肌肉的主要生物力学特征篇（1）

力量素质是肌肉力量的综合反应，无论是绝对力量还是相对力量，都离不开人体神经肌肉系统完全被激活时所释放出的力量，而肌肉全部力量的总和在实践中又称为最大力量，最大力量的激发，是生理、解剖学、生物化学和生物力学共同作用的结果。

1.肌肉力量训练的生理学基础

肌肉力量是机体依靠肌肉收缩克服和对抗阻力来完成运动的能力。从生理学角度来看，肌肉力量的大小取决于肌纤维的类型、肌肉的体积、肌肉的长度和收缩速度三方面。

1.1肌纤维的类型

肌纤维通常由慢肌和快肌组成，也称为Ⅰ型和Ⅱ型，其中快肌又分为快缩无氧糖解肌纤维即Ⅱa型和快缩有氧糖解肌纤维即Ⅱb型两个亚型。这两类肌纤维具有完全不同的形态、结构和机能特征，主要特征见表1。对处于自然生长发育中的青少年来说，肌纤维类型所占的百分比处于动态的发展，男性的Ⅰ型纤维从出生到35岁呈倒“U”型变化，9岁前Ⅰ型纤维的百分率显著增加，19岁后则显著减少；青春期男性的Ⅰ型纤维百分率比青春期女性的高，青春期女性的Ⅱ型纤维百分率比青春期男性的高，但20-29岁年龄段女性的Ⅰ型纤维百分率比男性高，Ⅱ型纤维在青春期后期达到成年人的百分率。

表1 肌纤维类型的主要特征

1.2肌肉的体积

肌肉的绝对力量与该肌肉的生理横断面积呈正相关，而肌肉的生理横断面积由肌纤维的数量和大小决定。肌纤维数量的增加是指肌纤维在运动训练中表现出的肌纤维分裂或生成现象，增加的是肌肉中的蛋白质，主要表现为肌凝蛋白的增加，其含量的增加可以使肌肉收缩的力量和速度得到提高；肌纤维的大小表现为肌纤维的增粗，当运动时，通过肌肉不断收缩与放松，促使毛细血管增加，结缔组织变厚，能量储备增加，横断面也随之增大。

对于青少年来说，肌纤维的大小从童年早期到青春期是呈线性、连续增加的。男性的平均肌纤维面积一直增长到25岁，男女肌纤维直径在16岁时达到峰值。青春期男性的平均肌纤维面积和增长速度比女性大，女性平均增长约3.5倍，男性平均增长约4.5倍，且男性的Ⅱ型纤维尤其是Ⅱb型纤维的大小增加更多。下肢肌纤维面积增长约20倍，而上肢肌纤维面积在同时期增加7-12倍。

1.3肌肉长度和收缩速度

肌肉在收缩时的初长度与肌纤维中每个肌节的长度有关，肌肉收缩产生的张力大小很大程度上取决于活化的横桥数目。肌肉收缩前初长度的增加可以通过运动训练来达到。在训练中通过增加用力距离来改进技术动作并积极发展身体各部位关节的柔韧性来增加肌肉收缩前的初长度，使粗肌丝和细肌丝处于最佳叠加状态，使得肌凝蛋白丝和肌纤蛋白丝发生横桥数目最多，致使肌肉的张力最大。

肌肉收缩速度与肌肉力量存在一定的关系，当肌肉做向心收缩的速度线性增加的时，肌肉力量表现出非线性下降，而肌肉做离心收缩的速度线性增加时，肌肉力量表现出相应的增加。

2.肌肉神经系统的解剖学基础

肌肉力量并不完全由肌肉的性质决定，神经控制能力也起着很大的关系，神经肌肉系统的抑制机能及自生抑制可以有效的阻止肌肉力量超出骨骼和关联组织的承受范围，力量训练反过来又可以减低或抵消机体的自生抑制机制以保证肌肉能够产生更大的力量。而神经肌肉系统对肌肉力量的影响主要表现在牵张反射、腱梭、中枢神经系统的机能状态和肌肉工作的协调能力四个方面。

力量训练可使运动中枢产生强而集中的兴奋过程，发放高频率兴奋冲动，募集更多的运动单位参与工作。运动单位的招募形式分为两类，一是由激发频率作为归类向度，通过增加激活频率，把多次牵拉叠加以产生较大的力量；另一种是由运动单位被激活的数量作为归类向度，募集的运动单位越多，则产生的力量越大。当动员的运动单位数量不变时，中枢神经系统发出的神经冲动越高，肌肉收缩力量越大。因此，肌肉收缩的最佳效果是由神经冲动的合理频率的提高，即运动兴奋性提高，而引起调动肌肉工作能力的较多肾上腺素、去甲肾上腺素、乙酰胆碱及其生理活性物质的释放，使力量增大的。因此，中枢神经系统的功能状态可以直接影响肌肉的力量，并对力量素质的发展和发挥起着极为重要的作用。

3.肌肉力量训练的生物化学基础

ATP是一种存在于细胞内（胞浆和核浆内）、由自身合成并课迅速分解被直接利用的一种自由存在的化学能形式，提供肌肉收缩的能量而产生人体动作。ATP在人体中的贮量极其有限，远不能满足身体活动的需要。所以，必须边分解、边合成，才能不断的供应肌肉活动的需要。ATP再合成所需的能量来自三条途径：（1）磷酸原系统； （2）糖酵解系统 （3）有氧系统。见图1

5.小结

生理学是肌肉量训练的微观理论基础，可以较深层次的认识肌肉的内部构造、类型和特点；肌肉神经系统的解剖学将应激反射性原理引入肌肉力量训练，解释了肌肉运动的神经机制原理；生物化学的能量学理论基础结合能量低些的特点解释了肌肉在不同强度下共作的机理；生物力学则将数学和物理学的知识引入肌肉力量训练中，便于数学化、精确化、科学化的解析肌肉动作技术，探寻最合理、最有效的动作方法。

参考文献

[1] 邓树勋，王健，乔德才.运动生理学[M].高等教育出版社，2009.

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肌肉的主要生物力学特征篇（2）

中图分类号：G613.7 文献标识码：B 收稿日期：2016-04-25

1.运动系统

（1）骨骼。儿童的骨骼正处于快速生长发育阶段，软骨组织成分较多，有机物质和水分较多，无机盐少。在成年人的骨骼中无机物和有机物的比例为7∶3，而学前儿童的骨骼中无机物和有机物的百分比各半。儿童骨骼硬度小但弹性比较大，不易骨折但易于发生变形和弯曲。在发育过程中，如果矫正不及时，身体骨骼的大部位很容易变形。骨骼成分随着年龄的不断增长而发生变化。

（2）关节。对于学前儿童来说，其关节软骨相对较厚，关节窝比较浅，韧带以及关节囊的伸展性较大，但韧带较薄且松弛。所以学前儿童的关节活动范围较成年人更大，但牢固性较差，容易脱臼。

随着年龄的增长，学前儿童骨骼肌 肉不断发育，关节窝厚度逐渐增加，韧带增厚，肌腱力量加强，关节的活动范围逐渐缩小，近5岁时，肌肉水分减少，韧带和肌肉力量增强，关节的稳定性也得到增强，因此儿童在体育练习的过程中要做到循序渐进。

（3）肌肉。人体的肌肉有很多种， 运动系统的肌肉是附于骨骼上的骨骼肌。骨骼肌受神经系统的支配，成为运动的动力。而对于学前儿童来说，幼儿肌肉嫩，蛋白质、无机盐较少，水分较多，收缩能力较弱，动作力量和耐力不足，因而容易疲劳。随着年龄的增长，肌肉内有机物增多，肌肉重量增加，肌肉力量相应增强，肌肉水分减少。学前儿童上下肢大肌肉群发育较小肌肉群要早，但是不易掌握精细的动作。所以，教师要根据学前儿童的肌肉、骨骼以及关节的特点指导他们进行锻炼。发展学前儿童的肌肉力量是一个循序渐进的过程，千万不可操之过急。

2.心血管系统和呼吸系统

心血管系统和呼吸系统是耐力素质训练重要的生理基础，所以适宜的耐力练习是提高心血管系统和呼吸系统水平的重要手段。在安排运动练习时，体育教师要善于根据动作的结构特点、动作节奏或用力情况，教会儿童在运动中调节呼吸，学会运动与呼吸相配合。由于无效腔的存在，在运动的过程中加大呼吸深度才能有效地提高肺通气量，所以在运动中要让孩子们学会深呼吸。同时深呼吸对心脏有良好的挤压作用，有利于静脉血回心。但是在运动练习的过程中要注意控制运动负荷，避免儿童长时间憋气。

3.神经系统

神经系统是发育最早最快的器官，出生后的小儿脊髓反射的神经通路已经发育完全，在婴儿期就可以形成简单的暂时联系；3～6岁大脑皮层各个区域之间增加了暂时联系的可能性，分化水平大大提高；3岁时小脑发育基本上达到成人水平，能维持身体的平衡和动作的稳定性；6岁时条件反射的形成已比较稳定，形成动作技能的能力更大。神经系统对机体指挥能力的提高主要表现在机体的速度素质、动作的灵敏性以及身体的平衡性和协调性上。

