血浆纤维蛋白原篇（1）

1 对象与方法

1.1 研究对象

1.1.1 妊高症组50例,年龄28±7岁,均系聊城市妇婴医院2008年11月至2009年4月收治的住院病人,经临床及各项实验指标确诊。

1.1.2 健康孕妇组50例,均为到我院进行产前检查的健康妇女,年龄27±6岁。(妊高症组与健康孕妇组均为妊娠中,晚期的妇女)

1.1.3 对照组50例,均为体检的健康非孕妇女,年龄29±9岁。

1.2 研究方法

1.2.1 血液标本采集空腹采集静脉血,按血液与抗凝剂(0.109mol/l枸橼酸钠)9:1比例混合制备成抗凝血,3000r/min,离心15min,吸取血浆的中1/3层备用。

1.2.2 血浆纤维蛋白原浓度测定采用凝固法在TS200型全自动血凝仪进行测定,试剂为上海太阳生物技术有限公司提供。见表1。

1.2.3 统计学处理采用两组均属比较的检验的t检验。

2 结 果

妊高征患者与健康孕妇及对照组的纤维蛋白原浓度变化见表1。从表1可见,妊高征患者与健康孕妇血浆纤维蛋白原浓度均高于对照组(P

3 讨 论

妊娠期高血压疾病是妊娠期特有的疾病。妊娠期多种凝血因子含量明显增加,以纤维蛋白原的变化最为明显,增高的纤维蛋白原约有10%用于分娩的消耗[1]。正常妊娠时,特别在孕晚期,由于某些凝血因子增高,活性增强,纤溶系统活力相对减落纤维蛋白原及因子Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ等都有不同程度的增高,抗凝血酶Ⅲ和蛋白C的下降,机体内环境的凝血-抗凝调节改变处于高凝状态。血液于妊娠期处于高凝状态是预防分娩期失血的有利因素。妊高征时凝血系统活性包括血小板及各种凝血因子的 功能增强就更为明显,进而导致血液粘滞性增强,而纤维蛋白原由于分子量大、分子结构呈长纤维状并有分叉以及在血浆中含量较高等因素,成为影响血浆粘度的重要因素。纤维蛋白原含量增高除了说明血液流动性较差外,还说明纤维蛋白原溶解系统功能低下[2]。上述变化导致凝血系统与纤溶系统失去动态平衡,这种失衡可能成为妊高征的发病因素之一[3]。因此,对妊高症患者的血浆纤维蛋白原水平进行检测,可有效预防产后出血的发生,对临床治疗以及观察病程具有一定的指导意义。

【参考文献】

血浆纤维蛋白原篇（2）

在恶性肿瘤中存在着凝血和纤溶系统的亚临床活化。在长期的临床实验室检测中，笔者发现肿瘤患者常常存在着纤维蛋白溶解低下和高纤维蛋白原血症、血小板增多、血小板聚集功能亢进等情况，并随病情发展显示动态变化。同时，这种高凝状态反过来对于肿瘤的生长及转移可能起着促进作用。纤维蛋白原是人体血液中的重要凝血因子，临床上主要作为凝血疾病的诊断指标，但其在恶性肿瘤中的具体情况还不甚明了。近年来，随着科学技术快速发展，国内外在恶性肿瘤与纤维蛋白原方面做了大量探索研究，取得了不少的进步和创新。本文就此做一综述。

1 纤维蛋白原的结构及作用

血浆纤维蛋白原（fibrinogen FIB），是凝血过程中的主要蛋白质，分子量340-kDa，半衰期约为3～4 d，含有2964个氨基酸的大分子糖蛋白，首先在肝细胞中合成，由三个相同的组分（Aα，Bβ，γ）组成六聚体，链间以二硫键相连。纤维蛋白原分子中，有多个配体的结合位点，研究较多的是凝血酶作用位点和血小板糖蛋白Iib/Ⅲa的结合位点[1-2]。纤维蛋白原主要是作为凝血因子而直接参与凝血过程。在凝血共同途径中，凝血酶分别裂解纤维蛋白原两条Aα链和两条Bβ链，从而形成纤维蛋白单体I及纤维蛋白单体Ⅱ。纤维蛋白单体互相交联，生成稳定的可溶性纤维蛋白，并将血液的有形成分包绕其中，形成牢固的血栓[3]。

2 纤维蛋白原与肿瘤的关系

2.1 恶性肿瘤纤维蛋白原增高的机制 目前认为，恶性肿瘤患者的高纤维蛋白原血症主要是通过肿瘤与凝血系统之间的作用而实现的。肿瘤细胞通过直接与内皮细胞、血小板等相互作用，释放出许多生物活性物质，促使血小板、纤维蛋白原的黏附和聚集。此外，肿瘤细胞也可以分泌癌促凝因子（CP），组织因子（TF）及多种纤溶、抗纤溶物质，导致凝血系统被激活，促发血栓的形成，并且也能够诱导血管内皮细胞分泌纤维蛋白溶解酶，然后再激活其抑制剂，阻止纤维蛋白原的降解，当这种作用大于纤维蛋白原的降解时，便导致了纤维蛋白原的增高[4]。

