血浆纤维蛋白原汇总十篇

序论：好文章的创作是一个不断探索和完善的过程，我们为您推荐十篇血浆纤维蛋白原范例，希望它们能助您一臂之力，提升您的阅读品质，带来更深刻的阅读感受。

篇（1）

【Abstract】 Objective To explore relation of Helicobacter pylori infection to plasma fibrinogen.Methods The patients who underwent upper gastro-intestinal tract symptom were chosen and pided into two groups according to the presence （n=40） or absence （n=40） of H.pylori infection. Positive H.pylori infection was defined as positive results of rapid urease test and 14C-urea breath test. The patients with H.pylori infection received treatment to eradicate H.pylori infection. Then we compared plasma fibrinogen levels of two groups.Results Patients with H.pylori infection had higher levels of fibrinogen than patients without H.pylori infection. Plasma fibrinogen levels in patients with H.pylori infection were lower differently after eradication. Conclusion H.pylori infection increases plasma fibrinogen levels. H.pylori infection might be a risk factor for development of cardiovascular and cerebrovascular diseases.

【Key words】 Helicobacter pylori; fibrinogen

关于Hp感染后血浆纤维蛋白原含量的变化，国内外的报道结果不尽相同。本研究旨在研究Hp感染后纤维蛋白原含量的变化，以期为Hp对心脑血管疾病的影响机制作初步探讨，为Hp感染的心脑血管疾病患者的相关治疗提供一定的理论依据。

1 资料与方法

1.1 研究对象 门诊因上腹胀、腹痛、泛酸、恶心、呕吐等症状就诊的患者，无吸烟史，2周内无服药史，肝肾功能正常，无冠心病、糖尿病、小肠及胰腺等疾病者，行胃镜检查，分为Hp阳性、Hp阴性两组，每组40例，年龄19～53岁。Hp阳性组中男26例，女14例，年龄38.8±8.2岁； Hp阴性组中男22例，女18例，年龄40.3±7.4岁。两组年龄与性别比较差异无显著性。

1.2 研究方法 所有受试者行胃镜检查前抽静脉血2ml，置无菌管中送检纤维蛋白原，并行14C呼气试验，后行胃镜检查，尿素酶试验，两者均为阳性者为Hp（＋），两者均为阴性者为Hp（－），对Hp（＋）的患者进行抗Hp的三联治疗，停药后8周行14C呼气试验以确定Hp是否根除，对已根除的患者再次测定血浆纤维蛋白原水平。

1.3 统计学处理 采用定量资料的t检验和方差性分析q检验法。

2 结果

与Hp阴性组相比较，阳性组血浆纤维蛋白原含量明显高于阴性组，差异有显著性（P

Hp阳性组根除前后及阴性组三组患者的血浆纤维蛋白原的含量差异有显著性，经q检验，Hp阴性组和Hp阳性组根除后的纤维蛋白原的含量明显低于Hp阳性组根除前（P

3 讨论

心脑血管疾病（CVD）是威胁人类健康与生命的主要疾病，世界卫生组织1991～1993年的统计数字表明全球每年约有1200万人死于CVD，约占全球总死亡人数的50%，由此引起的经济损失和社会、家庭、个人的负担更是难以估计。因此，CVD的预防具有重要的社会意义。

近年来幽门螺杆菌（Hp）感染与心脑血管疾病的关系越来越引起专家学者的重视，许多研究显示幽门螺杆菌感染与冠心病、脑血管疾病密切相关［1～5］，虽然可能的机制很多，但Hp感染后循环中纤维蛋白原水平升高可能是其中机制之一。

关于Hp感染后纤维蛋白原含量的变化，国内外的报道结果不尽相同。Zito等［6］的研究发现Hp感染可提高血浆纤维蛋白原含量水平，但是Carter等［7］报道Hp感染对纤维蛋白原无影响。本研究发现Hp阳性组血浆纤维蛋白原含量明显高于阴性组，Hp感染根除后，纤维蛋白原含量明显降低。关于Hp感染引起高纤维蛋白原血症的机制可能是由于Hp感染可诱导全身免疫和炎症反应，刺激炎症急性反应物质如C-反应物质、纤维蛋白原的释放，而高纤维蛋白原血症则是冠心病等心脑血管疾病的危险因素。

综上所述，Hp感染可能通过升高纤维蛋白原含量，从而增加心脑血管疾病发生的危险性。

众所周知，心脑血管疾病患者中许多都须长期口服阿司匹林作为一级或二级预防的方法之一。本研究的结果则支持对于那些合并Hp感染的心脑血管疾病患者有必要进行根除Hp治疗，这不但可以减少对胃黏膜的损害，而且对于心脑血管疾病的预防也是有益的。

【参考文献】

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3 刘大男，李金生，赵慧强．幽门螺杆菌感染与急性心肌梗死及其患者纤维蛋白原、血液流变学、血栓素B2的关系．贵州医药，2002，26（11）:966-969.

4 楼丽娜，朱伟达，范竹萍，等．幽门螺杆菌感染与冠心病发病的关系．苏州医学院学报，2001，21（2）:156-158.