（1）速度素质与神经系统的关系。速度素质与神经系统的发育程度有着密切的联系。速度素质包括反应速度、动作速度和位移速度。反应速度的快慢主要取决于兴奋通过反射弧所需要的时间（即反应时）的长短、中枢神经系统的机能状态和运动条件反射的巩固程度。反应时间是决定反应速度快慢的基础，反应时间的长短主要取决于感受器的灵敏程度（兴奋阈值的高低）、中枢延搁和效应器的兴奋性。动作速度主要是由肌纤维类型的百分组成及面积、肌肉力量、肌肉组织的兴奋性和运动条件反射的巩固程度等因素所决定的。移动速度的主要影响因素是步长和步频。移动速度主要取决于动作频率，即单位时间内完成的动作周期数和每一个动作周期在特定运动方向上的位移幅度。这两个因素状况的改善以及它们之间的合理组合是提高移动速度的关键。

（2）身体的柔韧和协调性。神经系统对骨骼肌的调节能力，尤其是主动肌与对抗肌之间协调关系的改善，以及肌肉收缩与放松调节能力的提高，可以减少由于对抗肌紧张而产生的阻力，有利于增大运动幅度，提高柔韧素质。同时身体平衡性的练习有利于改善前庭器官的功能，改善神经系统对肌肉的调节作用。

肌肉的主要生物力学特征篇（3）

1病因病机

1.1病因

1.1.1损伤：软组织急性拉伤或挫伤后治疗不彻底、长期慢性劳损或肌肉长时间维持在收缩状态、不良姿势或不协调动作之后、脊柱侧弯、长短足等。

1.1.2生理异常：如代谢异常、内分泌异常、营养失衡等，其中以甲状腺功能减退、维生素及铁缺乏最常见。

1.1.3心理异常：如忧郁、慢性焦虑等，长期心理压抑或处于紧张状态均可引起局部肌节水平的生理性挛缩。

1.1.4其他：如局部受凉或疲劳、天气变冷、潮湿等均可诱发疼痛。

1.2发病机制肌筋膜疼痛综合征的病理生理机制目前研究较多，但仍没有完全阐明，主要有以下几种观点：(1)1974年，Wall等发现来自神经瘤的有髓纤维传人对机械刺激和去甲肾上腺素的敏感性。近代病理解剖学也证实了受压神经的脱髓鞘区是引起自发性疼痛的信息源，无感觉神经纤维的存在就无疼痛亦无激痛点，即感觉神经纤维或皮神经是激痛点存在的物质基础。史方睇等通过对900例颈肩腰背四肢软组织疼痛病人，对诊断、治疗进行总结，同时调查408例手术后疤痕反应情况，认为激痛点与皮神经卡压相关。还有学者用铁锈沉积法对激痛点进行研究，结果表明激痛点区存在较多小的神经纤维末梢，分析可能为传导疼痛的神经末梢。(2)1993年Dr Hubbard和Berkoff认为激痛点与自发性电活动异常有关，他们于“激痛点”处肌电图发现有自主的电位活动，这种电位活动位于激痛点的很小区域内(约1～2cm)，深约1.0mm，有两个成分：一部分持续性低电位，振幅约为10～80mV；另一部分为偶发开始为负值的双相高电位，振幅约为100-600mV。一个“激痛点”可有数个这种电位活动点，而且此种电位活动无论从电性、波型以及出现的区域都区别于神经肌肉终板电位。因此他们认为这么小区域的电位是由于不正常兴奋的交感神经刺激肌梭内的纤维收缩所致，这也是发生病变的原因。有学者在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，肌紧张带及激痛点是电静止的，所以这与一般所认为是肌肉痉挛是有区别的，这也证明肌肉是由其本身功能障碍而紧张，而不是一般的痉挛。(3)美籍华人Hong cz等从病理生理角度解释肌筋膜疼痛综合征，他认为肌筋膜的激痛点可因受外伤或病变后骨骼肌和肌肉纤维的过度刺激，形成紧张的条束状带，且与脊髓的中央件过敏化有关。当激痛点产生外周伤害刺激时，神经冲动可通过脊髓部形成的环路并传人至人脑皮层，产生疼痛。疼痛信号传人脊髓，通过网络的联结扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛。较强刺激还可通过一个激痛点相应环路影响至其他部位的激痛点产生自发牵涉痛。(4)曲绵域等从解剖特点及生物力学作用分析认为肌筋膜疼痛综合征的病理改变是多样的，包括神经、筋膜、肌肉、血管、脂肪及肌键的附着区等不同组织的变化，据临床手术可看到筋膜裂隙、筋膜粘连、神经支压痛、静脉脂肪堆积、筋膜压痛等病理观察。肌筋膜疼痛综合征特有的体征是有固定压痛点及肌肉紧张。反复损伤的局部肌肉，在损伤愈合后可遗留疤痕或粘连，疤痕组织可使局部血管数量减少或管径变小，使局部微循环血流调节能力降低，从而容易导致肌肉供血不足和无氧工作肌力丧失。在20世纪，德国科学家在对严重肌肉痛症病人进行肌肉组织检查时发现肌肉中有疤痕组织，后认为肌筋膜激痛点条索或硬结为疤痕组织纤维化所造成，所以认为肌筋膜疼痛综合征中之受累肌肉可能有类似疤痕组织。我国也曾有学者提出在人体软组织受急性或慢性损伤后会在软组织及其周围产生生物化学变化(缓激肽类、5-羟色胺类等化学物质含量的变化)，而人体通过神经反射系统、体液调节系统作用，产生生理病理过程的变化(被破坏的机体组织要修复、被扰乱的生理功能要恢复)，由于病区有关组织的保护机制处于警觉状态而制动，最终产生瘢痕、粘连、挛缩、堵塞，而这又是新的病理产物。(5)Siomns曾提出代谢危机理论，认为肌肉因微创伤或大创伤，肌浆网分解而钙离子被释放出来，钙离子与ATP交互作用使得肌肉收缩。这种肌肉收缩被怀疑是一种恶性循环，因为肌肉收缩造成局部缺血、缺氧、分泌刺激受伤部位的化学物质，这些情况造成肌肉内部组织进一步发炎、疼痛。疼痛使肌肉持续收缩，导致组织缺血，这样疼痛一肌肉挛缩一缺氧的恶性循环一再重复。Bengtssona等人证实激痛点区域有高能磷酸盐的减少及低能磷酸盐和肌酸的增加。有学者以细微探针量度受累肌肉之氧分压(P02)，发现氧分压值极低，所以激痛点之疼痛可以是因缺血、缺氧而引起之缓激素及其它致痛物质之释放，继而刺激伤害感受器，这些致痛物质亦会引起感觉及自主神经系统的问题，经由中枢神经系统所传导，长期的中枢疼痛可提高神经元的兴奋性和扩大神经元受体池，引起顽固性疼痛，神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状的主要原因。Shah等用微量分析技术测量触发点部位的微环境发现，急性触发点部位的缓激肽、降钙素基因相关肽、P物质、肿瘤坏死因子、白细胞介素-lB、5一羟色胺、去甲肾上腺素的水平显著升高，pH值显著降低，提示急性触发点存在代谢危机，可引起局部和牵涉疼痛的外周疼痛感受器的刺激因子。(6)siomns认为触发点疼痛是由某些原因引起的骨骼肌肉系列的肌筋膜痛性病理改变。Borg stein等认为其病理生理改变表现为异常肌运动终板神经末梢处的乙酰胆碱浓度在静息状况下的病理性增高，造成肌细胞膜后连接处持续的去极化，产生了持续性肌节缩短和肌纤维收缩，因而出现了运动终板处的收缩结节。长期短缩肌节会引起骨骼肌周围筋膜的挛缩增粗和变形，造成肌内长期的肌力不平衡和妨碍肌肉牵张治疗。持续性肌节缩短增加局部能量消耗和局部血循环减少，引起神经血管反应物质如缓激肽、羟色胺的释放，使传人神经致敏，加重触发点疼痛。同时，肌束处于紧张状态，引起代谢活动的增强，当肌肉代谢活动增强，便会产生代谢物蓄积，继而刺激肌肉内之痛觉感受器细胞而引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，如此反复恶性循环。(7)smions等认为大多数触

发点疼痛病人都有机体内的维生素缺乏和正常低限的维生素含量，在损伤修复期，维生素的利用率成倍增加，如果维生素在机体内缺乏就可以引起多用肌的触发点的产生，特别是水溶性维生素的缺乏更容易引起肌的触发点疼痛。

总之，肌筋膜激痛点的形成过程非常复杂，目前得到的结果虽然不相同，但是大家公认的一点便是激痛点的研究是临床许多相关疾病如肌筋膜疼痛综合征等的诊断及治疗的关键，所以激痛点的形成机制仍有待进一步深入的研究。

2诊断及鉴别诊断

激痛点的特点为：按压激痛点会出现局部的疼痛、顺着肌肉纤维生长方向触诊可以发现一条带状的条索，称为肌紧张带、用力按压激痛点会出现局部抽搐反应甚至牵涉痛。若持续按压激痛点会有传导自主神经现象，如肌肉挛缩、血管收缩、流汗增加和发冷等。触痛点、固定形式的疼痛及肌紧张带用来做为肌筋膜激痛点的可靠诊断，而牵涉痛和抽搐反应是肌筋膜激痛点的明确征象。激痛点当与一般的压痛点相鉴别，一般情况下，按压肌肉某一点会痛，且有疼痛扩散、甚至肌肉有局部抽搐反应现象，则该点称为激痛点，而压痛点的痛无扩散的现象。腰腿部激痛点需要与腰椎间盘脱出症引起的疼痛进行鉴别诊断，后者有神经根压迫的定位体征：感觉过敏或缺失，肌萎缩性的肌力下降。前者是不同肌肉有不同的疼痛牵涉范围和无肌肉萎缩性的肌无力，该肌收缩时疼痛加重，常有自主神经症状。

