼠的小肠粘膜形态,从而促进大鼠肠道功能的恢复。甘露醇联合黄角颗粒治疗脑出血并脑水肿的疗效观察
摘要：目的：探讨中西药结合治疗自发性脑出血的疗效。方法：59例自发性脑出血患者随机分为中西药组30例和西药组29例,前者采用甘露醇和黄角颗粒联合治疗,后者仅采用甘露醇治疗,余一般常规治疗处理均相同。采用BORN-BE脑水肿无创动态监护仪在发病后第1、3、5、8天分别测定2组患者患健侧大脑半球的综合扰动系数,并进行对比、分析。结果：与同组健侧比较,发病第1天患侧综合扰动系数较低（P0.01）,第3、5天明显增高（P0.01）,第8天略高。与西药组患侧比较,中西药组患侧综合扰动系数在发病第1天略高,但在第3、5、8天明显降低（P0.05）。结论：中西药结合治疗明显优于单纯西医治疗,可显著减轻脑出血后脑水肿形成。BORN-BE脑水肿无创动态监护仪可在一定程度上评估脑出血后脑水肿的演变过程,对临床诊断及治疗有一定的指导意义。不同b值MR扩散成像技术对急性脑梗死的诊断价值比较
摘要：目的：探讨不同b值磁共振扩散成像（DWI）技术对急性脑梗死的诊断价值。方法：分析、比较116例急性脑梗死患者的b=1000 s/mm2和b=2000 s/mm2DWI图像、常规T2加权像（T2WI）和T2加权压水像（T2WI-FLAIR）。结果：b=2000 DWI图像对脑梗死病灶的显示明显好于b=1000 DWI图像（P0.05）。结论：高b值DWI可以更敏感地发现脑梗死病灶。特发性全面强直阵挛发作型癫^1H-MRS与DWI的初步研究
摘要：目的：分析丘脑、岛叶、基底核区的代谢物和水分子弥散异常在特发性全面强直阵挛发作型癫（PGTCS）发病中的意义。方法：对30例PGTCS患者（PGTCS组）进行发作间期的MRS采集,半定量分析丘脑、岛叶、基底核区的NAA、Cho、Cr;用NHS3量表对病情程度进行量化评分,计算NAA/Cr值、NAA/（Cho＋Cr）值与癫严重程度的相关性;行DWI检查,观测相应兴趣部位的ADC值的变化;设对照组30例与之比较。结果：与对照组比较,PGTCS组双侧丘脑NAA/Cr值、NAA/（Cr＋Cho）值均明显降低（P0.05）,而双侧基底核区、岛叶NAA/Cr值、NAA/（Cr＋Cho）值无明显变化;PGTCS组双侧丘脑NAA/Cr值、NAA/（Cr＋Cho）值与NHS3量表评分呈负相关;PGTCS组双侧丘脑、岛叶、基底核区ADC值均明显高于对照组,具有统计学意义（P0.05）。结论：PGTCS患者丘脑存在神经元丧失及胶质细胞增生,提示丘脑可能为发作间期癫形成的相关脑区,或是长期癫发作的脑损伤区;1H-MRS能较准确地反映PGTCS患者发作造成的脑损伤;DWI能敏感地反映PGTCS癫发作间期存在水分子弥散增加的病理生理改变。癫发作后血清超敏C反应蛋白含量的变化
摘要：目的：探讨癫发作后血清超敏C反应蛋白（hsCRP）含量的变化。方法：选取癫患者75例（癫组）,据入院时距末次癫发作的不同时间（24 h内2、4~48 h4、8~72 h）采血,测定并比较癫患者在各时间点的血清hsCRP含量;另取门诊健康体检者19例（对照组）采血,比较发作≤1次/周的癫患者发作后24 h内和对照组的血清hsCRP含量。结果：癫患者发作后血清hsCRP含量于发作后24 h内明显增高,之后随时间的推移逐渐下降;发作≤1次/周的癫患者发作后24 h内血清hsCRP含量较对照组明显升高（P0.01）。结论：癫发作可引起脑神经元损伤,并伴有血清hsCRP含量的升高。视神经脊髓炎型多发性硬化的临床和影像学特征
摘要：目的：分析视神经脊髓炎型多发性硬化（OSMS）的临床和影像学特征。方法：回顾性分析34例OSMS患者的临床资料与影像学表现。结果：OSMS初诊时漏诊率高,病程中易复发,平均（1.64±0.42）次/年,基础治疗很难有效控制疾病进展。MRI上除脊髓病灶外,大脑、小脑、脑干、视神经或视交叉均有可能出现病灶;除部分病灶累及AQP4抗体高表达区外,也有部分病灶累及大脑灰质及侧脑室周边白质。结论：诊断视神经炎或视神经脊髓炎时,建议检查脑/脊髓MRI、视觉诱发电位、脑脊液IgG指数与OB以及眼底照相;OSMS易复发,进展快,必要时需给予利比或硫唑嘌呤等添加治疗。耳石手法复位治疗良性阵发性位置性眩晕的随机对照研究