篇（2）

资料和方法

1.一般资料

78例妊高征患者均来自本院住院病人，年龄25～47岁，平均36岁。妊娠期孕妇80例来自本院产科的健康孕妇，年龄23～45岁，平均年龄34岁。健康对照组为80例健康非妊娠妇女。妊高征与健康孕妇组均为妊娠中晚期的妇女。

2.仪器与试剂

采用法国STAGO全自动血凝仪，试剂与质控品均为其配套产品。每天随标本进行室内质控检测，均在控。

3.检测方法

抽取患者早晨空腹静脉血1.8 ml于血凝专用真空采血管，充分混匀后，以3000 r/min离心10　min，分离血浆。按照仪器操作标准操作规程及试剂使用说明书严格进行上机检测纤维蛋白原的浓度。

4.统计学方法

计量资料以均数±标准差（-±s)表示，组间比较采用两独立样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

结果

妊高征患者组的纤维蛋白原浓度为（5.92±1.03）g/L，健康孕妇组的纤维蛋白原浓度为（4.51±0.97）g/L，健康对照组的纤维蛋白原浓度为（3.98±0.81）g/L，三组两两比较，妊高征患者组纤维蛋白原浓度显著高于健康孕妇组和健康对照组（t值分别为8.860和13.178，P均＜0.01），健康孕妇组显著高于健康对照组（t=3.751，P＜0.01）。讨

论

纤维蛋白原是人体血浆中相对分子质量最大，含量最高，是机体中一种重要的凝血因子，在机体的凝血过程中发挥着重要作用。纤维蛋白含量增加，会使血液处于高凝状态，血液循环更加缓慢，瘀滞，是血栓形成的重要原因之一。纤维蛋白原作为凝血因子直接参与凝血，并使血小板聚集性增强，在血小板的聚集过程中起着重要作用。正常妊娠妇女，各种凝血因子不同程度的升高，血液处于高凝血，低抗凝纤溶水平，使孕妇易发生血栓性疾病［1］。特别是妊娠晚期，由于某些凝血因子增高，活性增强，纤溶系统活力相对减弱，纤维蛋白原及因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ等都有不同程度的增加，抗凝血酶Ⅲ和蛋白C的下降，使机体内环境的凝血抗凝调节改变处于高凝状态。血液在妊娠期处于高凝状态是预防分娩期失血的有利因素［2］。妊娠期高血压常发生在妊娠20周以后，在孕妇中的发生率约为10%，且是孕产妇和围产儿死亡的主要原因之一［3］。本文测定妊高症孕妇的血浆纤维蛋白原的含量，并以健康非孕妇组作为对照，观察妊高征孕妇的纤维蛋白原含量的变化，旨在为妊高征的诊断与治疗提供依据。正常人的纤维蛋白原浓度参考值是：（2～4）g/L。妊高征的妇女纤维蛋白原浓度多≥5 g/L，有个别甚至≥7 g/L。也就是说：妊娠妇女的纤维蛋白原浓度比非妊娠妇女的纤维蛋白原浓度要高，而妊娠期高血压患者的纤维蛋白原浓度则更高。本组检测结果表明，健康妊娠妇女的纤维蛋白原浓度高于健康非妊娠妇女（P＜0.01），提示正常妊娠期妇女的血液处于相对高凝状态，而妊高征妇女的纤维蛋白原浓度比正常健康妊娠妇女还要高（P＜0.01），提示妊娠高血压疾病的孕妇血液处于高凝状态更危险，更有血栓形成的倾向。妊娠高血压疾病病情加重，会出现胎盘缺血，广泛梗死，胎盘蜕膜、羊水、胎粪内可释放大量促凝血活酶，促进凝血，这种高凝状态很容易发展成弥漫性血管内凝血（DIC）［4］，甚至危及母婴生命［5］。由此可见妊高征患者存在明显的高凝状态，且有血栓形成趋向，产前进行纤维蛋白原浓度的检测，对指导病情监测和治疗及避免DIC发生等具有一定的临床意义。故妊娠妇女要密切注意血栓前状态的出现，对妊娠妇女进行纤维蛋白原浓度的检测，观察纤维蛋白原浓度的变化，为临床提供可靠的实验依据。对妊娠高血压病情的估计，预防病情的变化，保护母婴健康有着重要的价值。

参考文献

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篇（3）

【中图分类号】R71 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）03-0657-01

纤维蛋白原即血浆中凝血因子Ⅰ，是人体中含量最多和分子量最大的凝血因子，它是在肝细胞和内皮细胞内合成并分泌的糖基化蛋白，具有止血、抗血栓和调理素的作用，其含量增高是导致妊娠晚期血液高凝状态的主要原因。我们通过对临产孕妇和正常非妊娠成年妇女血浆中Fg含量进行检测和对比分析，探讨临产孕妇个体凝血状态变化的重要意义，报告如下。

1 资料与方法

1.1 检测对象 孕妇组选择2011年1月至10月在我院妇产科住院临产的孕妇113例，年龄21-34岁，平均年龄26.3岁。对照组为本院门诊健康体检非妊娠妇女83例，年龄18-40岁，平均年龄25.4岁。

1.2 实验方法 用标准真空采血管静脉采血1.8mL，与管内枸橼酸钠抗凝剂0.2ml充分颠倒混匀，3000r/min离心15min，分离出血浆进行检测。仪器为Sysmex CA-500全自动血凝仪，使用原装配套试剂，严格按照操作规程进行测定。