3激痛点与传统经络腧穴相关性研究

在1977年，Melzack R等比较了二者的疼痛主治及感传痛路线，发现激痛点与传统针灸穴位具有高度的一致性，二者符合率达71％。但由于他将3cm范围内的穴位与激痛点均视为重叠，因此，这一结果遭到TraveH JG和Simons DG的否定。TravellJG和SimonsDG认为，传统的针灸穴位是固定的，每个人的激痛点位置都不一样，只是为了叙述方便，才在书上标记出来，没有任何两个人的激痛点位置完全一样。此后，Birch S发现，传统针灸教科书中许多针灸穴位的主治中并没有提到主治局部疼痛病症，通过进一步的分析与比较，他认为，较之经穴及经外奇穴，激痛点跟阿是穴更相似。HongCZ也认为，阿是穴与激痛点的位置相当类似，甚至重叠。Peter T.Dorsher利用解剖图和解剖图分析软件，共研究比较了255个激痛点和747个腧穴，观察和分析了激痛点与腧穴的对应程度，发现255个激痛点中，92％与腧穴在解剖位置上对应，在747个腧穴中，79.5％的穴位所主治的局部疼痛与其对应的激痛点相似。在这些对应穴中，其肌筋膜感传痛路线与其对应的针灸腧穴所在的经络分布完全或基本一致的占76％，14％部分一致。

肌肉的主要生物力学特征篇（4）

例1：女，50岁，以"吞咽困难、四肢无力8d"为主诉入院。既往有类风湿性关节炎病史。病情进行性加重，入院查双眼睑下垂，眼睑下垂明显不对称，右侧重，吞咽困难，四肢肌力弱，近端肌力3级，远端4+级（肌力受损以近端明显），感觉检查无异常，病理征阴性；查头MRI未见异常，胸片、腹部B超、大生化等常规检查无异常，免疫全套示IgA4.71g/L，稍高，余未见异常，肿瘤六项、血沉、抗O+类风湿因子、甲状腺功能测定、ENA酶谱、胸腺CT均未见异常；肌电图示右面神经重复电刺激低频递减，右尺神经重复电刺激阴性；新斯的明试验：初不明显，间断肌注新斯的明达2mg，患者睑下垂及四肢无力较前好转，呈阳性，结合患者临床表现、肌电图、新斯的明试验等检查结果考虑诊断MG，予溴吡斯的明口服后效佳，上述肌无力症状明显好转出院（患者及家属拒绝使用激素及免疫球蛋白进一步治疗）。患者出院后表现肌无力明显波动性，肌肉呈病态易疲劳，活动量大、走路时长肌无力加重，休息后肌无力明显减轻，日常生活不受影响。患者最终确诊MG。

例2：女，40岁，以"视物成双、渐进性四肢无力1月余"为主诉由下级医院转入。病前1w有服用自制臭豆腐史（家人同吃，无不适）。入院查颅神经未见明显异常，四肢肌力差，肌力受损近端明显，近端肌力3级，远端4+级，病理征阴性，感觉查未见异常。头CT平扫未见异常，脑脊液常规、生化检查正常，胸片、腹部B超、大生化等常规检查无异常，甲状腺激素水平测定正常，抗甲状腺球蛋白抗体261.70IU/mL，增高，免疫全套示IgA6.36g/L，稍高，余未见异常，肿瘤六项、血沉、ENA酶谱、胸腺CT未见异常；RNS我院检测阴性（入院前9d于下级医院检查示：双侧面神经、正中神经重复神经电刺激未见递增递减现象；双侧尺神经重复神经电刺激20Hz、50Hz出现递增现象）；新斯的明试验（-），患者否认晨轻暮重、肌无力症状存在明显波动性，据患者临床表现、肌电图、新斯的明试验检查结果结合患者病前有服用自制臭豆腐史，初考虑肉毒中毒可能性大，建议患者使用肉毒抗毒素，患者拒绝（觉价贵），予溴吡斯的明60mgTid.po后患者肌无力明显好转出院。出院诊断肌无力原因待查，MG不除外，嘱继续口服溴吡斯的明，随诊。出院后患者表现易疲劳，不能干重活，休息后好转，服用溴吡斯的明肌无力可明显改善。患者最终确诊MG。

例3：男，53岁，以"视物成双4d，加重伴吞咽困难及全身无力10d"为主诉入院。病前10d前有服用自制臭豆腐史（家人同吃，无不适）。入院查精神差，双眼睑下垂，眼球运动障碍，外展、内收不全，张口困难，吞咽困难，构音障碍，四肢肌力4级，病理征阴性，感觉查未见异常。查头MRI未见异常、胸片、腹部B超等常规检查、大生化、免疫全套、甲状腺功能测定、肿瘤六项等实验室检查、胸腺CT均无异常，肌电图示右面神经重复电刺激低频递减，新斯的明试验（+），患者诉肌无力有晨轻暮重特点，眼肌疲劳试验可疑阳性，综合患者临床表现及肌无力特点、辅助检查结果初考虑MG可能性大，予溴吡斯的明口服后疗效初较明显，肌无力有改善，后效差，加予激素及免疫球蛋白静点，患者肌无力无改善，进行性加重，结合患者病前有服用自制臭豆腐史，考虑肉毒中毒可能性大，予静点肉毒抗毒素治疗后，患者临床症状明显改善后出院。结合患者临床表现及病前服用自制臭豆腐史和肉毒抗毒素治疗效果佳，最终确诊肉毒中毒。

例4：男，68岁，以"视物成双、模糊5d"为主诉入院。有长期早餐吃榨菜饮食习惯。入院查双眼外展、内收受限，余颅神经检查未见异常，四肢肌力正常，感觉查未见异常，病理征阴性。患者病情进展，入院第3d晨起后发现双眼睑下垂（眼睑下垂明显不对称，以左侧明显），四肢无力，以双上肢肌力受损明显，双上肢肌力3级，双下肢5-级（病理征阴性），患者否认肌无力呈晨轻暮重等波动性特点，查头MRI示双侧额叶、枕叶、右顶叶多发点状缺血，胸片、腹部B超等常规检查、大生化、免疫全套、甲状腺功能测定、肿瘤六项等实验室检查、胸腺CT均无异常，新斯的明试验弱阳性，疲劳试验（+），考虑患者MG可能性大，予溴吡斯的明口服（期间查肌电图示左面神经、左尺神经重复神经电刺激阴性），患者服用溴吡斯的明后肌无力有减轻，但改善不明显，尤眼睑下垂改善不明显，加用激素及免疫球蛋白静点，经上述治疗后，患者临床症状改善明显（四肢肌无力及颅神经麻痹均明显减轻），且肌无力呈明显晨轻暮重等波动性特点。患者最终确诊MG。

2 诊治体会

2.1肌无力症状波动性 MG患者肌肉呈病态易疲劳，临床肌无力常具有活动后加重、休息后减轻、晨轻暮重波动性特点，肌无力症状波动性为MG一重要临床特征，对MG的诊断与鉴别诊断具有重要参考价值。但临床需注意非所有MG患者肌无力均具有此明显症状波动性特点，在重症、急性进展性MG患者表现可不明显，如例2、例4。例2患者于我科住院期间否认肌无力晨轻暮重、波动性特点，病情好转出院后方表现肌无力明显波动性，活动后加重，休息后减轻，不能干重活；例4患者住院期间初亦否认肌无力晨轻暮重、有波动性现象，在后使用激素及免疫球蛋白治疗，病情好转后诉肌无力呈明显晨轻暮重等波动性特点。也就是说，临床上当患者否认肌无力具有晨轻暮重等波动性特点时，我们不能除外MG诊断。临床亦可见有些非MG患者诉肌无力亦存在此波动性特点，如例3，分析原因可能与肉毒中毒患者活动亦可致疲劳[2]有关，另不除外与肌无力波动性感觉为一主观症状，受患者主观因素影响可能。此点临床诊断MG时需注意。故对患者进一步行疲劳试验确认到底有无肌无力波动性特点及程度如何十分重要。

2.2疲劳试验 令受累骨骼肌连续活动后肌无力明显加重，休息后恢复，称为疲劳试验阳性[1，3]。疲劳试验阳性为MG诊断一重要佐证。由于MG患者临床肌无力症状波动性（活动后加重、休息后减轻，晨轻暮重等）受患者主观因素影响可能较大，且在重症及MG急性进展期可能表现不明显，临床考虑诊断MG时，除询问患者肌无力有无晨轻暮重等波动性特点外，需进一步行疲劳试验以进一步明确患者临床肌无力有无波动性这一重要特点。如例4患者，虽否认肌无力波动性特点，但查疲劳试验阳性，结合新斯的明试验阳性等，对其最终确诊MG起重要作用。故临床考虑诊断MG，需重视行疲劳试验检查。疲劳试验为MG查体一重要试验，对MG诊断有重要意义。临床行疲劳试验检查需注意具体做法与判定标准需正规[4，5]，以避免因方法不正规及受检查者主观因素等影响致假阳性等情况而延误诊断。另外需注意肉毒中毒患者活动亦可致疲劳，如例3，但不如MG那么显著[2]。临床对疲劳试验可疑阳性肌无力患者尤要结合余检查结果及病史进行综合分析判断。