摘要：目的：评价耳石手法复位治疗良性阵发性位置性眩晕（BPPV）的疗效。方法：将203例确诊或疑诊的BPPV患者随机分为药物组99例（其中确诊BPPV患者69例）和耳石手法复位组（CRP组,其中确诊BPPV患者73例）分别给予银杏达莫治疗（20 mL,iv,每天1次）和手法复位治疗,共14 d。于治疗第1、3、7、14天评定2组疗效,并对比分析。结果：CRP组各评定时间点疗效均明显优于药物组（P0.001）;疑诊病例首次复位疗效与药物组无明显差异,但多次复位疗效明显优于药物组（P0.001）;CRP组疑诊病例首次复位疗效差于确诊病例,但多次复位疗效与确诊病例无明显差异。结论：手法复位治疗BPPV有确切疗效,且操作简单、费用低,值得临床推广应用。Role of the Oligodendroglial Cytoskeleton in Differentiation and Myelination
摘要：少突胶质细胞作为中枢神经系统的髓鞘形成细胞,在体外培养时形成一个精细的突起网络,细胞生长并中止于富含髓鞘相关蛋白和脂质的膜层。在体的少突胶质细胞呈螺旋形包裹轴突形成一个紧密的绝缘层。与其它细胞相似,这些突起的维持和稳定以及髓鞘的形成可能依赖于一个由微管和微丝构成的细胞骨架。尽管包裹轴突、形成紧密髓鞘的特定突出尚不明确,但是已有相当的研究考察少突胶质细胞分化和髓鞘形成过程中细胞外和细胞内信号及其他作用因子介导细胞骨架的形成,在此,我们综述了细胞骨架在少突胶质细胞分化的作用,重点探讨了相关信号转导机制,并就其在髓鞘形成中重要意义予以展望。SM22α基因的调控及其在基因治疗中的应用进展
摘要：平滑肌22α（smooth muscle 22 alpha,SM22α）蛋白,又称转凝蛋白（transgelin）,是一种血管平滑肌细胞特异性蛋白,是重要的细胞骨架相关蛋白。SM22α在平滑肌中特异性表达,其基因启动子很小（仅不足500 bp）,由数个顺式作用元件构成,最小功能单位仅441 bp[1]。神经血管单元的研究现状
摘要：神经血管单元（neurovascular unit，NVU）是由神经元和血脑屏障（blood brain barrier，BBB）构成。此概念的提出旨在强调神经元、神经胶质细胞和血管内皮间相互联系及相互影响的重要性，并将三者放在一个微小的三维环境中研究，为整体研究神经元损伤及保护机制、寻找临床治疗的新靶点提供依据。本文将从NVU的组成、各组分间的联系及影响，及其在神经系统疾病中的变化及作用等方面进行综述。帕金森病的遗传学研究进展
摘要：1997年,人们发现了α-synuclein突变是帕金森病（Par-kinson’s disease,PD）的遗传病因,这是PD研究领域的一个里程碑。从那以后,连锁分析和位点克隆研究进一步揭示了parkin、DJ-1、PINK1、LRRK2和ATP13A2等多种引起PD的突变,提示该病病因具有多样性。脑淀粉样血管病相关的脑卒中研究进展
摘要：脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopthy,CAA）是一种以大脑皮质及软脑膜的中小血管壁内淀粉样物质沉积为特征的颅内血管病。多为散发,少数为常染色体显性遗传。通常发病于60岁以上,也可发生于45岁以上,发病率随年龄增长而增高,总发病率约为20/10万人,男女性别无差异。脑血管造影术后腮腺肿大2例
摘要：脑血管造影术的并发症有多种,目前尚未有腮腺肿大的报道。现报道2例我院脑血管造影术后腮腺肿大的病例。 1 临床资料 病例1,女,37岁,因“头痛4 d”于2008年5月28日入院。入院时查体：右侧动眼神经不全麻痹。入院后行头颅CT未见异常,即行腰椎穿刺术见有血性脑脊液流出。