1.3 统计学方法 检验结果以 （ ）表示，两组样本均数比较采用u 检验，以P

2 结果

孕妇组与对照组血浆Fg含量检测结果见表1。孕妇组血浆Fg含量明显高于对照组，差异有统计学意义（P4.0g/L，占81.42%。最高者甚至可达7.5g/L。

3 讨论

Fg含量的检测已经广泛应用于妇科临床，特别是围产期妊娠妇女。孕妇体内的Fg等凝血因子的合成随着孕周的增加而增多，是机体保护性生理变化，有利于减少分娩过程中出血及产后迅速止血。孕妇的Fg含量一般在妊娠3个月左右开始升高，于分娩前达到最高峰，可增加至正常的1.5倍，增高的Fg大约有10%用于分娩时消耗[1]。由于孕期Fg含量的不断升高，由非孕时的平均约2～4 g/L增加至妊娠后期的4～6g/L[2]，导致血液流速减慢，血液黏度增加，同时纤溶系统活性相对减弱，导致孕妇的血液处于高凝状态甚至血栓前状态，这种凝血与纤溶失衡是妊娠高血压综合征的重要诱因之一。由以上检测结果可见113名临产孕妇中其血浆 Fg含量>4.0g/L者高达81.42%，甚至有的孕妇高达7.5g/L。据报道，当血浆 Fg含量>5g/L 时，血栓性疾病的发生率明显增高[3]。孕妇处于高凝状态，在分娩时由于一些触发因素的作用易导致组织损伤，组织活酶类促凝物质进入血液循环系统，消耗掉大量的凝血因子，诱发DIC，引起母婴死亡。 可见妊娠期间Fg的适量增高虽然是一种正常的保护性生理反应，但过高的Fg会造成血液的高凝状态并引发多种产科并发症，比如妊娠高血压综合征、胎盘早剥、胎盘梗死、弥散性血管内凝血（DIC）、胎儿生长受限、反复流产、早产及死产等 [4] 。

本研究发现孕妇组血浆Fg含量明显高于对照组，差异具有统计学意义（P

参考文献：

[1] 朱晓珏，伏长青，陆逊. 200例临产孕妇PT、APTT、FIB、INR值的变化及临床意义[J]. 江西医学检验，2005，23（2）：150

篇（4）

【关键词】 冠心病；血清尿酸；胆红素；血浆纤维蛋白原

冠心病是致死率和致残率高的一个常见疾病，它的主要危险因素有性别、年龄、血脂异常、吸烟、糖尿病等。近年来报道血清尿酸(UA)、总胆红素(TBiL)及血浆纤维蛋白原(Fbg)水平可能为新的冠心病危险因素。本文通过对这三项指标的定量测定分析，以探讨其与冠心病的关系。

1 资料与方法

1.1 对象

80例冠心病患者均为本院2005年3月至2006年6月的住院患者，均符合WHO冠心病诊断标准，其中男41例，女39例；年龄30岁~95岁，平均年龄（66.4±13.88）岁。对照组78例，为本院同期健康体检者，其中男31例，女47例；年龄40岁~71岁，平均年龄（50.53±9.01）岁。所有病例均排除痛风、糖尿病、心肝肾功能异常、血液病及恶性肿瘤等病史。

1.2 方法

冠心病患者均在入院后次日清晨空腹抽血，体检者均清晨空腹抽血，抽血后立即将标本离心分离血清（浆）。

1.3 仪器和试剂

UA和TBiL均在日立7170A全自动生化分析仪上测定，使用由上海申能德赛诊断技术有限公司提供的试剂。Fbg则在STAGO凝血仪上测定，使用此机的原装配套试剂。

1.4 统计学处理

所测参数用±s表示，组间比较采用t检验。

2 结果

与对照组相比，冠心病组的UA和Fbg水平明显升高，差异有显著性（P＜0.01）；而TBiL水平均比对照组明显降低，亦差异有显著性(P＜0.01)，结果见表1。表1 冠心病组与对照组血清指标比较（略） 注：与对照组比较P

3 讨论

冠心病的发生发展是由于过氧化脂质和超氧自由基的损伤，从而造成冠状动脉内壁的斑块和粥样硬化。其传统的主要危险因素是吸烟、高血压、高血脂、糖尿病和老年。但近年来临床研究发现，约有50％的冠心病患者不具有上述危险因素，而人们又陆续发现了一些新的危险因素，如高尿酸血症、低胆红素血症等。

Brand于1985年首先提出，高尿酸血症与冠心病有关［1］，发现许多高尿酸血症者最终发生冠心病，并以心肌梗死为主。本研究中我们亦发现冠心病组的UA水平明显高于对照组(P

转贴于

UA为体内嘌呤类物质的最终产物，高尿酸血症增加冠心病危险性的可能机制是：尿酸盐结晶可以沉积在血管壁，损伤血管内膜，增加血小板聚集，还可以激活血小板和凝血过程，促进血栓形成。而且尿酸激活血小板，使5羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多，破坏血管内质细胞而加速脂质沉积，同时可促进LDL的氧化和脂质的过氧化，并使氧自由基产生增加，使血小板黏附增加相关联，而且加速动脉粥样硬化的形成。另发现高尿酸血症与循环内素浓度增加有关，而且主要位于心血管系统的血管壁，特别是内皮产生尿酸而尿酸结晶可以衍生炎症反应，而炎症对动脉粥样硬化形成起重要作用［2］。同时，动脉硬化引起肾小动脉硬化，使尿酸清除率下降，血中尿酸增高。此外，高尿酸血症也是胰岛素抵抗综合征的一个指标，常合并高血压、高胰岛素血症和甘油三脂代谢紊乱，而胰岛素抵抗是冠心病已明确的独立危险因素之一。可见，不论尿酸升高为动脉粥样硬化的病因还是标志，高尿酸血症与一些代谢紊乱，动脉粥样硬化性心血管病的危险因素并存，它们共同参与了冠心病的发生发展。因此，高尿酸血症是冠心病的危险因素之一。