另外，由于许多肿瘤来源于感染、慢性刺激和炎症。肿瘤细胞的微环境一定程度上受炎症细胞的影响，并且参与肿瘤的形成，促使肿瘤细胞的增值、生存和转移。值得注意的是，纤维蛋白原的合成也受炎性刺激的上调，但是精确地机制目前还没被阐明。纤维蛋白原降解产物（FDP）、白介素6（IL-6）和糖皮质激素等促进肝脏细胞合成纤维蛋白原[5]。相反，另一个重要的炎症细胞因子白介素1（IL-1）却抑制纤维蛋白原的产生[6-7]。因此，炎症过程中对纤维蛋白原的调节是一个相当复杂的过程。

2.2 纤维蛋白原对肿瘤进展的影响

2.2.1 纤维蛋白原参与肿瘤细胞基质的形成 恶性肿瘤外基质为迅速增殖的肿瘤细胞提供机械支撑、营养支持、气体交换、代谢产物运输通道，而且参与调控癌细胞分化、增殖，并最终成为一肿瘤侵袭表型和转移过程的促进因素[8-9]。纤维蛋白由纤维蛋白原转化而来，它在肿瘤细胞外基质的沉积给肿瘤细胞提供了良好的血管生成床[10]。

2.2.2 纤维蛋白原对肿瘤的保护 凝血系统的激活对肿瘤细胞的增生和发展有促进作用，在高凝状态下由纤维蛋白、肿瘤细胞、血小板形成的微血栓，粘附在肿瘤细胞外面，把它们包裹保护起来，从而逃避机械损伤和对抗宿主免疫监视系统。此外，纤维蛋白原作为癌细胞、血小板和血管内皮细胞之间的桥梁，增加它们之间的粘附结合，在肿瘤细胞的转移中起着重要的作用[11]。

3 纤维蛋白原在不同肿瘤中的临床意义

众多研究认为纤维蛋白原与恶性肿瘤患者的疗效，预后，疾病分期等方面有着密切的联系。

3.1 肺癌 G.Buccheri等对286个肺癌患者进行血栓前状态的研究，发现治疗前延长的凝血酶原时间（PT），升高的纤维蛋白原和D二聚体的患者预后差[12]。D.Ferrigno等[13]对343个肺癌患者进行单因素生存分析也发现了同样的结果，并且证实了纤维蛋白原与血小板呈正相关，血小板升高的患者预后差。J. Mark Jones[14]对93例非小细胞肺癌患者进行研究，结果表明，鳞癌患者的纤维蛋白原浓度较腺癌患者高，其机制尚不清楚。T分期和M分期越高，纤维蛋白原越高，但与N分期无关。一项对小细胞肺癌患者的研究发现，若诊断时就有高纤维蛋白原血症，则预示着疾病分期较晚及对化疗的反应性降低，这种现象在局限期患者中尤为明显[15-16]。而另一项对晚期非小细胞肺癌患者的研究没有证实纤维蛋白原和化疗疗效有关，本研究在化疗第一个周期的第0天，第7天，第15天和第21天测定血浆纤维蛋白原水平，发现虽然基线的纤维蛋白原高于正常范围，但化疗后仍无显著变化[17]。

3.2 消化道肿瘤 日本一项对105名食道癌患者的研究发现，肿瘤浸润程度越深，淋巴结和远处转移越多，生存期越短，基线纤维蛋白原水平越高。在Ⅱ、Ⅲ期食道癌中，疾病完全缓解组放化疗前纤维蛋白原浓度要远远低于其他组[18]。同样在胃癌中，治疗前纤维蛋白原水平与淋巴结转移，肿瘤浸润深度，远处转移及肿块大小有关。即疾病分期越晚，预后越差，纤维蛋白原水平越高[19-20]。Tang等[21]对341名结肠癌患者的研究表明，术前升高的纤维蛋白原与肿瘤晚期、静脉浸润和术后远处转移、缩短的疾病无进展生存时间及总生存期有关。另一项对82名直肠癌患者的回顾性研究发现，纤维蛋白原在化疗后显著降低，且化疗后的纤维蛋白原同样与淋巴结转移、静脉侵犯、肿瘤大小和浸润深度有关[22]。此外，化疗后的纤维蛋白原越高，疾病无进展生存时间越短[23]。两项对胰腺癌患者的研究也表明，升高的纤维蛋白原水平是远处转移的预测因子并与疾病分期相关[24-25]。

3.3 妇科肿瘤 两项大型的对子宫内膜癌患者的回顾性分析结果显示，疾病晚期、恶性组织学类型、高龄患者的纤维蛋白原水平相对较高，治疗前的高纤维蛋白原水平预示着缩短的疾病进展时间和总生存[26-27]。另一项对422个卵巢癌患者的多中心研究结果表明化疗后的纤维蛋白原水平是卵巢癌一个独立的预后因素[28]。相似的结果在宫颈癌中也得到证实[29]。

