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摘要:左旋多巴是治疗帕金森病的金标准,但是长期应用后导致运动并发症。近年来研究表明,运动并发症的产生可能与纹状体多巴胺受体长期受到非生理性脉冲样刺激有关,从而提出帕金森病治疗的新理念--连续多巴胺能刺激。改变Ldopa药代动力学特征和给予多巴胺受体激动剂是进行连续多巴胺能刺激的主要手段。连续多巴胺能刺激策略的初步应用显示了良好的临床疗效,但是长期临床疗效仍需要进一步确认。
摘要:帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,其主要的病理特征为DA神经元的退行性病变,导致纹状体多巴胺含量降低。PD的发病机制仍不清楚,神经炎症在其发病过程中的作用备受瞩目,而小胶质细胞的激活作为神经炎症的主要组成部分更是发挥着不可忽视的作用,同时也有可能成为研究新型神经保护型抗PD药物的靶点。本文对小胶质细胞激活后对神经元发挥损伤作用的主要途径进行综述。
摘要:2006年1月-2007年1月在我科就诊的脑出血患者47例,均符合1995年全国第四届脑血管病会议制定的脑出血诊断标准^[1],经头部CT确诊,出血部位在基底核、丘脑或脑叶。全部患者随机分为2组:①手术组22例,男14例,女8例;年龄50-84岁,平均65.6岁;出血部位在壳核12例,丘脑2例,脑叶8例;出血量30-40m18例,40-50m19例,〉50m15例。②对照组25例,男14例,女11例;年龄45—80岁,
摘要:目的:探讨促红细胞生成素(EPO)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP^+)诱导的PCI2损伤的保护作用及其机制。方法:将PCI2细胞分为5组,即对照组(给予PBS)、MPP^+组(给予PBS、MPP^+)、EPO低浓度组(给予10kIU/L EPO、MPP^+)、EPO中浓度组(给予20kIU/LEPO、MPP^+)和EPO高浓度组(给予40kIU/LEPO、MPP^+)。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞代谢活性,测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:MPP^+组细胞活性和SOD活性降低,而在不同浓度EPO组明显升高并随EPO浓度升高而升高;MPP^+组MDA含量和细胞凋亡率增高,而在不同浓度EPO组明显降低,并随EPO浓度升高而降低。结论:EPO对MPP^+诱导的细胞损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧化反应、提高抗氧化酶活性、减少细胞凋亡有关。
摘要:目的:探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导小鼠多巴胺能神经元凋亡的规律以及尼古丁对其的保护作用。方法:取28只小鼠(PD组)腹腔注射MPTP30mg/(kg·d),共7d,建立小鼠帕金森病模型;取4只小鼠(Nic组)腹腔注射尼古丁(2mg/kg,每天5次,共17d);取4只小鼠(Nic+MPTP组)给予尼古丁预处理和MPTP;取4只小鼠(对照组)仅给予等量生理盐水。应用酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色和TUNEL染色,观察各组黑质多巴胺能神经元数目改变和凋亡细胞的变化规律。结果:慢性MPTP处理过程中,小鼠黑质TH阳性细胞数逐渐减少,于MPTP注射第3天开始出现TUNEL阳性细胞,并于第8天达到高峰。与PD组相比,Nic+MPTP组TH阳性细胞丢失和TUNEL阳性细胞增多的程度显著降低(P〈0.05)。结论:采用慢性MPTP处理的模式,可诱导小鼠黑质多巴胺能神经元凋亡;尼古丁对这类神经元具有明显保护作用。