近年来研究发现低胆红素血症与冠心病的发生发展密切相关。1994年Schwerther等意外发现，血清胆红素水平与冠心病的发生发展呈密切相关，是心血管系统的一种保护因子［3］。本研究亦发现，冠心病组中的TBiL水平明显低于对照组(P

TBiL作为血红素的体内代谢产物是人体内的抗氧化剂。TBiL阻止动脉粥样硬化的保护机制可能在于其防止LDL氧化，减少胆固醇在皮下的聚集；另外，较高胆红素水平可能促进胆固醇溶解和经胆汁清除，从而降低胆固醇水平。国外有学者报道认为，TBiL还可抑制体内补体激活的瀑布反应，从而保护组织细胞免遭补体介导的炎症性损伤，对防止动脉粥样硬化起到一定作用［4］。所以，冠心病患者体内可能因为TBiL浓度降低而导致血浆抗氧化能力减弱，从而加速了LDL的形成，从而促进动脉粥样硬化的发生。

WHO在1999年提出Fbg增高也是加重心血管疾病危险因素。Fbg浓度与急性期冠状动脉事件和动脉粥样硬化严重程度相关［5，6］。本研究结果显示冠心病患者的Fbg的水平高于对照组(P

血液中的纤维蛋白原是急性时相反应蛋白，在冠状动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。其机制是Fbg转化成纤维蛋白，促进血小板聚集，沉积于血管壁促进冠状动脉粥样硬化斑的发生发展；另外，大分子纤维蛋白原及纤维蛋白的桥联作用提高血液粘性，增加血栓发生发展的危险性。有研究表明，由纤维蛋白原转化成纤维蛋白呈剂量依赖性，增加血管内皮和平滑细胞合成和分泌内皮素并抑制NO合成酶和NO生成，继而促进冠脉痉挛，造成血管损伤。

本研究提示，高尿酸血症、低胆红素血症及纤维蛋白原升高，对冠心病的发生发展起到一定的作用，可能成为冠心病新的危险因素。所以，笔者认为，如果冠心病患者能定期检测这三项指标，就有利于临床医生早期判断病情，合理用药及指导患者科学饮食，这样一来就可能降低冠心病的发生率并改善冠心病患者的预后，减少急性心血管事件的发生。

参考文献

［1］Brand FN， McGee DL， Kannel WB， et al. Hyperuricemia as a risk factor of coronary heart disease: the Framingham Study［J］.Am J Epidemiol，1985，121(1):1118.

［2］夏中信.高尿酸血症与冠心病关系的探讨［J］.大理医学院学报，2000，49(2):2021.

［3］Schwerter HA， Jackson WG， tolan G. Association of low serum concentration of bilirubin with increased risk of coronary artery disease［J］.Clin Chen，1994，430(1):1823.

［4］Wu TW， Fung KP， Yang CC. Unconjugated bilirubin inhibits the oxidation of human low density lipoprotein better than Trolox［J］.Life Sei，1994，54:477481.

篇（5）

Fbg即凝血因子Ⅰ,是由肝脏合成的一种Ⅱ类急性相血浆糖蛋白,正常血浆中含量为2~4 g/L,相对分子质量平均为340×103。分子由3对多肽链组成,由二硫键连结,形成对称的二体结构,一般将Fbg的结构划分为中心区(E区)和区(D区),6条肽链的N端组成E区,纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB)即位于该区。

2 Fbg的生物功能

在体内,Fbg一方面可在凝血酶和凝血因子Ⅻ 的作用下形成纤维蛋白凝块,纤维蛋白凝块可在纤溶酶作用下分解;另一方面直接在纤溶酶的作用下,降解成X、Y、E、D等片段,早期的降解片段X、Y有抗凝血酶的作用。如果体内Fbg的降解减少,则可导致体内Fbg的升高[2]。

2.1 与凝血酶结合 Fbg是凝血酶的底物,凝血酶的活性位点分为独立的两部分:其一是包含催化性结构Asp-His-Ser的催化活性中心;其二是与催化活性不相关联的纤原识别位点[3]。凝血酶作用于Fbg的N端AaArgl6和BβArgl4处,分别释放出FPA和FPB,被切去FPA和FPB的Fbg 成为纤维蛋白单体,它可以进一步聚合以形成多聚体,FPA和FPB既是凝血酶作用于Fbg 的产物,又是凝血酶的底物,其中AaG1y6- Argl6是凝血酶的结合位点[4,5]。

2.2 与血小板结合 Fg能特异性与血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体相结合;在Fbg处于可溶解状态时,它通过RGD及γ链C端10-12肽(HHIGGAKQAGDV)来与血小板结合,RGD与促进血小板聚集GPⅢa上217-231段的结合对血小板活化是极为重要的[6]。

2.3 与t-PA 纤溶酶是由体内Fbg酶原形式经t-PA等激活物激活形成的,不仅是纤溶酶的底物,同时它还能加强t-PA的活性,以其本身或其降解产物影响纤溶系统功能[6]。