4 恶性肿瘤的抗凝治疗

当机体处于高凝状态，缓慢的血流可使化疗药物和免疫活性细胞难以深入瘤体；而且血流缓慢，会导致酸性产物蓄积，致使肿瘤细胞释放促凝物质，使肿瘤细胞缺血、缺氧而暂不分裂，影响了化疗药物的治疗效果。所以，在抗肿瘤的同时辅以抗凝治疗，是目前及未来研究的热点。肝素是目前最常用的抗凝药物。肝素可以通过作用于机体的免疫系统，调节肿瘤免疫损伤以及白细胞迁移中多种细胞因子的活性而达到抗肿瘤的作用[30]。

综上所述，血浆纤维蛋白原水平的升高可致凝血功能的紊乱，与恶性肿瘤的发生发展及复发转移密切相关。因此，纤维蛋白原可作为监测恶性肿瘤转移恶化、治疗疗效及预后的一项重要指标。此外，肝素直接的抗肿瘤作用可能转化为癌症患者的生存获益。那么，哪类癌症患者将有最大获益？抗凝治疗对生活质量的影响如何？癌症患者是否应常规应用抗凝预防？都是未来亟待解决的问题。

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血浆纤维蛋白原篇（3）

中图分类号：R743.3 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2016）22-0022-02

Short term effect of defibrase in the treatment of acute cerebral infarction and its effect on plasma fibrinogen

CHEN Shulan， ZHANG Guoping， CHEN Jian（People’s Hospital of Luxi County， Pingxiang City， Jiangxi 337200， China）

ABSTRACT Objective： To investigate the short term effect of defibrase in the treatment of acute cerebral infarction and its effect of plasma fibrinogen. Methods： Eighty-four cases of acute cerebral infarction treated with brain rehabilitation， cerebrolysin and other drugs in the hospital from May 2012 to March 2015 were collected and divided into an experiment group with 42 cases who were treated with defibrase and a control group with 42 cases treated by placebo. The curative effect， the nerve function defect score， the plasma fibrinogen level and the blood coagulation function change were observed in the patients. Results： The total effective rate of the experiment group was 95.24%（40/42），which was higher than that of the control group 73.81%（31/42， P

KEY WORDS acute cerebral infarction； defibrase； short term effect； plasma fibrinogen

随着老龄化社会的到来，老年急性脑梗死的发病率不断增加。研究有效的治疗措施，改善急性脑梗死患者的生活质量，有重要意义[1]。临床治疗急性脑梗死主要是恢复患者的神经功能，改善凝血状态。本文报道降纤酶治疗急性脑梗死的短期效果及对血浆纤维蛋白原的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012年5月至2015年3月我院收治的急性脑梗死患者84例，均经CT或MRI确诊，按入院顺序抽签后随机分为试验组和对照组各42例。试验组男28例，女14例，年龄50～74岁，平均（62.35±5.74）岁；对照组男27例，女15例，年龄51～74岁，平均（63.11±6.27）岁。两组患者一般资料相比差异无计学意义（P>0.05）。患者均签署知情同意协议书。排除严重高血压和有明显出血倾向者。

1.2 方法

患者均采用脑康复、脑复素等药物治疗，对照组同时给予安慰剂，试验组给予降纤酶（北京赛升药业股份有限公司）治疗，隔日静脉滴注1次，每次10 U，共3次。观察两组患者疗效、神经功能缺损评分、血浆纤维蛋白原水平（免疫组化分析法）、凝血功能变化情况。

1.3 评估标准

神经功能缺损评分降低91%～100%为痊愈，降低46%～90%为显效，降低18%～45%为有效，降低18%以下为无效。总有效率为痊愈+显效+有效。神经功能缺损评分分值越低，患者神经功能恢复越好。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 两组疗效比较

试验组痊愈12例，显效15例，有效13例，无效2例，总有效率为95.24%，对照组痊愈8例，显效11例，有效12例，无效11例，总有效率73.81%，试验组优于对照组（P

2.2 两组各项指标变化情况

治疗后，试验组神经功能缺损评分、血浆纤维蛋白原水平均低于对照组和治疗前（P0.05），见表1。

2.3 两组不良反应

试验组不良反应发生率为9.52%，其中胸闷1例，心慌1例，其他2例；对照组不良反应发生率为26.19%，其中胸闷3例，心慌4例，哮喘2例，其他4例，试验组低于对照组（P

3 讨论

急性脑梗死发病突然，临床主要表现为头痛、眩晕、耳鸣、半身不遂等，CT检查能显示病灶大小、位置等，为临床治疗提供依据[2-4]。对于神智清楚、生命体征平稳、血压值平稳、病情不再发展的患者，可在48 h后进行功能康复锻炼，康复量应由小到大，循序渐进[5-8]。一般情况下，在治疗时应让患者卧床休息、头部放平，必要时给予吸氧。除血压特别高外，一般无需降压[9-11]。平时应多为患者翻身，注意观察呼吸道情况，减少呼吸道及泌尿道感染，预防褥疮的发生[12-13]。

降纤酶是从蝮蛇毒中提取而来，有一定的凝血作用，临床研究发现，降纤酶在治疗急性脑梗死方面有较好效果，其作用机制是促使组织纤溶酶元激活剂释放，降低纤溶酶原激活物抑制剂和纤溶酶抑制因子浓度，从而增强纤溶系统活性，使血栓快速溶解，还能降低血液粘度，抑制血小板和红细胞聚集，从而改善微循环。试验组在治疗后，神经功能和血浆纤维蛋白原水平明显改善，试验组总有效率为95.24%，高于对照组的73.81%（P