2.3新斯的明试验 胆碱酯酶抑制剂能增加神经肌肉接头突触间隙乙酰胆碱（Ach）含量，常能改善MG患者肌无力症状，MG患者新斯的明试验常阳性，抗胆碱酯酶治疗常有效。新斯的明试验阳性对MG诊断有重要意义，有重要辅助诊断价值。但临床须注意非所有MG患者该试验均阳性，该试验阴性不能除外MG。对于乙酰胆碱受体（AchR）破坏严重的重症MG患者，胆碱酯酶抑制剂疗效不佳或无疗效，新斯的明试验可为弱阳性甚或阴性[4]。如例4MG患者新斯的明试验仅表现弱阳性，患者对其后溴吡斯的明疗效亦不佳（四肢肌无力改善不明显，睑下垂无改善），直至后使用激素及免疫球蛋白治疗（抑制自身免疫治疗，病因治疗）疗效佳，患者睑下垂及四肢肌无力症状消失，仅遗留少许眼外肌运动障碍（复视），后出院继续口服硫唑嘌呤免疫治疗后，上述复视症状亦渐消失。临床尚需注意由于新斯的明试验中选择肌注新斯的明量偏小所致试验假阴性情况，如例2。此例MG患者虽肌注新斯的明1mg后新斯的明试验呈阴性，但予溴吡斯的明口服后疗效佳，肌无力明显改善（该患者偏胖、BMI偏大）。故临床考虑MG，行新斯的明试验时，需依患者体重、病情严重程度等个体化选择新斯的明肌注量（1～2mg）[1]，避免肌注量小引起试验假阴性而延误诊断。例1患者新斯的明间断肌注达2mg后，方呈阳性表现。临床亦需注意新斯的明试验阳性亦非MG所独有，也可见于其它神经肌肉接头疾病，如肉毒中毒等[1]，如例3，但MG常明显，且阳性率较高。故仅依新斯的明试验阳性不能确诊MG，需结合病史、疲劳试验、肌电图等表现进行综合判断。

2.4重复神经电刺激（RNS） 对MG患者行RNS检查，低频刺激可呈递减反应，为其一重要电生理特征，RNS低频递减阳性，对MG的诊断有重要价值。需注意：①临床考虑诊断MG可能，为避免抗胆碱酯酶药物对RNS检查结果的干扰，RNS检查应在停用新斯的明17h后进行，最好24h后进行，否则可出现假阴性[1，5]，如例4。由于患者当时病情进展、危重，临床是先予溴吡斯的明口服后方行的RNS检测（检测前未停药），RNS检测阴性，不能除外抗胆碱酯酶药物致假阴性可能。②虽然RNS低频递减阳性为MG一重要特征，对MG诊断帮助很大（如例1），但临床需注意非所有MG患者RNS检测均呈低频递减阳性，阳性率非100%，可为阴性，如例2。RNS阴性不能除外MG。RNS检测阳性率与患者MG类型、病情严重程度及检测肌肉部位、数量等因素有关，在疾病的不同阶段阳性率亦可不同。一般于重症、非眼肌型患者检测结果阳性率高，多受累肌肉检测，尤近端肌肉检测可提高阳性率。于疾病恢复期RNS检测可转为阴性[2，4，5]。③另外亦需注意神经肌肉接头其它疾病，如肉毒中毒，RNS检测亦可呈低频递减阳性，如例3。RNS依肉毒中毒病程、疾病进展不同时期、病情严重程度不同表现可不同，重症可出现低频递减阳性[2]。也就是说，RNS检测低频递减阳性非仅出现在MG患者，对MG诊断的特异性非100%。临床仅凭RNS检测低频递减阳性无法确诊MG。④最后需补充一提的是临床上我们所说的RNS检测递增、递减阳性有明确的规定标准。动作电位波幅第4或第5波比第1波在低频刺激时递减15%以上（部分定为10%），高频刺激时递减30%以上方分别称为低频递减阳性和高频递减阳性。高频刺激动作电位最高波幅比第1波波幅递增达100%以上称为递增阳性[5，6]，57%以上为可疑阳性[1]。临床在做出RNS结果判断上需注意以上递增、递减阳性判断标准，上述例2，我们最后在仔细查阅患者在下级医院RNS检测数据时发现其双侧尺神经20Hz、50Hz重复电刺激波幅递增幅度并未达到阳性诊断标准（仅为17.6%～23.7%），故临床上我们须准确了解RNS递增、递减阳性标准，方能做出准确的RNS结果判断，以免误诊。

2.5肉毒中毒流行病学史 肉毒中毒患者常有服用自制臭豆腐、豆瓣酱、生冷、腌制、罐装等易致肉毒杆菌污染食品流行病学史，对肉毒中毒诊断十分有帮助，若同时服用者亦出现肌无力等类似表现，十分利于肉毒中毒诊断。对于单个发生的肉毒中毒病例，诊断起来有一定难度。小鼠毒素中和试验以及对可疑食物的培养，可证实诊断，但临床不易开展。此外由于肉毒中毒患者在综合医院病源量有限，涉及检测试剂、经济学方面等原因使得肉毒毒素血清学及粪便检测在综合医院亦不易开展。临床诊治肉毒中毒时发现同食自制臭豆腐等易致肉毒中毒食物者，仅个别发病者亦不少见，如例3（家人同食，未发病）。此点临床需注意。此外临床尚发现有些MG患者肌无力发病前亦有明确自制臭豆腐等易致肉毒中毒食品服用史，如例1、例2患者，例4患者亦有服用榨菜饮食习惯，也就是说临床肌无力诊断时需注意在服用自制臭豆腐等易致肉毒中毒食品后出现的肌无力非一定为肉毒中毒，虽然易致肉毒杆菌污染食品服用史对肉毒中毒诊断十分必要和重要，但临床仅凭该类食品服用史，在缺乏病原学有关检查的情况下无法确诊肌无力一定为肉毒中毒所致。有些MG患者肌无力发病前亦有明确自制臭豆腐等服用史，此点临床需注意。MG患者在服用自制臭豆腐等后发病在临床上究竟为巧合，抑或为一诱发因素，若是，其具体诱发机制又是怎样，目前尚不可知，临床可继续观察。

2.6症状不对称性 MG患者临床眼外肌麻痹症状（眼睑下垂、斜视、复视等）常不对称[1，4]，上述例1、例4MG患者眼睑下垂明显不对称。临床肌无力考虑MG、肉毒中毒等神经肌肉接头疾病所致时，若患者出现眼睑下垂等眼外肌麻痹表现明显不对称时利于MG诊断。

2.7抗胆碱酯酶药物疗效 服用溴吡斯的明后轻、中度全身型MG多有效，某些眼肌型疗效可不佳，重症MG常无效[1]。轻、中度肉毒中毒患者服用溴吡斯的明后肌无力症状可有好转[1]。如例3肉毒中毒患者在病情初期使用溴吡斯的明后肌无力有改善。

综上所述，新斯的明试验阳性、RNS低频递减等均非MG所独有，亦可见于肉毒中毒患者；上述检查阴性亦不能除外MG。两者典型病例诊断不难，但在临床实际工作中，由于患者起病形式、病程、就诊时间、病情严重程度等不同，MG患者临床肌无力症状波动性、新斯的明试验结果、电生理RNS表现、胆碱酯酶抑制剂疗效等存在多样性与复杂性，有时与肉毒中毒很难区别，此时需对患者既往疾病史尤甲亢等自身免疫性疾病史、发病诱因（食物饮用史、感冒、劳累等）、起病形式、症状波动性、疲劳试验、新斯的明试验结果、电生理RNS表现等进行综合分析判断，才能对MG与肉毒中毒进行有效诊断与鉴别诊断，以防误诊误治。

参考文献：

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[3]王新德.现代神经病学[M].北京：人民军医出版社，2008：1223.

肌肉的主要生物力学特征篇（5）

神经肌肉病是指不包括上运动神经元及其通路病变运动单位疾病所引起的各种疾病。按照运动单位的组成部分，神经肌肉病大致分为以下几类：运动神经元病，周围神经病，神经肌肉接头病与肌肉病［1］。我国以进入老龄化国家，老年人大量存在，为了能够进一步了解老年期神经肌肉病的特点我们对此进行了总结，现汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病例来自2006年4月至2010年4月收治的老年期神经肌肉病216例。其中男110例，女106例。年龄65~81岁，平均73.5岁。

1.2 临床表现 临床表现多样性，表现为肌肉无力和萎缩、下肢较上肢受累早，半数以上者远端受累明显、伸膝受限、足趾屈曲无力；眼睑下垂、口干、阳痪和无泪；四肢麻木、蚂蚁行感、手足袜套样感，皮肤感觉过敏等。

1.3 临床资料收集及辅助检查 216例老年期神经肌肉病患者进行了详尽的病史询问，了解疾病的发生、发展情况；全面系统的进行体格检查；进行普通的常规和生化检查：血、尿、便常规化验，血糖、血氨、肝肾功能、血乳酸与丙酮酸、肌酶检查。影像学检查：进行头颅和脊柱影像学检查采取CT 或和MRI扫描；肌电图检查。肌肉活检者；周围神经活检者例；皮肤活检者例。同时接受了肌肉和神经、皮肤活检。

1.3.1 肌电图EMG 检查 我们采用NIoolatViking型.肌电图EMG仪进行常规检查，使用同心圆针电极，扫描速度10 ms/Div，放大倍数100μγ/Div，详细记录大于20个运动单位电位(MUP)，进行测量每个运动单位电位时限和波幅的平均值、多相电位百分数、大力收缩的募集型及幅值［2］，全部病例均进行了包括尺神经、桡神经、腓肠神经等感觉、运动神经在内的神经传导速度测定。