2.4 促有丝分裂作用 Fg降解产物对多种细胞都有促有丝分裂作用,包括内皮细胞、成纤维细胞、间皮细胞、血管平滑肌细胞和淋巴细胞[7]。

2.5 血管活性作用 Fg的分解片段有很多血管活性作用,包括血管收缩、舒张和增加血管通透性。然而,这些作用可间接的通过释放血管活性物质如组织胺、缓激肽和花生四烯酸级联产物来实现[7]。

2.6 迁移作用 在组织修复中,暂时交联的纤维蛋白提供了不同细胞迁移至伤口处的关键界面,继而导致上皮再生、血管再生和胶原沉积。Fg降解产物表现出对中性粒细胞、成纤维细胞、单核细胞的趋化作用[7]。

3 Fbg在CHD的作用机制

3.1 Fbg与血液流变学[6] Fbg是除红细胞外决定血液黏度的第二重要因素,Fbg升高可以直接导致血液黏稠度增加,并直接诱导血液中红细胞聚集,从而明显降低血液的流动性,这种血液流变学改变还能明显影响对血管壁的切流速度,进一步加速动脉粥样硬化损伤及血栓形成。

3.2 Fbg促进血栓形成[6,8] 血小板聚集在血凝和血栓形成中有重要作用。血小板膜上含有许多Fbg粘着受体,可通过分子上含有的6个结合位点与血小板膜上的受体结合而使血小板发生聚集;高Fg使红细胞变形力减退,红细胞聚集能力升高,血液黏度增高,促进血栓形成。

3.3 Fbg与动脉粥样硬化 Fbg及其降解产物刺激血管平滑肌细胞增生、增加胶原合成、内皮素合成与释放,抑制一氧化氮合酶和一氧化氮生成;能增加血管内皮细胞对单核细胞的趋化活性而参与斑块内炎性反应等效应,共同促进动脉粥样硬化[9]。

4 影响Fbg的因素

Fbg的影响因素有多种,遗传、吸烟与饮酒、性别、年龄、血脂及炎性反应均被视为影响因素:①Fbg特定基因改变对血浆Fbg水平的影响目前各家报道仍有争议[10];②吸烟与Fbg含量呈剂量依赖性关系[11,12],饮用酒精的多少与Fbg含量呈“U”型关系曲线,少量饮酒可降低血浆Fbg水平,而过度饮酒则可使血浆Fbg水平升高;③激素及其他性别特异因子调节着Fbg基因的转录,从而影响肝细胞合成、分泌Fbg[13];④高血脂可以加速Fbg的合成并减慢其降解速度。动物实验发现,高血脂影响Fbg的清除,是其水平升高的关键[14];⑤Fbg水平随年龄升高的原因可能在于机体对Fbg 清除能力的下降而不是合成的增多。⑥各种原因引起的炎性反应均可导致Fbg的升高。FIB/白蛋白的比值逐渐升高,构成了炎性反应时血沉升高的原因[8]。

5 Fbg与CHD的相关研究

Sharp等[15]在1996年对3571例71~93岁的男性美籍日本老人进行了横断面研究,发现血浆Fbg水平最高组其CHD发病率亦最高(达34%);二者间存在显著相关性(P

参 考 文 献

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篇（6）

摘　要：目的：探讨血浆纤维蛋白原水平与急性心肌梗死疾病的关系。方法：用全自动血凝仪测定77例急性心肌梗死患者血浆纤维蛋白原含量，设立老年对照组和非老年对照组。血浆纤维蛋白原测定采用凝固法。结果：试验组、老年对照组及非老年对照组血浆纤维蛋白原分别为（4.68±1.59）g/L、（3.10±0.83）g/L、（2.99±0.71）g/L，试验组血浆纤维蛋白原水平明显高于两个对照组（P＜0.01）。结论：血浆纤维蛋白原水平在急性心肌梗死疾病时明显升高。

关键词：急性心肌梗死；血浆纤维蛋白原

急性心肌梗死（AMI）是以冠状动脉病变为病理基础的一种疾病。是威胁中老年人健康的常见病。血浆纤维蛋白原（Fg）与AMI有着一定的关系。利用全自动血凝分析仪对AMI患者临床样本中的Fg进行了分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1  一般资料：选取咸阳市第一人民医院收治的77例急性心肌梗死病例（由症状，心电图，肌酸肌酶同功酶（CK-MB）和肌钙蛋白I（cTnI）确诊）作为试验组。其中男53例，女24例，年龄43～87岁，平均（66.7±10.73）岁。由于血浆Fg在部分老人血浆中含量高，所以健康对照组取两组，一组是老年组，年龄≥60岁，另一组是非老年组，年龄＜60岁.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:119.

篇（7）

【中图分类号】R543.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0154―01

纤维蛋白原（Fbg）即血浆中凝血因子Ⅰ，是在肝细胞和内皮细胞内合成并分泌的糖基化蛋白，具有止血、抗血栓和调理素的作用[1]。D-二聚体（D-D）是在血液凝固及纤溶系统中，由于FXIII的作用，稳定的交联纤维蛋白被纤溶酶分解的产物，D-二聚体浓度的升高常提示体内继发性纤溶活性增强[2]。本文对我院2013年1月到8月妇产科收治的952例临产孕妇进行纤维蛋白原和D-二聚体的检测，并进行结果分析，以探讨其临床意义。现将结果报告如下：

1 材料与方法

1.1 检测对象：临产孕妇组，年龄20-41岁，平均（27.5±6.3）岁，所有产妇均为足月临产（≥37周），于入院时采血测定。正常非妊娠对照组100例，年龄18-43岁，平均（29.8±7.5）岁，各项生理指标均正常。