总之，降纤酶治疗急性脑梗死的短期效果较好，而且能改善患者神经功能缺损评分、血浆纤维蛋白原水平，对凝血功能无明显影响。

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血浆纤维蛋白原篇（4）

【中图分类号】R55 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0626-02

冠心病发病因素错综复杂，其中血脂异常、UA和血浆Fib升高都被认为是CHD的危险因素之一；本文通过测定CHD患者的血脂、尿酸、血浆纤维蛋白原，分析三者的相关性，以了解它们与冠心病的关系，探讨冠心病的危险因素，并为冠心病的防治提供有益思路。

1 对象与方法

1.1对象 从本院2011.6～2012.6年心内科住院患者中随机抽取符合WHO诊断标准的120人，其中男72例，女48例，年龄50～83岁，平均（64.5±6.8）岁。急性ST段抬高心肌梗死（ST elevation acute myocardial infarction，STEMI）患者64例（A组），急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者56例（B组）。所有AMI患者入院前均未使用过抗凝、抗血小板、抗尿酸及溶栓等药物，并排除急性和慢性感染、痛风、肝肾功能不全及血液系统疾病。对照组：选自同期门诊健康体检者50例，男29例，女21例，年龄52～82岁，平均（66.5±8.3）岁。2组的性别与年龄分布差异无统计学意义。

1.2 检测方法：患者住院次日晨空腹抽静脉血，用东芝TBA-120FR全自动生化分析仪测定血脂、尿酸，用sysmexCA1500血凝仪检测血浆显为蛋白原；所用试剂均为原装配套。

1.3 统计学处理：采用SPSS13.0统计分析软件包进行数据处理，数据均以±s表示，冠心病组与对照组比较采用t检验，血脂、尿酸、血浆纤维蛋白原含量之间的关系采用相关分析。以P

2 结果

冠心病组TC、TG、LDL-C、Lp（a）、 UA、Fib均高于对照组，且差异具显著性（P

3 讨论

近年来冠心病患病率和病死率在我国呈上升趋势，已成为当今严重危害人类健康、影响人们生活质量的心血管疾病之一。血脂异常与冠心病密切相关，研究表明，氧化的LDL可刺激机体产生大量的粘附分子、化学趋化分子、细胞因子、生长因子和细胞毒素等，进一步加速动脉粥样化的形成和发展[1]。本研究显示，冠心病组TC、TG、LDL-C均明显高于对照组（P

纤维蛋白原（Fib）是凝血因素中唯一确定的冠心病的发病危险因素[6]。Fib升高，红细胞、血小板的聚集性增强，血液精度增高，动脉血栓发生率增加，并促进动脉粥样斑块的形成。本研究中冠心病组Fib明显高于对照组，而且急性心肌梗死组（AMI）显著高于不稳定型心绞痛组（UAP）和稳定型心绞痛组（SAP），说明Fib上升将增加冠心病的危险性。尿酸（UA）是冠心病的危险因素已被广泛证实，但其作用机制尚不清楚。有研究认为UA通过增加血小板的聚集，促进动脉粥样斑块的炎症反应。本文冠心病组UA明显高于对照组（P

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血浆纤维蛋白原篇（5）

[中图分类号] R764.437 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2012）05（a）-0040-02

突发性聋也称为特发性聋，在目前医学上属于病因机制及治疗方案均不明确的一类病症，通常是突然发生，在几分钟、几小时或者3 d以内，发生原因不明的干瘾神经性听力丧失，至少在2个相连的频率听力下降20 dB以上。近些年突发性聋的发病率有逐年上升的趋势，并愈发年轻化发展[1]。据调查，发病率每年已达到每年5～10万人，一旦未能及时治疗，常导致不可逆转的听力损失，越来越严重地威胁着人类的健康，影响了生活的质量。鉴于病因不明，病理改变的复杂性，因而找到更有效、更高效的治疗方法，一直是医学界寻求的突破点。笔者对于2007年3月～2010年3月我院收治的108例突发性聋患者采用了巴曲酶溶栓治疗，发现了在溶栓治疗突发性聋过程中，血浆纤维蛋白原（FIB）对疗效的影响。现报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2007年3月～2010年3月收治的突发性聋患者108例，患者的标准为：①患者年龄在45～55岁之间，中位年龄48.9岁；②病情是突然发生的，可在数分钟、数小时或3 d以内，病程全部为3 d以内；③均符合突发性聋的诊断和疗效评价标准（SSHL）[2]；④非波动性感音神经性听力损失，可为轻、中或重度，甚至全聋，至少在相连的2个频率听力下降20 dB以上，均为单耳发病；⑤排除药物过敏、滥服、药物依赖的患者，可伴耳鸣、耳堵塞感，可伴眩晕、恶心、呕吐，但不能反复发作的患者；⑥除第Ⅷ颅神经外，无其他颅神经受损的症状。所有患者均于治疗前采用德国BE血凝仪检查FIB、血浆凝血酶原时间以及活化部分凝血活酶的时间。将患者根据血浆纤维蛋白原水平分为两组，血浆纤维蛋白原升高组53例（＞3.5 g/L，54耳），年龄46～51岁，男32例，女22例。血浆纤维蛋白原正常组54例（≤3.5 g/L，54耳），年龄45～55岁，男28例，女26例。在血浆纤维蛋白原升高组中，中度聋18例，重度聋33例，极重度聋3例；在血浆纤维蛋白原正常组中，中度聋20例，重度聋34例。两组患者在年龄、性别、病情、病程等一般资料方面差异无统计学意义（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者均给予巴曲酶溶栓进行治疗。首次用量为：巴曲酶10 U溶于0.9%氯化钠液250 mL缓慢进行静脉滴注，此后用量为5 U溶于0.9%氯化钠液250 mL缓慢进行静脉滴注，疗程期间隔日滴注1次，用药4次为1个疗程，所有患者的其他治疗药物完全无差异，治疗前和治疗后第7天采用美国产电反应测听仪检测患者纯音听阈，对两组患者治疗前后的情况进行对比分析，疗程期间观察患者皮肤及黏膜是否有出血点出现的情况。