摘要:目的:观察帕金森病(PD)大鼠中脑黑质外液及红细胞内Mg^2+浓度的改变。方法:采用6-羟基多巴(6-0HDA)损毁制备偏侧PD大鼠模型24只,分4组各6只,分别于造模后第7、14、21、28天采集大鼠动脉血中的红细胞,采用微透析技术收集中脑黑质细胞外液,火焰原子吸收光谱法测定红细胞内和黑质细胞外液Mg^2+含量。选5只健康大鼠作为对照组,进行相同测定。结果:各时点PD组红细胞内Mg^2+含量均显著低于对照组(P〈0,05)。且随病程延长而逐渐下降(P〈0,05);但PD组中脑黑质细胞外液Mg^2+含量仅在第21、28天明显低于对照组(P〈0,05)。结论:Mg^2+缺乏与PD的发生及病程进展有一定关联。
摘要:目的:观察携带增强型绿色荧光蛋白的2型重组腺相关病毒(rAAV2-EGFP)转导骨髓间充质干细胞(MSCs)的效率、表达时间及对细胞增殖的影响。方法:体外培养出MSCs,经传代5次、鉴定后分为2组,rAAV2组中按感染复数10。加入0.1ml rAAV2-EGFP;PBS组中加入0.1ml PBS,培养后再传代5次。用流式细胞仪检测2组P5和P10代细胞EGFP转导率,同时绘制2组P10细胞生长曲线。结果:rAAV2组P5和P10代MSCs转导率分别为21.71%±1.02%、20.34%±1.13%,差异无统计学意义(P=0.862)。生长曲线显示rAAV2组细胞生长较PBS组缓慢。结论:rAAV2-EGFP转导MSCs效率可,表达时间长,对细胞增殖稍有影响,标记后的细胞可用于观察干细胞在体内的存活、迁徙及分化。
摘要:创伤性重型颅脑损伤患者36例,男24例,女12例;年龄15—70岁;GCS≤8分;车祸伤21例,打击伤10例,坠落伤5例;一侧瞳孔散大20例,双侧瞳孔散大16例,2例呼吸、心跳停止经抢救后复苏;血肿量20-30ml 10例,30-40ml 18例,〉40ml 8例;薄层血肿合并脑肿胀12例,≥2个部位脑挫裂伤7例,多发性颅内血肿合并脑挫裂伤8例,
摘要:目的:观察携带GAD65的永生化神经前体细胞移植到癫痫大鼠脑内后的存活、迁徒、分化及GAD65表达。方法:将稳定传代培养的携带GAD65的永生化神经前体细胞于癫痫大鼠首次癫痫发作后4周移植入海马,免疫组化方法观察移植细胞在脑内的存活、迁徒、分化及GAD65表达。结果:移植细胞在脑内存活,表现为SV40Tag阳性和GAD65阳性;可迁徒到同侧海马DG区门区、颗粒层及对侧海马;在海马DG区可分化为神经元和星形胶质细胞,以神经元为主,而在针道损伤修复部位仅分为星形胶质细胞。结论:携带GAD65的永生化神经前体细胞在移植入癫痫大鼠海马后能存活、表达GAD65,并据细胞所处的不同微环境向不同方向分化。
摘要:目的:探讨进展性卒中(SIP)的危险因素。方法:回顾性分析、比较74例SIP患者(SIP组)与年龄、性别相匹配同期收治的74例脑梗死患者(对照组)的体温、周围血白细胞计数、血脂、血糖、血压、CT、MRI、TCD、颈动脉超声、DSA等检查结果。结果:SIP组伴高血压、高血糖、发热、白细胞增多的人数及并发颅内外大血管狭窄或闭塞的比例均明显高于对照组(均P〈0.01)。结论:高血压、糖尿病、发热、白细胞增多、血管狭窄是SIP的危险因素。
摘要:目的:探讨主动训练对脑卒中患者肢体运动功能的影响。方法:120例急性脑卒中患者随机分为主动组和对照组各60例,均进行常规神经内科药物治疗和康复训练,教育组同时进行主动训练。治疗前和治疗3个月后采用Brunnstorm评定患者肢体运动功能。结果:治疗3个月后,主动组肢体运动功能优于对照组(P〈0.05)。结论:主动训练可以提高脑卒中患者对治疗的依从性,促进其肢体运动功能的恢复。