1.2检测方法：

1.2.1采血：清晨空腹采集静脉血1.8ml，加入含109mmol/l枸橼酸钠抗凝剂的真空管中，3000转/分离心15分钟，取乏血小板血浆2小时内测定。

1.2.2检测方法：使用Sysmex CA1500血凝仪，SIEMENS公司生产的配套试剂。Fbg测定采用Clauss法，D-二聚体采用免疫比浊法。

1.3统计学处理：采用SPSS18.0统计软件，全部数据以均数±标准差（X±S）表示，组间比较采用配对t检验，P

2 结果

临产孕妇组与正常非妊娠组的Fbg和D-D测定结果的比较见表1：

结果显示，临产孕妇组的Fbg和D-二聚体与正常对照组相比，差异均有显著性（P

3 讨论

正常生理状态时，人体的凝血、抗凝处于动态平衡，妊娠期的妇女由于雌性激素水平的升高，

凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ、血浆蛋白原、缓激肽释放原随之增加[3]，表现为凝血功能增强。这种高凝状态对孕妇是一种生理性保护作用，有助于产后迅速、有效地止血。尤其是血凝与纤溶处于动态平衡状态时，更有利于分娩时胎盘剥离面的止血以及子宫内膜的再生和修复。本组资料中，临产孕妇组的Fbg与正常非孕组相比，有显著性差异（p

本组资料还显示，临产孕妇组的D-二聚体与正常非孕组相比，显著升高。D- 二聚体是交联纤

维蛋白经纤溶酶作用后的特异性标志物，反映了机体在血栓形成后继发纤溶状态。正常妊娠时，胎盘附着面即为一局部发生慢性DIC的潜在场所，胎盘处有慢性局限性血管内凝血，血浆中纤维蛋白的转换率加快，则激活纤溶系统引起血浆中D-二聚体浓度升高[4]。机体进入高凝状态，易迅速形成血栓，甚至是微小的血凝块亦能产生D-二聚体，导致孕妇血浆中D-二聚体水平的升高。在产科某些疾病如胎盘早剥、死胎滞留、妊娠高血综合征等疾病时，常伴有凝血功能的紊乱，此时血浆D-二聚体水平常出现异常升高。因此，D- 二聚体常作为体内高凝状态和血栓形成的标志之一，被临床广泛用于各种血栓疾病的监测。

综上所述，临产孕妇血浆中Fbg和D-二聚体的水平较正常非孕妇相比，显著升高，这为产后快速有效止血提供了物质基础。同时，临床上对孕妇加强对Fbg和D-二聚体等凝血指标的检测，可及时发现出凝血异常，为预防血栓性疾病、出血危险以及预后评估等提供依据。

参考文献：

[1] 张英芝 李丽娜. 临产孕妇血浆中纤维蛋白原含量检测及临床意义[J]. 中国保健营养，2013，3（3）：657.

篇（8）

中图分类号：R256.22文献标志码：A文章编号：1007-2349（2016）10-0030-02

冠心病是目前西方国家患者导致死亡的第一号杀手，在我国冠心病的发病率随着生活水平的提高而不断上升，未来也将成为社会及个人的沉重负担。冠心病的发病基础是冠状动脉内粥样斑块形成，其发病机制中最重要的理论之一是脂肪学说，研究已证实血脂异常与冠心病之间的明显关系，随着他汀类药物在冠心病临床治疗上的广泛应用及冠状动脉粥样硬化炎症反应学说的兴起，广泛的证据支持了局部或全身炎症在动脉粥样硬化的发生和发展中起重要作用[1]，大量研究已证实FIB是引起冠状动脉粥样硬化危险的炎性标志物之一。本文讨探不同中医证型的冠心病患者其血脂、FIB水平分布情况。

1资料与方法

1.1一般资料选取2013年11月―2015年1月入住本科，符合冠心病心绞痛诊断的患者，共138例，年龄在40～79岁，平均（65.85±9.06）岁，其中女59例，男79例；小于50岁患者7例，占5.1%；50～59岁之间患者26例，占18.8%；60～69岁之间52例，占37.7%；70～79岁之间患者53例，占38.4%。

1.2诊断标准西医诊断标准 参照国际心脏病学会和协会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》中医诊断辨证分型标准 参照2002年《中药新药临床研究指导原则》。临证时，痰浊与血瘀往往同时并见，本研究归纳为痰瘀互结证型。

1.3研究方法对因冠心病入院患者进行中医辨证分型，嘱饮食清淡第2 d抽取空腹静脉血送检，记录入选患者血脂水平、FIB水平，用统计学方法对中医证型分布、中医证型与血脂水平及FIB的关联进行处理。

1.4统计学方法用SPSS13.0软件对数据进行统计，计量资料以x±s表示。对符合正态分布采用成组分析的方差分析（One-way ANOVA）方法，对不符合正态分布的采用非参数检验。