1.3 疗效判定标准

根据中华医学会耳鼻咽喉科学会（2006）——疗效分级标准，对患者治疗前后的测听纯音听阈的结果进行疗效判定。痊愈：受损频率听阈恢复到正常，或达到健耳水平，或达到患者此次患病前水平。显效：受损频率平均听力有明显提高，至少提高30 dB以上。有效：受损频率平均听力有一定提高，提高在15～30 dB之间。无效：受损频率平均听力没有改善，或提高在15 dB以下。总有效率=（痊愈例数+显效例数+有效例数）/病例总数×100%。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 13.0统计学软件分析，计数资料采用百分率表示，组间比较采用χ2检验。以P ＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 效果对比

两组患者均于1周后结束治疗，两组间疗程后听力有效率比较，差异有高度统计学意义（P ＜ 0.01），血浆纤维蛋白原升高组痊愈6例，总有效率为81.5%，血浆纤维蛋白原正常组痊愈1例，总有效率为24.1%。应用巴曲酶溶栓治疗，血浆纤维蛋白原升高组的疗效明显优于血浆纤维蛋白原正常组。两组患者治疗后的疗效发生情况比较，见表1。

2.2 出血现象

两组患者均没有出现皮肤或黏膜出血现象。

3 讨论

因其发病原因和形成机制的复杂和多样性，目前医学界对突发性聋的发病原因可谓众说纷纭，莫衷一是。但是近年来随着突发性聋的发病率逐年增加，越来越严重地威胁人类的生活质量，医学界对其研究越来越重视，越来越深入。尽管现代医学上，无论中医还是西医，对于突发性聋的原因仍旧不足，治疗也多位经验用药，疗效也不甚满意，但是我们仍能看到在突发性聋上取得的进展，我们越来越接近于突发性聋的真相。有权威报道称，高血压、高血脂、血黏度增高、糖尿病史，此类人群易发生内耳血管痉挛和血栓，内耳一旦发生运动障碍后，表现为迷路性内膜炎性损害，外毛细胞受损，神经上皮细胞随之坏死，螺旋器消失，球囊或椭圆囊也会受累[3]；患有颈椎病史的人更容易在晚间或晨起发生突发性聋，其原因可能是夜间睡眠时血流缓慢，极易诱发内耳血拴的形成，再加上高血压或高血脂、血黏度升高，都可能加重血栓形成，继而导致内耳缺血而最终发病；再者，患者年龄有逐年下降为年轻化的趋势，可能是由于社会竞争的不断加大，巨大的心理压力和生活压力导致耳蜗血管的痉挛，进而诱发了突发性聋的病情发作[4]。

通过笔者对108例突发性聋患者的临床观察和分组疗效对比与评价，笔者有理由认为，血浆纤维蛋白原水平升高，很有可能是导致SSHL血管性病因中的极主要因素。很可能是这样，血浆纤维蛋白原水平升高，导致了血液流变学的改变，进而血黏稠度急剧增加，最终形成血液高凝状态或血栓状态，进而致使内耳血管中微血栓的形成，再影响到耳蜗的微循环，从而损伤听力毛细胞，继而导致听力的突然下降[5]。因此，在笔者的临床治疗中，应用巴曲酶溶栓药物改善微循环，对于血浆纤维蛋白原水平升高的一组患者的治疗取得了有效而满意的效果。