摘要:目的:探讨脑出血患者血肿周围炎症反应的启动因素。方法:对206例脑出血患者行微创血肿抽吸引流,取12例局部注入低分子肝素并吸出脑组织及脑组织液的患者作为干预组,另取12例未经肝素处理并吸出脑组织及脑组织液的患者作为普通组。2组术中脑组织行HE染色及免疫组化以分别进行炎症细胞计数和TNF-α阳性细胞计数,同时以ELISA检测2组术中和术后第4天引流液中IL-6、IL-10浓度。结果:干预组炎性细胞计数[(123.10±5.342)个/5视野]明显低于普通组[(174.00±7.281)个/5视野],差异有统计学意义(P〈0.01)。2组TNF-α阳性细胞计数差异无统计学意义。干预组术后第4天IL-6、IL-10浓度均明显低于术中(P 〈0.01),而普通组无显著变化。结论:局部应用低分子肝素能抑制脑出血后血肿周围炎症细胞浸润,降低IL-6、IL-10的表达,推测凝血酶的激活可能是脑出血后炎症反应的启动环节之一。
摘要:2006年5月-2007年4月于我科住院的精神分裂症患者85例,均符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CCMD-3)精神分裂症诊断标准,随机分成2组:①A组43例,男29例,女14例;平均年龄(33.3±2.2)岁;病程1.5—27.2年;②B组42例,男27例,女15例;平均年龄(34.1±1.5)岁,病程1.3—28.1年。2组一般资料比较差异无统计学意义(P〉0.05)。
摘要:目的:比较复方甘油和甘露醇治疗急性高血压性脑出血的效果及安全性。方法:160例高血压脑性出血患者随机分为A组60例和B组100例,按病情严重程度分别给予不同剂量复方甘油和甘露醇治疗7—14d后,比较2组血压、肾功能、副作用及死亡率。结果:A组血压下降不明显,死亡率高,但肾功能损伤较轻;B组血压显著下降,死亡率低,肾功能损伤较重。结论:高血压性脑出血急性期脱水治疗时,应考虑患者的年龄、心肾功能、血压以及病情程度,对于血压较高、中重度脑出血患者建议快速滴注甘露醇,而对于年龄偏大、心肾功能不佳者建议缓慢滴注复方甘油。
摘要:目的:探讨2型糖尿病并发脑梗死患者血清肝细胞生长因子(HGF)的水平及临床意义。方法:采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例2型糖尿病并发脑梗死患者(A组)急性期(入院第2天)、恢复期(发病第40天)和30例无脑梗死的2型糖尿病患者(B组)、30例健康体检者(C组)的血清HGF浓度。结果:各组血清HGF浓度比较,A组急性期明显高于B组(t=5.05,P〈0.01)和c组(t=8.81,P〈0.01),B组亦高于c组(t=2.41,P〈0.05),但A组恢复期与c组比较差异无统计学意义(t=1.97,P〉0.05)。结论:HGF作为神经营养因子参与了2型糖尿病并发脑梗死后脑损伤的修复。
摘要:2006年12月-2007年6月我科收治脑卒中伴吞咽困难患者210例,男132例,女78例;年龄50-88岁,平均66.2岁;脑梗死172例(其中脑干梗死12例),脑出血26例;经饮水试验^[1]评定,Ⅰ级(能不呛咳地1次咽下)0例,Ⅱ级(饮水分成2次以上,能不呛咳地咽下)8例,Ⅲ级(能1次咽下,但有呛咳)30例,Ⅳ级(分成2次以上咽下,并有呛咳)127例,
摘要:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经系统退行性疾病,以静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势障碍为临床特征。其病理特征为中脑黑质多巴胺能神经元选择性进行性变性缺失及胞质内包涵体Lewy小体形成。65岁以上人群中PD患病率约为1%-2%。大部分PD患者为散发病例,仅约10%-15%的PD病例呈家族性聚集。