1.5偏倚因素控制中医辨证分型由主治职称以上中医师在患者入院时即进行。

2结果与分析

3讨论

冠心病在祖国医学中属于“胸痹心痛”、“厥心痛”等范畴，基本的病因病机是本虚标实。《医林改错》说：“元气既虚，必不能达于血管，血管无气，必停留而瘀。”，可见气虚血瘀在冠心病发生和发展中的地位，而本文亦得出冠心病心绞痛患者以气虚血瘀患者较多见，约占40%，刘德桓在对395例冠心病心绞痛患者中医证型分布分析研究中发现气虚血瘀型患者占70.3%[2]。LDL-C为冠心病的独立危险因素，在本文各证型的血脂水平比较中，痰瘀互结证型患者LDL-C水平较高，虽无统计学依据，但考虑与大部分患者入院前已有正规化调脂治疗相关，仍提示平时注重清淡饮食是非常重要的。ISH、WHO在1999年提出血浆纤维蛋白原数值的增高是加重心血管疾病的危险因素[3]。研究已发现血浆纤维蛋白原数值的升高对冠心病有一定预测价值[4]，与冠心病的发生、发展及转归密切相关。本文未得出血浆FIB水平与中医证型相关性，血浆FIB与冠心病关系的确切机制有待进一步研究。

参考文献：

[1]Masei A.inflammation，atherosclerosis，and ischemic events-exploring the hidden side of the moon.N Engl J Med，1997，336：1014-1016.

篇（9）

糖尿病是临床常见病,由于该病患者长期有慢性高血糖、高血脂、胰岛素水平异常等状态导致出现血栓倾向,主要表现有血管内皮细胞损害、血小板激活、凝血一纤溶系统异常和血流变学改变等。为了探讨血浆纤维蛋白原(Fg)和红细胞比积(Hct)在糖尿病微血管病变中的作用,笔者对61例2型糖尿病患者的Fg和Hct水平进行了检测分析,现将结果报道如下。

1 材料与方法

1.1 待检对象已确诊的61例2型糖尿病患者,男29例,女32例,年龄38～69岁,平均54岁,检测前均未服用影响检查结果的药物。正常对照组为60例无心脑血管疾病、糖尿病、血液病,肝肾功能均正常的健康体检者,男28例,女32例,年龄37～65岁,平均53岁。

1.2 方法所有待检者均采空腹静脉血。血浆纤维蛋白原(Fg)以3.8%的枸缘酸钠1:9抗凝,3000 r/mim 低温离心15min,取上层贫血小板血浆立即测定。红细胞比积(Hct)以2% EDTA-K2 1:9抗凝,充分混匀后用立即测定。

1.3 统计学处理使用SPSS12.0软件进行t检验。

2 结 果

糖尿病组血浆Fg和Hct分别为4.75±1.87g/L、53.5±6.5%,正常对照组血浆Fg和Hct分别为3.02±0.65g/L、45.5±5.5%,两组Fg和Hct比较,差异均有显著性(P

3 讨 论

糖尿病微血管病变是糖尿病致残和致死的重要原因之一。血浆纤维蛋白原(Fg)和红细胞比积(Hct)升高是血栓形成的高危因素。Fg是肝脏细胞合成的不均一性蛋白质,是参与止血、血栓形成的主要物质。Fg除本身参与凝血外,其升高也可使血黏度增加,血液流速减慢,易于血栓形成。加之损伤的内皮细胞能够激活内、外源凝血途径,导致凝血功能显著增强。本文结果表明,糖尿病组Fg浓度为4.75±1.87g/L,正常对照组Fg浓度为3.02±0.65g/L,糖尿病组明显高于对照组,提示糖尿病患者的血浆Fg水平与糖尿病微血管病变密切相关。糖尿病患者血浆Fg升高,其机制一方面与疾病本身有关,另一方面与糖尿病患者多伴有高胆固醇、高甘油三脂血症,Fg浓度高胆固醇、高甘油三脂有明显正相关[1]。Fg浓度增加促进血栓形成的原因有:(1)增高血浆和全血粘度;(2)改变血管内皮细胞的切变应力;(3)中和游离的纤溶酶原。血液黏度升高是糖尿病患者发生微血管病变乃至各种并发症的重要原因之一[2]。血液黏度与红细胞比积有密切关系,并随着Hct的增加而增加。当Hct在0.40以下时,血粘度增加的幅度较小;当Hct超过0.45时,血粘度随着Hct的增高呈指数增高[3]。血粘度是血液流动性的指标,糖尿病患者的血液粘度增加,代表其流动性下降,在合并血栓病变尤为显著。本文结果表明,糖尿病组Hct为53.5±6.5%,正常对照组为45.5±5.5%,糖尿病组明显高于对照组,提示Hct升高是易患血栓并发症的机制之一。

综上所述,血浆Fg、Hct升高可使机体血液处于高凝状态,在糖尿病微血管病变的发生和发展中起着重要作用;检测Fg、Hct对于2型糖尿病及其微血管病变的早期诊断和病情分析具有重要临床价值。

【参考文献】

篇（10）

[中图分类号] R563.5 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2011）35-64-02

Study on the Value of Combined Detection of D-D，Fg in APE

YE Junqin HE Yuejing HUANG Huiping

The Clinical Laboratory of Hospital of Shilong Boai Hospital，Dongguan 523325，China

[Abstract] Objective To evaluate the value of combined analysis of D-D，Fg in the APE. Methods Plasma level of D-D and Fg in each patient was determined with STAGOSTA Compact，plasma levels of D-D and Fg were collect from 40 cases with APE，40 cases helthy volunteers. Statistical analysis was performed by using SPSS11.5. Results The concentration of D-D and cTnI in APE group were higher than those helthy volunteers group（P＜0.05）.The sensitivity rates of D-D and Fg in APE were 80.0%，71.6%，respectively，the specific rates were 41.2%，33.1%，respectively.In combined assay of D-D and Fg，the sensitivity rate was 95.0%，the specificity rate was 56.3% comparing with the single assay，combined analysis had much higher diagnostic sensitivity. Conclusion The assay of D-D and Fg is significant in diagnosis of APE. In Combined assay of D-D and Fg can improve the rate of early APE.