1.3.2 开放式活检术 本组病例采用的活检方法为开放式活检术。进行活检部位常规消毒和进行局部麻醉后，切开皮肤和皮下组织，选出要进行活检的组织，取出标本后，进行逐层缝合。肌肉活检取约0.5×0.5 cm×1 cm腓肠肌或股四头肌为标本；神经活检取长约1 cm腓肠神经为标本;皮肤活检取0.2×0.2×0.5 cm小腿背侧皮肤。经异戊烷预冷后液氮存储冰冻切片。

1.4 神经肌肉病的诊断 依据详细的临床症状和特征，影像学资料，电生理检查(肌电图EMG)与组织病理学检查明确诊断。

2 结果

对216例老年期神经肌肉病依据临床表现、影像学、肌电图、病理学检查明确诊断及分类组成，具体见表1。

3 讨论

随着社会的进步和发展，人的寿命的延长，我国已进入老龄化国家，老年人大量存在。老年人的疾病在发病的诱因和病因及临床表现、诊断、治疗和预防方面与年轻人有比较大的差异。

老年期神经肌肉病临床主要症状是肢体麻木、无力和或感觉异常，易与老年疾病相混淆［3］；常常和颈椎病、腰椎病可以同时存在，临床症状类似，由于老年人的影像学颈椎、腰椎、检查多表现颈椎和腰骸椎骨质增生等老年性骨退行性改变，使得临床医生误判断为颈椎和腰椎疾病，忽视了周围神经病的诊断。老年期神经肌肉病常常存在肌无力的临床表现［4］，由于年龄问题临床医生首先考虑为脑血管疾病，加之老年人头颅CT 或和MRI常常存在腔隙性脑梗死，很容易被误诊为脑血管疾病；老年期神经肌肉病存在有明显的植物神经症状，如出现有排尿功能障碍时多被临床医生误诊为是前列腺肥大造成的排尿困难等; 植物神经症状可以导致老年患者的心率的改变，由于对老年人考虑为是冠状动脉粥样硬化性心脏病从而忽略了老年期神经肌肉病存在，造成误诊误治［5］。

由于老年期神经肌肉病临床症状的多样性，无典型的阳性体征，易造成误诊误治。肌电图EMG 检查对本病有明确的指导意义，但仍存在部分病例不能够明确诊断，组织病理学检查能够为老年期神经肌肉病诊断提供确诊依据，肌肉、周围神经与皮肤活检术具有操作简单，并发症少，对老年期神经肌肉病诊断提供重要帮助。

参 考 文 献

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［2］ 陈小星.甲状腺机能减退肌病伴周围神经病.临床神经病学杂志，2005，18(9):98.

肌肉的主要生物力学特征篇（6）

中图分类号：G804.21文献标识码：B文章编号：1007-3612(2008)02-0226-03

头颈部是全身关节活动最为灵活同时也是最不稳定的部位之一［1］。颈部肌肉是一个复杂、多层次的结构体系［2］。它可以使头部进行屈、伸、侧屈、旋转、绕环等多种运动［3, 4］。颈肩疼痛目前已成为一个大众的健康问题，颈部损伤和疼痛的人数越来越多。Carolyn M.等人［5］通过文献调查发现很多研究认为，从身体需求到基本静止的作业、视频显示终端工作、缝纫机操作等，静态作业通常更多地与颈部紧张症或肌痛有关，颈部骨骼肌不适与各种职业和工种相关。Peter W. Buckle等人［6］通过流行病学调查证明，从事与颈部和上肢骨骼肌相关的职业与其颈部功能紊乱存在着显著的相关性。

表面肌电（Surface electromyography, sEMG）信号分析技术因其特点和优点常被用于测量运动中的肌肉活动、康复医学和人体工程学的评估和测量［7］。意识到利用sEMG技术对颈部肌肉进行研究的必要性是在1998年的Marconi Research Conference（马可尼研讨会）［5］，大会认为使用表面肌电技术对上肢和颈部区域的肌肉活动的研究取得了一定的成果。本文就sEMG在颈部肌肉功能评价中的应用及进展进行概括。

1基于sEMG技术对颈部肌肉活动开展的相关研究

1.1颈部活动的相关肌肉分类和工作分析

1.1.1颈部肌肉解剖的物理模型根据颈部肌肉解剖结构，《系统解剖学》［3］中按照其所在位置，分为颈浅肌群、舌骨上下肌群和颈深肌群。颈浅肌群包括颈阔肌、胸锁乳突肌；舌骨上下肌群包括二腹肌、下颌舌骨肌、茎突舌骨肌、颏舌骨肌、胸骨舌骨肌、肩胛舌骨肌、甲状舌骨肌；颈深肌群包括外侧有前斜角肌、中斜角肌、后斜角肌，内侧有头长肌、颈长肌。其他涉及到有关颈部活动的背部肌肉有斜方肌、肩胛提肌、竖脊肌。

采用肌电技术对颈部肌肉活动进行研究，国外的学者已有一定的尝试。Kamibayashi等人［8］的研究定义了超过20对以上的维持颈部稳定和运动的肌肉，但能够使用表面肌电技术采集到较为敏感的肌肉却很少。根据人体解剖结构，背部使得头颈部后伸的肌肉至少有四层［5］，头半棘肌是最主要的颈伸肌，但被头夹肌覆盖，而头夹肌却又部分的被斜方肌覆盖［3］。Bernhard等人［9］与Nolan等人［10］在所研究的10块肌肉中认为有4块可用sEMG检测的，分别为半棘肌(semispinalis capitis)、夹肌(splenius capitis)、胸锁乳突肌(sternocleidomastoid)和斜方肌（m. trapezius）。然而在Queisser等人［11］的研究中所述，检测半棘肌是相当受限制的。

1.1.2颈部肌肉解剖的生物力学模型除物理模型之外，已有不少学者采用更一步的数学模型对脊柱颈段和肌肉组织的功能进行研究［5］。Moroney等人［12］建立颈部14对肌肉的生物力学模型，包括颈阔肌、舌骨下肌、胸锁乳突肌、（颈或脊柱）长肌、前斜角肌、中斜角肌、颈最长肌、肩胛提肌、多裂肌、颈或头半棘肌、颈或头夹肌及斜方肌。另外在该模型中的第四颈椎水平位置上，sEMG可接触到的肌肉包括胸锁乳突肌、斜方肌、肩胛提肌、头夹肌、颈阔肌和舌骨下肌肉。然而，后两块肌肉通常被认为不是稳定或活动头或颈部，而分别被视作面部表情与口和舌的活动肌肉。

部分基于Kamibayashi［8］工作分析，Vasavada等人［13］设立了颈部19对肌肉的生物力学模型，其研究的各种姿势中，他们认为半棘肌具有最大伸展力矩的能力，紧跟着是夹肌。胸锁乳突肌在屈和侧屈中具有最大力矩，斜方肌在左右自转中具有最大力矩，其事实上超出了它的侧屈能力。而某种程度上这些肌肉每一块都可与表面电极相接触。

1.1.3颈部肌肉活动的功能性评估采用EMG技术对肌肉功能的评估，学者们开展了一些研究。Takebe等人［14］采用双极细金属丝的针式电极，在头部各个方向的运动中，对头夹肌和头半棘肌的活动开展研究，发现这两块肌肉在头伸展和旋转运动中激活程度较高。在许多实验对象中，半棘肌最大的激活状态发生在自然坐姿中抵抗阻力时的伸展运动。头夹肌最大的激活状态也发生在抵抗阻力的坐姿或旋转中。另外在安静直立的坐姿中肌肉都是出于放松状态的，只有半棘肌在卧姿中保持头部有轻微活动。

另外，Keshner等人［1］的整个实验过程中头部一直处于自然姿势、颈部肌肉组织垂直的情况下的活动模式。他们在23块颈部肌肉中设法鉴别出胸锁乳突肌、斜方肌、头夹肌和头半棘肌活动的优势方向。这项研究的结果认为头夹肌主要不仅仅是伸展，还对应于侧弯；头半棘肌在伸展和后侧弯曲中一直活动；斜方肌对头部稳定性无作用。就头夹肌活动而言，半数受检者的夹肌在侧面和前外侧的稳定性中的主要活动，剩余受检者侧面的和后侧的稳定性中的主要活动。这项有关夹肌的发现于Takebe等人［14］发现的在侧弯抗阻时该肌肉几乎没有或没有活动有所不同。

在关于头夹肌功能和利用EMG研究肌肉方面，Keshner［15］等人的一些说明和结论受到了一些学者的质疑。Mayoux Benhamou等［16］使用表面电极和针式电极来研究夹肌活动，并寻找两种信号之间的对应关系。此两种电极上信号显示侧弯运动中的活动，与Keshner等人的研究结果类似。然而在其它伸展运动中发现了差异――表面夹肌电极发现头夹肌的活动信号而针式电极却没有发现信号。作者认为其原因是相邻肌肉主要是胸锁乳突肌会产生的色度量度干扰。通过核磁共振成像，头夹肌在伸展和同侧旋转中显示出活动，但在弯曲和对侧旋转中无活动。因此Mayoux Benhamou等人建议表面电极仅用于大的颈部肌肉应该是充足的，如胸锁乳突肌，或者背侧肌肉组活动时。

上述的这些基础研究指出颈部一些对于颈部运动和稳定性有重要作用的肌肉是可用表面电极接触的。所选择肌肉符合方便的附加实验负荷，肌肉分布在表浅、干扰信号少、较为敏感的特征。这些肌肉包括头半棘肌（头伸）、头夹肌（伸、侧屈、旋转）、肩胛提肌（侧屈、旋转）、胸锁乳突肌（屈、旋转、侧屈）和斜方肌（伸、侧屈）等。