本临床观察中，使用的巴曲酶降纤溶栓药物，它的机制主要是巴曲酶能够有效降低血中纤维蛋白原的含量，令其无法再转变为纤维蛋白降解的产物，进而起到抗凝溶栓的效果。本次临床观察中108例突发性聋患者，有54例血浆纤维蛋白原水平升高和54例血浆纤维蛋白原水平正常，可以说明有一部分突发性聋患者是伴随着血浆纤维蛋白原水平升高的。从观察到的治疗结果来看，血浆纤维蛋白原水平升高组的患者以巴曲酶溶栓药物为主进行为期1周的1个疗程的综合治疗后，有效率高达81.5%，而同样情况下，血浆纤维蛋白原正常组的患者，总有效率却仅为24.1%，因此差异有统计学意义，足以说明对于伴有血浆纤维蛋白原水平升高的突发性聋患者，降纤溶栓的治疗方法是极其有效的。而血浆纤维蛋白原水平正常的一组患者中，巴曲酶溶栓药物治疗的有效率仅为24.1%，可以认为，突发性聋的发病原因除了内耳部位的微循环障碍，还有其他复杂的成因，例如病毒感染等[6]，对于这类患者，应用溶栓药物治疗的效果不明显，其病因和治疗方法都有待于进一步的探究和总结。

总而言之，采用溶栓药物治疗突发性聋要因人而异，对于伴随有血浆纤维蛋白原水平升高的患者，可以及时采用巴曲酶溶栓药物治疗，可以获得有效、高效的治疗效果，值得在临床上推广。

[参考文献]

[1] 钟志生.纤维蛋白原水平与突发性聋发病的关联性研究[J].临床耳鼻喉头颈外杂志，2008，1（22）：7.

[2] 杨伟炎.关于突发性聋诊断和疗效标准的讨论[J].中华耳鼻咽喉头颈外科杂志，2006，3（5）：9-10.

[3] 冯忠盈.巴曲酶治疗突发性耳聋前后的凝血与纤维蛋白原变化[J].检验医学与临床，2007，（4）：731.

[4] 陈宇.影响突发性耳聋预后的原因分析[J].华夏医学，2004，7（4）：154.

血浆纤维蛋白原篇（6）

【关键词】纤维蛋白原；妊娠期；生理性增高

【中图分类号】R714.12【文献标识码】A文章编号：1004-7484（2012）-05-1140-01纤维蛋白原是人体含量最多的凝血因子，妊娠期妇女的血液处于生理性高凝状态，其血浆纤维蛋白原含量增高，是导致妊娠期及围产期血栓性疾病发生的病理基础。本文对我院2011年3月到10月640例妊娠期、非妊娠期妇女进行血浆纤维蛋白原含量检测，分析报告如下：1.对象与方法

1.1对象：所有受试者为我院自2011年3月到10月非妊娠期心、肝、肾功能正常并排除有凝血机制异常疾病及血液系统疾病女性样本320例和2011年3月到10月妊娠期女性样本320例。年龄20-45岁。

1.2仪器与试剂：使用日本sysmex CA-1500全自动血凝仪，采用Clauss凝固法原理的方法，使用上海太阳生物技术有限公司的试剂，每天用上海太阳公司质控物做质控监测，在允许范围内再测定受试者的血浆纤维蛋白原水平。

1.3样本处理：静脉采血，置于含有1/10体积0.109mol/L枸橼酸钠抗凝液（1份抗凝液+9份全血）的塑料管或硅化玻璃管中，轻轻颠倒混匀，3000rpm离心15分钟，收集上层液。红细胞比容超过55%或小于20%时，应调整抗凝剂用量。抗凝剂体积（ml）=0.00185*血液体积（ml）*(100-比容)。样本采集避免溶血及组织液污染。分离后的血浆在2小时内测试完毕。

1.4统计学处理：分别记录妊娠期与非妊娠期女性的纤维蛋白原检测数据，实验数据以均数±标准差表示，两组数据采用t检验进行比较，以p

通过统计学处理，妊娠期女性纤维蛋白原含量高于非妊娠期女性（p

表1妊娠期女性与非妊娠期女性血浆纤维蛋白原含量（χ±s）

n血浆FIB浓度（g/L）血浆FIB浓度升高比（%）妊娠期女性组3203.17±0.39非妊娠期女性组3204.23±0.58 33.443.讨论

纤维蛋白原（fibrinogen，FIB）是一种由肝脏合成的具有凝血功能的蛋白质，是纤维蛋白的前体，也是人体内含量最高和相对分子质量最大的凝血因子。分子量340，000，半衰期4-6日。纤维蛋白原是血栓和止血试验中的重要检测项目，纤维蛋白原的测定也是术前止血功能评估、溶栓检测必做的实验项目之一。正常成年女性纤维蛋白原含量为2-4g/L.妊娠期女性纤维蛋白原含量增高，血液处于生理性高凝状态，是妊娠期及围生期血栓性疾病发生的病理基础，可以引起许多产科并发症，如妊娠高血压综合症、胎盘早剥、胎盘梗死，死胎、DIC、反复流产，早产等，严重者可导致孕产妇和围产儿的死亡。

血浆纤维蛋白原篇（7）

纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)为肝脏合成的一种重要的血浆糖蛋白，是由健康人血浆分离，经提纯冻干制成。可提高血中纤维蛋白原浓度，促进血液凝固进而止血，缺乏、消耗过多或纤维蛋白酶亢进易导致凝血障碍。临床多用于妊娠中毒、死胎、产后出血、胎盘早期剥离、大手术、严重大出血等所引起的纤维蛋白原缺乏导致的凝血障碍。血浆中纤维蛋白原检测方法按原理可分为热/盐沉淀法，可凝固蛋白法和免疫法［1］。纤维蛋白原释放纤维蛋白肽A(FPA)的能力可反映纤维蛋白原分子结构、生物学功能完整性。本研究采用竞争抑制ELISA法测定FPA浓度，为检测纤维蛋白原生物学活性唯一方法。