[Key words] D-D；Fg；APE

肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是临床上较常见的疾病之一，它是由于各种栓子阻塞肺动脉而引发的肺动脉循环障碍的一种疾病[1]。由于该病症状多种多样，且缺乏特异性，故较易出现漏诊和误诊。本文就我院2010年1月～2011年5月收治的APE患者血清中Fg、D -二聚体的变化，并与对照组比较，旨在探讨两者联合检测对评价APE的诊断意义，现报道如下。

1 对象与方法

1.1检测对象

40例急性肺栓塞病人均为我院2010年1月～2011年5月住院病例，根据临床症状和螺旋CT确诊，其中男28例，女12例，年龄33～70岁，平均48.1岁。排除有急性心肌梗死病史、冠脉成形术史、旁路移植术史、慢性肾功能衰竭史、中重度阻塞性肺病或合并急性感染。选取40例健康人作为对照组，年龄30～69岁，平均47.3岁，均经检查排除肺栓塞。

1.2 方法

所有病人采集完整病史及详细体检，所有患者均空腹8h，抽取上肢外周静脉血6mL，分离标本，入院24h内完成检测。D-二聚体和Fg用STAGOSTA Compact全自动血凝仪检测。所有操作均严格按照说明书进行，正常参考值：D-二聚体＜0.5μg/L；Fg：（1.8～4.0）g/L。

1.3 统计学处理

全部数据用SPSS11.5软件包进行分析。计量资料以（χ±s）表示。两样本间均数比较用t检验；两样本率的比较用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 APE组和健康组血浆中D-二聚体、Fg单独检测结果比较

APE组血浆中的D-二聚体、Fg明显高于健康组，两组比较具有统计学意义。见表1。

2.2 APE组和健康组血浆中D-二聚体、Fg单独及联合检出率比较

联合检出率高达60.0%，明显高于健康组，两组比较具有统计学意义。见表2。

2.3 APE患者中血浆D-二聚体、Fg单独检测及联合检测的灵敏度与特异度比较

两者联合检测灵敏度和特异性分别为95.0%和56.3%，见表3。

3 讨论

肺栓塞是一组日益增多的严重心肺疾病，该病表现多样化，无特异性，且现有的客观检查都存在局限性，因此肺栓塞的诊断有困难。国内报道其漏诊和误诊率在70%左右[2]。诊断肺栓塞的金标准是肺动脉造影，由于其检查有一定危险性，在使用中受到一定限制，增强CT扫描、MR在诊断肺栓塞有很好价值，但需要有大型设备的医疗条件，因此找到较好的检测指标就显得格外重要。

D-二聚体是纤维蛋白经凝血酶及因子Ⅻ交联作用后，再经纤溶酶降解后所产生的产物。因此只要血管内有血栓形成或纤维溶解发生，D-二聚体就会升高。很多疾病会引起D-二聚体升高，包括心肌梗死、心衰等，因此临床上已经把D-二聚体作为体内各种血栓前或血栓形成的检测指标。正常情况下人体血浆内含量很低，但是当病人发生肺栓塞时，血管内形成的血栓会引起凝血酶活性增强和继发纤溶状态，导致D-二聚体含量增高。有学者报道D-二聚体对急性肺血栓栓塞的阴性预测价值接近100%，D-二聚体阴性可以排除急性肺血栓[3-4]，还有该检查由于检测方便，成本低，所以在临床广泛应用[5]。

本研究发现D-二聚体测定对急性肺栓塞诊断的敏感性高达80.0%，特异性为41.2%。Fg与血小板膜蛋白结合而激活血小板，加速血小板聚集，从而增加血浆和全血黏度，加速血栓形成，从而引起血浆Fg浓度升高。临床症状、体征与APE患者相似的急慢性疾病，也可以表现出血浆Fg浓度升高，如感染、脑血栓等，虽然Fg在急性肺栓塞诊断中敏感性高，但是特异型不高[6]，本研究检测40例急性肺栓塞病人血浆中的Fg的浓度为（4.0±0.9）g/L，明显高于对照组，检出率为25.0%，敏感性为71.6%，特异度仅为33.1%。但本研究发现同时检测血浆中的D-二聚体和Fg对APE病的灵敏度为95.0%，特异度为56.3%，所以我们在临床应用过程中应同时检测血浆D-二聚体和Fg，对急性肺栓塞进行排除诊断。

综上所述，D-二聚体和Fg联合测定对急性肺栓塞患者早期筛选具有敏感、快速、价廉等优势，值得临床推广。

[参考文献]

[1] 陆再英，钟南山.内科学[M]. 第7版.北京：人民卫生出版社，2008：79.

[2] 章世贵，孙启云，孙丽，等.血浆D-二聚体联合肺螺旋CT对肺血栓栓塞症的诊断价值[J]. 济宁医学院学报，2010，33（6）：412-413.

[3] 王榕生. 肺栓塞患者血浆D-二聚体检测结果分析[J]. 中国实用医药，2009，4（4）：100-101.

[4] 胡云建，陶凤荣，王厚东，等. D-二聚体测定在肺栓塞诊断中的应用价值[J]．中华检验医学杂志，2002，25（2）：95-97.