1.2颈椎形态、颈部肌肉与颈椎稳定性和颈部疼痛的关系脊柱颈段是一种动态结构，用于头部的支撑和定向，同时将从躯体影响头位置的力上传［17］。颈部肌肉不仅维持颈椎稳定，同时进行头部的三维运动［15］。

构成颈部骨骼结构主要有人体脊柱上部的七块颈椎。椎体之间借椎间盘、前纵韧带和后纵韧带相连接，两椎骨间可作轻微运动。颈椎关节面为倾斜的平面，椎间盘较厚，故可作屈、伸、侧屈、旋转和环转运动。它通过寰枕关节（第一颈椎称为寰椎）与头部连接，可使头部作屈、伸和侧屈运动，通过寰枢关节使第一（寰椎）与第二颈椎（枢椎）相连，向下由六块椎骨相互连接的结构［3］，因此颈部产生的运动是通过寰枕关节及7块椎骨之间的关节连接形成各方向上的运动。颈部解剖结构复杂，涉及到的肌肉数目较多，《运动解剖学》［4］中按照机能分类分为颈屈肌群、颈伸肌群、颈侧屈肌群。

颈部许多组织都会产生疼痛，包括颈部肌肉、椎间盘、后部纵向韧带以及关节面等等，它们都是维持颈椎稳定性的结构［18］。但在Heleen H.等人［19］的关于“体质与腰骶部或颈肩痛之间的关系”（该体质包括肌力、肌肉耐力或关节灵活性等方面）进行系统综述发现，几乎没有研究论述上述内容和颈肩痛之间的关系。他们指出仅有数量如此有限的研究论述颈肩肌肉的肌力或耐力和颈肩痛之间的关系，只能说明在两者之间存在不确定的证据。而且在仅有的几个研究中产生了不一致的结论，因此在颈部疼痛与脊柱颈段机能灵活性之间的关系也具备不确定的证据。

近年Falla D等人的研究［20］较为活跃，他们认为慢性颈痛病人的胸锁乳突肌和斜角肌的疲劳和其长期的疼痛状况之间并没有相互关系。而这与人们认为长期的颈肌疲劳会引起疼痛的观念不相符。因此对颈痛产生机制的研究十分必要。

1.3颈痛患者的颈肌sEMG特征表面肌电信号能清楚地记录和反映肌肉持续自主收缩时的电信号变化。反映疲劳的肌电信号常被作为肌肉发生生理改变的重要信息［20, 21］。因此，有很多学者采用sEMG技术对颈部肌肉疼痛开展相应的研究。

Falla D等人［20］对10名慢性颈痛病人和10名健康者进行比较，选用颈部的两块肌肉胸锁乳突肌（SCM）、斜角肌（AS），采用平均频率（MF）、平均校正值（ARV）、传导速率（CV）等指标评定局部肌肉运动单位募集、局部肌肉疲劳情况，结果发现，在慢性颈部疼痛病人的MF最初值大于正常人，且在25%MVC、50%MVC的疲劳实验中也表现出同样的显著性。Gogia［22］认为颈椎骨关节病人中SCM的MF变化率越大，在50%和80%的MVC中越容易疲劳。另外还有一些研究结果［23, 24］显示，在临床测试中，颈部肌肉痛病人前屈时肌肉耐力下降。Uhlig等人［25］指出多数活体研究中发现，颈痛病人的II型肌纤维占主导地位，肌肉耐力下降且易疲劳；颈痛病人的肌纤维由I型向IIb型转变。但在Stapley PJ等人［26］对13名颈部肌肉急性损伤病人的研究中指出，其表现出与疲劳相类似的肌电信号，sEMG振幅增加，MF减小。

2国内对颈部肌肉活动的相关研究现状

虽然表面肌电技术对颈部肌肉开展研究已有30多年的历史，但由于颈部解剖结构的特殊性、测试条件的不可控性，对颈痛患者的肌电信号特征的研究较难开展，因此研究并也不多见。在国内，对引起颈部运动的肌肉的研究主要着重于颈椎疾病的临床报告、治疗分析、治疗效果评估等［27-29］，对颈部肌肉的正常活动、用力情况的机理研究少见。华咏梅等人［30］的研究主要为面部肌肉，颈部只涉及到胸锁乳突肌，结果为在不同下颌运动时，高角和均角儿童面颈部肌肉的肌电活动差异有所不同；其活动可能与颅面垂直形态有关。而颅面垂直形态主要依靠头颈部关节来调整，因此也提示了在不同活动角度下可能会引起胸锁乳突肌的力――电变化。陈肇辉等人［31］的对颈部活动度开展研究，以计算机立体视觉为模型建立的测量系统，精确测量颈椎的活动度(精确度为0.8°)，结果显示以自然标准位为0°时，颈椎前屈、后伸,左、右侧屈，左和右旋转的主动活动度分别为：47.3°±2.9°、 38.7°±3.4°、 41.9°±2.2°、 42.9°±1.7°、68.3°±6.3°、68.5°±5.6°。另外，王艳国［32］对颈椎病颈部肌肉力、电特征作了分析，探讨了正常人和颈椎病患者颈部肌肉力/电特征及推拿治疗颈椎病对颈部肌肉力/电作用的机制。结果显示，正常人青中老年三组屈伸比有增龄性增大的趋势；正常人等长运动中颈脊旁肌、胸锁乳突肌和斜方肌肌电比值一般在1.0～1.3:1之间。颈椎病患者等长运动中，屈伸比值增高，提示颈后伸肌力减弱。后伸峰力矩角度值与正常人有显著差异，等长运动中肌电比值差别较大。等速运动颈部双侧肌肉运动开始和结束时刻肌电募集时差延迟。

3结语

因此针对日益增长的颈部疾患，开展对颈部肌肉的研究显得十分必要。综上所述，利用当代的sEMG信号的线性和非线性分析技术结合肌肉力量，研究颈部肌肉活动的sEMG信号特征以及颈部肌肉疲劳和颈部疼痛之间的关系是未来该研究领域的主要发展趋势。

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肌肉的主要生物力学特征篇（7）

关键词 肩关节 肌肉力量 等速运动

等速肌力测试系统，在有效性、准确性、安全性等方面均具有明显优势，被视为肌肉功能评价的“黄金方法”[1]。峰力矩指肌肉收缩产生的最大力矩输出，即力矩曲线上最高点处的力矩值[2]，被视为等速肌力测试的黄金指标和参考值[3]，总功人体肌肉收缩是把化学能转化为机械能和热的过程，在能量转变过程中肌肉克服了阻力，使物体产生了位移，因此肌肉便做了功。功率是指物体在单位时间内所做的功，用来表示肌肉的工作效率。肩关节由于其解剖结构的特征与其他关节相比，研究时相对比较难控制，因此，对肩关节的研究较少。基于这点，本文采用等速肌力测试系统，对沈阳体育学院普通学生右侧肩关节内收外展肌群进行测试，通过测得普通人群肩关节做内收外展运动时，肩关节内收外展肌群的生物力学参数，为今后研究体育运动技术、康复医学、工农业生产操作技术的生物力学提供基础参数。

一、实验对象与方法

（一）实验对象

以沈阳体育学院普通学生作为本次研究对象（共计12名）。

（二）实验方法

1.时间及地点：实验于2012-11-05在沈阳体育学院运动生物力学重点实验室完成。

2.测试指标：主要观察指标： 肩关节内收外展肌群的峰力矩、总功、平均功率。

3.实验方案：测试时先进性3次适应性练习，然后进行6次正式测试，不同角速度测试之间的间隔时间为1min。，等速离心测试角速度分别为20°/s、60°/s。

4.数理统计法：采用SPSS 16.0统计软件包对所测试数据进行独立样本t检验处理，结果均以x±s表示。

二、结果

表1 肩关节内收外展肌群等速离心收缩测试结果与分析

角速度 20 60

内收肌群峰力矩（N·m） 76.00士3.56 96.67士21.31

外展肌群峰力矩（N·m） 44.33士18.12 43.33士15.97

内收肌群总功（J） 122.67士8.18 129.67 士12.50

外展肌群总功（J） 62.33士16.76 60.58士25.39

内收肌群平均功率（W） 24.33士5.31 62.67士12.39

外展肌群平均功率（W） 12.67士4.11 27.00士12.57

（一）从表1中我们可看出以下几个问题：内收肌群峰力矩、相对峰力矩随着角速度的增加而增大，但增加幅度较小，外展肌肌群峰力矩、相对峰力矩基本保持不变，等速离心收缩内收肌群峰力矩大于外展肌群峰力矩。显然当前的结果内收肌群峰力矩，相对峰力矩违背了传统的离体肌肉力矩与速度关系的，最大的差别就是所测人体关节内收肌群峰力矩随着角速度的增加而增加。该实验所获得的肩关节等速离心收缩内收肌群肌力特征同以前所获得的其它关节等动离心收缩肌力特征不一样，这可能是因为离体肌的力量速度关系是由单一动物肌肉实验得出来的，描述的仅是纯肌肉属性，而人体肌群的离心运动力矩与速度关系是受大量不同因素（神经、肌肉、键和骨骼系统）所影响。有些研究表明，等速离心运动产生的力矩较恒定，与运动速度无关，等速离心运动的这种现象称为持平现象，目前认为这种现象与神经—肌肉单位在离心运动时产生的抑制及保护性机制有关。本实验所获得的肩关节等动离心收缩外展肌群肌力特征同以前所获得的其它关节等动离心收缩肌力特征是基本一致的[4]，对此，可能的解释为：当肌腱所受的张力达到了一定水平而有可能损伤肌肉时，位于骨骼肌肌腱中的腱器官（高尔基氏腱器）就向中枢神经系统发放返回冲动，对运动神经产生抑制作用，抑制肌肉的活动，以防止肌肉拉伤。