1 资料与方法

1.1 一般资料 (1)0.05 mol/L PH9.6碳酸盐缓冲液包被液(2)0.01 mol/L PH7.4PBS-Tween 20稀释液(3)洗涤液，同稀释液(4)10%BSA封闭液(5)TMB工作液(6)FPA(SIGMA)(7)羊抗人FPA抗体(8)辣根过氧化物酶标记的驴抗羊抗体(9)Superblock溶液。

1.2 方法

1.2.1 原理 其原理是标本与凝血酶作用释放出FPA抗原，加入过量的FPA抗体(一抗)，FPA与部分抗体结合。将抗原抗体复合物加入包被有FPA的酶标板，混合液中未被结合的第一抗体与酶标板上的FPA结合，再加入酶标记的第二抗体，最后加酶底物显色。标本中抗原量含量愈多，结合在固相上的酶标抗原愈少，最后的显色也愈浅。小分子抗原或半抗原因缺乏可作夹心法的两个以上的位点，因此不能用双抗体夹心法进行测定，可以采用竞争法模式。小分子激素、药物等ELISA测定多用此法。

1.2.2 实验步骤 参考任跃明［2］等的方法进行，略有改动。稀释至10 μg/ml的FPA抗原包被96孔板，4℃过夜，包被体积100 μL/孔。洗甩5次后，加10%200 μL/孔 BSA 37 ℃封闭2 h。用10%的Superblock溶液将样品稀释10倍后，加入等体积的凝血酶混匀，37℃放置30 min。然后用10%Superblock溶液将复溶的FPA稀释为2.5 ng/ml，10 ng/ml,40 ng/ml，80 ng/ml,160 ng/ml。然后取稀释标准液、悬液、及10%Superblock溶液各75 μL，加入300 μL用生理盐水稀释750倍的羊抗人FPA，37℃水浴1 h。加100 μL/孔于酶标板，37℃孵育1 h。洗甩5次后，加酶标二抗(辣根过氧化物酶标记的驴抗羊抗体15000)100 μL/孔37℃孵育1 h。洗甩5次后，加底物TMB显色5 min(100 μL/孔)。最后每孔加50 μLH2SO4终止反应。492 nm酶标仪下读OD值。

1.3 结果判定 参考任跃明［2］等的方法进行，略有改动。将FPA含量、对INVA做双对数直线回归，求得回归方程，计算样品的FPA含量，r应大于等于0.9 9。

INV A=1一(A样品一A空白)/(A样品稀释液-A空白)

2 结果

2.1 第二抗体稀释倍数选择 生理盐水将第二抗体稀释至500倍、1000倍、1300倍，用竞争抑制性ELISA法测定，根据测得A值绘制曲线，结果显示稀释1000倍为适宜的第二抗体稀释倍数。

2.2 凝血酶稀释度选择 40 mmol/LCaCl2稀释凝血酶至2.5、5、10、20、40、80、100、150 IU/ml，ELISA测定，根据测得A值绘制曲线，结果表明10 IU/ml为最适宜凝血酶作用浓度。

2.3 反应温度、时间选择 选择FPA抗原-第一抗体混合液分别选择作用45 min、1.5 h，选择室温，20℃、37℃三种不同温度，ELISA棋盘法测定，同上绘制曲线，结果表明室温1.5 h为较理想的作用条件。

2.4 人血浆中纤维蛋白原含量回收率分析 样品稀释液将FPA标准品稀释至60 ng/ml，20 ng/ml，5 ng/ml，结果分别为64.3、19.6、5.5 ng/ml，回收率分别为107.2%、98%、110%。

3 讨论

人纤维蛋白原为我国新近研制的产品，纤维蛋白肽A(FPA)的释放直接反映凝血酶活性，对于血清中FP的监测具有十分重要的意义。通常血浆中FP含量很低，如何建立灵敏度高、特异性好的检测方法显得尤为重要。临床主要采用放射免疫分析法(RIA)、酶联免疫吸附法(ELISA)及高效液相层析法［3］。

ELISA法设备要求低，无辐射污染，样品用量少，灵敏度高、特异性好，在临床上应该广泛。本组试验在探索最佳实验条件后，用建立起来的竞争抑制性ELISA法测定人血浆蛋白原中，纤维蛋白肽A的含量，回收率高，操作简单方便，值得推广应用。

参 考 文 献

［1］ 段樱，刘树业.纤维蛋白原及其检测进展.哈尔滨医药，2008,28(1)：50-53.