（二）从表1中可以看出：内收肌群总功，相对总功随着角速度的增而略有增大，外展肌群总功，相对总功无明显变化；内收肌群总功、相对总功大于外展肌群总功、相对总功。肩关节内收外展肌群做等速离心运动，内收肌群总功、相对总功稍有增大，这与前面所得数据一致，前面的结果显示肩关节做内收外展运动时内收肌群的峰力矩随着角速度的增大而稍有增大。功是衡量力的作用效果的一个标志，由于肩关节内收肌群肌力矩随着角速度的增大而增大，表明肩关节肌力输出也随着增大，而所有受试者在同一测试时肩关节的活动范围是不变的，即肩关节完成一次内收外展动作所经历的角位移（转角）是不变的，根据转动物体做功公式：A=fMdn（其中，A为功，M为力矩，n为转角），即肩关节内收外展肌群所做的功等于内收外展肌群力矩对内收外展角度的积分，可以看出，在同一测试由于转角n是一定的。所以功随着肌力矩的变化而变化，所以总功、相对总也随着角速度的增大而增大。而外展肌群肌力矩值在测试角速度下无显著变化，导致总功、相对总功也无显著变化。

（三）从表1可以看出：内收外展肌群平均功率随着角速度的增大而明显增大，内收肌群平均功率大于外展肌群。这是因为，总功、相对总功在测试角速度下无显著变化，而随着测试速度的增大，完成一次动作所需的时间缩短，由：功率=功/时间，可知，肩关节内收外展肌群等动离心收缩平均功率、相对平均功率随测试速度的增大而增大。这也提示，在高速度状态下锻炼肩关节内收外展肌群的离心爆发力效果会好一些。这一点更加证明了峰力矩的“持平说”。

三、结论

（一）等速离心运动时肩关节内收肌群峰力矩，总功随着角速度的增大而增大，但幅度较小，外展肌群总功，相对总功无明显变化。

（二）等速离心运动时内收肌群峰力矩、总功大于外展肌群峰力矩、总功。

（三）等速离心运动中肩关节内收外展肌群平均功率随着角速度的增大而增大。

参考文献：

[1] 黄巍，毛一平，王健.青年大学生动态等速肌力性别差异的实验研究[J].中国体育科技.2002.38（7）：13-15.

肌肉的主要生物力学特征篇（8）

[中图分类号]R4

[文献标识码]A

[文章编号]1674-0742（2013）06（b）-0061-02

脊髓延髓肌肉萎缩症（sBMA）又称Kennedy病或遗传性迟发性近端脊髓延髓运动神经元病，为一种少见的x连锁隐性遗传病。发病率约为1/50000。在芬兰的西部及日本的一些地区较常见。至今国内只有1例临床的SBMA病例报告，仍未见基因诊断的病例报道。该研究意在提高对脊髓延髓肌肉萎缩症（sBMA）的认识及诊断，并于孕期利用检测p（CAG）n重复序列拷贝数的方法筛查，更好的预防本病。

1病例简介

刘某，男性，45岁，475592。入出院时间2009年11―12月。入院前3年余无明显诱因出现四肢无力，以双下肢为著，表现为双上肢提重物费力，双下肢跑步时无力明显，休息后可减轻，症状进行性加重，未诊治。2年前出现下颌部偶有肌肉跳动。1年前频繁出现饮水呛咳，9个月前出现声音嘶哑，面部肌肉跳动明显，伴有双手不自主震颤，症状持续存在，曾就诊于大连市某医院，行头MRI、颈椎MRI、肌电图、脑脊液、肌酶等辅助检查，诊断为“多发性周围神经病性质待查”，给予营养神经对症支持治疗，病情未见明显好转，入院前1月余四肢无力症状明显加重，双手动作笨拙，左足无力明显，伴有左下肢酸痛，为求进一步诊治入该院。病来无视物双影，无头痛头晕，无肢体麻木，饮食睡眠尚可，二便未见明显异常。既往否认高血压糖尿病史，否认毒物接触史。饮酒30余年，250―500 kg白酒/d，吸烟30余年，30支/d。其父母非近亲结婚，其舅舅有肢体无力症状，有糖尿病史，目前已经卧床，其哥哥有四肢无力，肌肉萎缩症状。

入院后行各项检查。查体：神清，声音嘶哑，颞肌，咬肌，口轮匝肌，眼轮匝肌可见束颤，右侧软腭略低，咽反射存在，伸舌居中，舌肌明显萎缩伴束颤，余颅神经检查未见明显异常，双手姿势性震颤，肩胛带肌萎缩，双手鱼际肌萎缩，肌张力未见明显异常，四肢肌力5一级，双侧指鼻，跟膝胫试验稳准，感觉未见异常，四肢腱反射减弱，左下肢Chaddock征（±），颈无抵抗，克氏征阴性。其哥哥查体：神清，语明，颞肌，咬肌，口轮匝肌，眼轮匝肌可见束颤，双侧软腭对称，咽反射存在，伸舌居中，舌肌明显萎缩伴束颤，余颅神经检查未见明显异常，双手姿势性震颤，胸大肌束颤，双手鱼际肌，骨间肌明显萎缩，肌张力未见明显异常，四肢肌力5一级，双侧指鼻，跟膝胫试验稳准，感觉未见异常，四肢腱反射减弱，双侧病理征阴性，颈无抵抗，克氏征阴性。辅助检查：头MRI示未见明显异常。患者肌电图示上下肢，胸锁乳突肌及胸段脊旁肌神经源性损害，下肢周围神经源性损害。患者哥哥肌电图示上下肢，胸锁乳突肌及胸段脊旁肌神经源性损害，下肢周围神经源性损害。肌酶（患者）CKl201U/L（35-232） CKMBl4.8μg/L（

2病例讨论

脊髓延髓肌肉萎缩症（sBMA）为一种少见的x连锁隐性遗传病。SBMA和x染色体脆性综合征一起被最早证实为三核苷酸重复序列的扩增所致，属于动态突变遗传病。SBMA是位于Xqll―12的雄性激素受体基因1号外显子中编码多聚谷氨酰胺的CAG区域出现了重复序列异常扩展而致病。正常为9―39次重复，亚洲人的中位数是22―23次，SBMA患者重复次数为40―60次。与其他由三核苷酸重复序列扩增引起的遗传病一样，本病也有遗传早现现象，即一代比一代提早发病，且一代比一代症状严重。此种遗传早现现象还受到父或母传递的影响，由父亲传递的疾病较由母亲传递的严重。发病年龄与（cAG）重复序列的拷贝数呈反比。目前已发现p（cAG）n重复序列扩展的拷贝数越多，临床症状越重，发病越早。但在不同的家族和不同的群体中，SBMA临床症状和体征有很大的差别。直接鉴定AR基因上p（cAG）n重复序列拷贝数已成为确诊该病的可靠指标。病理改变为脊髓前角细胞和脑干运动神经元明显减少，有核内包涵体，此种包涵体也存在于非神经组织，如阴囊皮肤、真皮、肾、心和。部分患者脊髓后角和后柱亦有损害。

临床于15―60岁发病，平均27岁。青春期症状主要是肌肉痉挛和疼痛，全身和咀嚼肌疲劳，男性女性化；中年男性（40―50岁），病程进展缓慢，常发病前有多年的肌肉痛性痉挛，主要表现为肢体近端（肩胛带和骨盆带）肌肉萎缩和无力，并随病情进展波及到远端，延髓运动神经元所支配肌肉也累及，出现舌肌萎缩、吞咽困难、构音不良和面肌无力，常伴有肌痛和肌束震颤，腱反射降低，感觉正常，某些病例伴有位置性和动作性震颤，

腱反射减弱或消失，无上运动损害的症状和体征。可有女性发育等性器官和性征异常，萎缩和生育能力降低，部分患者可有心理学测试异常。

肌肉的主要生物力学特征篇（9）

    2颈腰痛病程发展分期

    为便于研究和临床治疗方便,要分清患者处于哪一个发病阶段。一般,颈腰痛发病病程分功能障碍期、不稳定期和稳定期3期。

    2.1功能障碍期

    多数患者就诊时处于功能障碍期,病理变化相对较小,是可逆的,主要以早期的肌肉缺血痉挛和轻度的关节损伤为主[12]。功能障碍是指在一个解剖水平2个后小关节和1个椎间盘3个组成部分功能不正常。常常有局限性疼痛,有时伴放射性疼痛,运动时痛,局部压痛,肌肉紧张,活动下降。损伤恢复,症状停止,进一步损伤,症状再次出现。神经系统检查正常,早期的影像学改变,不正常的运动减少,小关节不整齐,早期的椎间盘改变。治疗以非侵入性方法为主,如运动训练、休息、改变姿势、按摩、理疗等。

    2.2不稳定期

肌肉的主要生物力学特征篇（10）

中图分类号：G845 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2014）05（a）-0218-02

1 正手技术的特点

正手技术是运用最多的一种击球技术，是比赛中进攻得分的主要方式，是网球技术的基础。根据网球的正手技术动作的结构，可分为准备姿势，引拍，向前挥拍，触球、随挥五部分。正手技术动作要根据人体动作的基本运动特征和规律，需要各肌群合理的协调运用，充分利用好人体的协调链。即身体的协调配合，严格按照肌肉的发力顺序来完成正手技术动作，利用好人体协调链的体节转换，踝、膝、髋、躯干、肩、肘、腕等关节的发力顺序来完成正手技术动作。正手威胁巨大，适用于各种战术，可以打出强烈的上旋球和快速的平击球。战术执行也更多的借助正手来稳定的完成。在底线的对峙中，正手击球范围大，能更快的移动到位，适合不同的来球，是最有效的进攻和防守方式，侧身正拍的经常使用就能说明正拍技术是首选。正拍击球直接反映出你的技术水平的高低，对比赛的结果产生深远的影响，因此，要更好的运用正手技术来掌握主动权。

2 正手技术动作的肌肉工作原理

网球正手技术动作是协调连贯的全身性的运动。任何一个动作都是许多肌肉在神经系统的支配下共同参与、相互协作完成的。肌肉的收缩会产生能量，工作原理是大关节带动小关节和大肌群带动小肌群，人体肌肉的对称性，完成每一个动作都有不同的肌肉工作形式。正手击球的动作结构涉及到人体上肢、躯干和下肢等关节的运动及肌肉的工作。击球过程中，大肌肉群的发力与小肌肉群的控制相互配合，不仅依靠手臂力量，而且必须借助下肢充分蹬转产生的力量，全身的协调用力以获得最大的爆发力，进而击出理想的球。其力量来源是下肢的蹬伸，躯干的转动，上肢的鞭打传导到拍头而产生力量。击球时，动作要符合大肌肉群优先的原则，各相关肌肉在拉长的条件下，首先是下肢、躯干等大肌肉的用力，然后才是各关节的小肌肉群加速用力，其顺序是下肢蹬伸―躯干侧转―伸肩―伸肘―前臂内旋―上臂转动―手腕屈。

3 正手技术动作的力学原理

3.1 正手技术动作的运动学原理

动作的运动学特征或外貌特征，包含了时间特征、空间特征、时空特征。正手击球的运动学特征表现在击球点上，击球点是否合适，影响着运动员击球的力量、速度、角度、弧度，将决定着击球质量的好坏。所以击球时要从时间节奏、空间位移和轨迹、时空上的快慢来调整动作。所谓击球点是运动员击球时球拍与球相接触那一点的时间、空间位置。击球点包括了三个方面的内容：第一，球拍和球的接触点距地面的高度；第二，接触点距身体的前后距离；第三，距身体的左右距离。尤其是在移动中击球、面对不同的来球时，更需要从运动学的时间、空间、时空来调整动作。

3.2 正手技术动作的动力学原理

力是物体间的相互作用，人体动作的实现是内外力共同作用的结果，内力主要是肌肉力，外力表现在外部介质的作用。人体运动只有受到外力的作用下才会改变运动状态，正手击球的主要外力有重力、支撑反作用力、弹性力、摩擦力、流体作用力、向心力。

动量用以描述一定质量的物体在一定状态下运动量的物理量。相同质量的物体，运动速度越大动量就越大。运动中增加冲量可以增加人体或物体的运动速度，增加冲量通常是加大施力工作距离来实现。其力学机制是：一方面使原动肌充分拉长和旋外，以提高肌肉的爆发式收缩力和旋内的向心力，如正手击球时加大引拍；另一方面可延长最后用力的工作距离，则要以最快的速度完成这段工作距离，以达到提高击球速度的目的，如触球时，要延长球和球拍向前运行的距离，因为球拍触球时，球的速度是先减速再加速的过程，此过程的完成需要一段距离。但是要在最快的时间里完成这段距离以提高击球速度。

惯性是物体在不受外力作用时，保持其原有运动状态不变的性质。物体质量越大，惯性越大。转动惯量是度量转动物体惯性的物理量，转动惯量的大小与物体质点系到转轴距离的平方成正比。转动惯量与转动速度是相互变化的，增大转动惯量就会减小转动速度，增大转动速度就会减小转动惯量。如正手击球时，以肩为轴，直臂击球时的转动惯量大，但转动速度小；屈臂击球时转动速度快，但转动惯量小，所以正手技术动作要保持一定的夹角，既要利用转动惯量也要利用转动速度。

综上，增加冲量可以增加击球的速度，增加转动惯量和转动速度可以增加击球速度。所以正手击球时，要保持正确的姿势，利用好动力及力的转化，加大内外力，加大作用距离，加大冲量，加大转动惯量同时也要加大转动速度来增加正手击球的动力速度。

3.3 正手技术动作的运动生物力学原理

网球技术动作的生物力学原理主要包括平衡、惯性、反作用力、动量、弹性能和协调链这几方面。动量就是人体产生的力量（质量乘速度）。动量有两种类型：线动量和角动量。线动量，即直线型运动，是简单的将身体重心移向你正在击球的方向。角动量，即在一圆周运动中的动量，则产生于髋部和上体的转动。人体协调链是指“体节的作用就像由一个环或身体的一部分产生的力量转换成一环套一环的链条系统”（格罗佩尔，1984）。这些体节的最佳协调（时机）将允许从一个体节移至另一体节，有效地转换为全身的加速度，先前的人体部分的速度补充至下一体节，该体节将自身的速度补充至累积的总速度，如此连续进行直至体节顺序的最后部分，此时，球拍用全部积累的速度对着来球最大限度地加速[1]。要遵循大关节带小关节的顺序性原理，才能产生良好的用力环节，产生最后的速度力量。由于人体的下肢力量大并支撑着身体，所以击球时人体各环节按照踝、膝、髋、躯干、肩、肘、腕的顺序进行活动。

4 正手技术动作分析

4.1 准备姿势和引拍

下肢腿部分开并保持平衡，引拍动作开始于髋部和肩部次序的向后转动，肩部的转动带动手臂引拍。低重心可以获得启动的更大惯性，蹬地产生反作用力，重力线落在支撑面中心身体最稳定。若是快速移动，则重力线应落在最可能发生运动的方向的支撑面边缘。若是运动方向无法确定，一般将重力线移至支撑面的前方边缘，这样能为任何方向的快速移动做好准备。开放式站位可以产生更快的转动动量和更快的回击球。

躯干和上体的向后转动，可以提前牵张腹部和胸部的大肌组，以便产生能量。肩部转动幅度大于髋部，这对拉长肌肉组织具有一定的作用，可以增大腿部力量的传递，产生转动效应。

上肢肩部的转动带动手臂引拍，球拍和手臂离身体越近向后引拍越容易，因为减小了转动惯量增大了转动速度。能量储存在肩关节、肘关节和腕关节。通过动体链的这些部分逐渐加大力量。

4.2 向前挥拍

下肢蹬地向前转髋转体，躯干和上体向前移动。此过程主要是为线动量转化为角动量而获得力量，因为网球的主流击球方式主要是以身体轴为中心，靠转轴点来形成角动量。此时身体重心与根基边缘的距离变宽更稳定，蹬地伸膝就产生线动量， 当双腿和双脚停止向前移动，用力蹬地促使上体转动，线动量就转换为角动量，从而增加了角动量产生击球的力量。根据协调链，髋部把下肢的力量传导至上肢到拍头，起着中枢轴的作用，所以蹬地后要转髋，产生力量的传导。地面反作用力可以用来克服身体自然的惯性，否则身体将继续向前移动。

躯干和上体向前移动，腹部肌肉、手臂肌肉收缩旋内，产生爆发式收缩力增加击球冲量，屈臂增大转动的速度，提高线动量转化为角动量。体重越大越平稳，但移动和停止移动则更难，重心离根基边缘越近越难以保持平衡。

上肢手臂的动作要稍晚于髋和下肢动作，头和肩部保持平衡和相对静止，这样更易于保持平衡。头部静止，肩部放松对保持平衡很重要。

4.3 触球

下肢的蹬伸，躯干的转动，上肢的鞭打，利用好人体协调链的体节转换，踝、膝、髋、躯干、肩、肘、腕等关节的发力顺序，按照下肢蹬伸―躯干侧转―伸肩―伸肘―前臂内旋―上臂转动―手腕屈的发力顺序来完成正手技术动作。

身体轴稳定，适度的屈膝、屈臂屈肘产生的冲量和转动速度，促使更大角动量的形成，蹬地动作产生的离心力通常会使你离开地面。

躯干和上体的身体动作是，正确利用身体各部分，适度握紧球拍防止击球点偏离，手腕后屈防止击球瞬间的晃动。掌握好时机，利用身体的协调链，拍头产生的速度作为角动量。

头和肩部必须保持在一条直线上以保持平衡，肩部带动手臂动作。因为击球最快的挥拍速度来源于肩部向内转动。

4.4 随挥

下肢蹬转，躯干转动，手臂鞭打保持击球加速度的距离，随后再随惯性挥拍贴近身体。鞋和地面的摩擦，摩擦力从线动量转移至角动量。正确的利用协调链可加快拍头速度，产生角动量是提高拍头速度的根本。球拍和手臂随惯性减速，肌肉放松，能量释放，就形成了任何力量的转动力矩。球拍和手臂贴近身体，正确的把握使用身体各个部分的时机。

5 结语

网球正手技术是网球运动基础，要想打出有效果的正手，需要对正手技术动作力学原理有一个完整的认识。动作各环节都处于一个协调链中，要按照协调链的顺序来完成击球动作；肌肉的牵张收缩和旋内的向心运动产生力量；增加击球冲量、增加转动惯量、增加转动速度，促使线动量和角动量的转换形成。全身协调有序地用力，线动量和角动量完美结合，把体节的累积速度和全身的力量连贯地传导至球拍上，在恰当的击球点击出一记好球。

参考文献

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