血浆纤维蛋白原篇（8）

【中图分类号】R9【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）02-0252-02

心肌梗塞是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快，血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。笔者通过检测老年心肌梗死患者血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）水平治疗前后的变化，探讨其对临床诊断及预后的影响。

1一般资料

选择2009年1月-2012年12月间在我院住院的66例老年心肌梗死患者病历资料，男36例，女30例，年龄74-88岁，入选标准为无严重肝肾疾病，无肺栓塞、下肢静脉血栓病史，除外急性感染、免疫系统疾病、脑血管疾病、肿瘤、凝血纤溶障碍，近期（2w）未应用抗血小板及抗凝药物。同时选择同龄人群中确诊为非心肌梗死，无严重肝肾疾病、血栓病史及肿瘤，近期（2w）未服用抗血小板及抗凝药物为对照组。

2检测方法

入选的所有病例接受心电图检查：常规进行12导联心电图检查，同时进行V7-V8，V3R-V5R检查。急检血常规及心肌酶学检测：采集静脉血检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140（GMP140）。次日晨空腹采集静脉血测定血糖、血脂。应用标准EDTA抗凝管，3 000 r/min离心10 min后取血浆，采用免疫比浊法测定FG，同时测定GMP140。血脂测定用酶法。治疗组66例患者经治疗后，待病情稳定20 d后，再次检测血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140检测。采用SPSS100软件包进行数据处理，各计量数据均以x±s表示。两组间比较用t检验。

3结果

66例老年心肌梗死患者的血浆纤维蛋白原（FG）及血小板α颗粒膜蛋白酶140水平远高于对照组，经过治疗后，患者FG、GMP140水平显著降低，接近对照组水平。说明66例患者在有效抗血小板药物治疗下，血小扳激活状态得到了控制。

4讨论

血浆纤维蛋白原篇（9）

【中图分类号】R7433 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2014）08-0136-01

突发性耳聋（sudden deafness，sudden hearing loss）又可被称为特发性突聋[1]，可简称为暴聋或突聋，主要是由于突然发生且致病原因不清楚的感觉神经性耳聋，其病情发展迅速，治疗效果与患者就诊时间有直接关联，被视为耳鼻喉科的急症之一。血浆纤维蛋白原被称为第一因子或纤维素原，主要是指血浆中具有的一种蛋白质，是血液凝固的一种因子。溶栓具有改善突发性耳聋患者微循环的作用，促进患者听力恢复。本文重点探讨了血浆纤维蛋白原水平对突发性耳聋患者应用溶栓治疗效果的影响，现总结分析如下。

1 资料与方法

1.1一般资料：选取我院2013年5月至2014年4月收治的60例突发性耳聋患者，男28例，女32例，年龄17～67岁，平均年龄39.87±4.08岁，发病到就诊相隔时间为1 ～3小时。其中单耳患病患者有56例，双耳患病患者有4例，中度突聋患者有12例，重度突聋患者有38例，极重度突聋患者有10例，排除具有糖尿病史、高血压史或曾使用降纤药物的患者，均经过全身检查、实验室检查、听力检查、耳镜检查与前庭功能检查被确诊为突发性耳聋。全部患者均应用溶栓进行治疗，随机分为两组，对照组与实验组各30例，对照组患者均血浆纤维蛋白原水平超标，实验组患者均血浆纤维蛋白原水平正常。两组患者的一般资料没有显著差异，不具有统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法：两组患者均使用糖皮质激素等药物来改善患者耳部微循环，增强内耳血液供应，同时采用巴曲酶对突发性耳聋患者进行溶栓治疗，成人用量首次量为10BU，以后的维持量可减为5BU，隔日1次，使用前本品先用100ml以上的生理盐水稀释，静脉点滴起通过同一静脉给药途径给药[2]。本品使用前，必须用足够量的输液稀释，立即使用，并注意静脉点滴的速度，不宜过快。在给药前及给药期间应对患者进行血纤维蛋白原和血小板凝集的检查，并密切注意临床症状。一旦出现出血或可疑出血时，应立即中止给药，并采取必要的措施。如患者有动脉或深部静脉损伤时，本品有可能引起血肿。因此，使用本品后，临床上应避免进行星状神经节封闭、动脉或深部静脉等的穿刺检查或治疗。由于本品半减期短，为了预防血管再闭塞，在本品输注完毕后可立即静滴肝素抗凝治疗。

1.3疗效评估标准：痊愈：患耳0.25-4kHz各频率纯音听阀恢复正常，或达到健耳水平和发病前听力水平。显效：患耳上述频率平均听力提高超过30dB。有效：患耳上述频率平均听力提高15～30 dB。无效：患耳上述频率平均听力没有提高15 dB或听力下降。

1.4统计学方法：所有数据均采用SPSS18.0软件包进行数据分析处理，其差异具有统计学意义（P

2 结果

实验组患者共30例，其中治疗痊愈患者有6例，治疗显效患者有17例，治疗有效患者有5例，治疗无效患者有2例，治疗总有效率为93.3%；对照组患者共30例，其中治疗痊愈患者有4例，治疗显效患者有12例，治疗有效患者有7例，治疗无效患者有7例，治疗总有效率为76.7%；实验组患者的临床疗效总有效率显著优于对照组，其差异具有统计学意义（P

讨论

突发性耳聋患者大约有百分之四十的患者均可自行痊愈，其余患者需要经过治疗来逐渐恢复，发病后就诊时间越早治愈率越高。突发性耳聋患者的治疗多使用综合治疗法进行治疗，经过各项检查与医生诊断确诊后，建议患者及早住院进行治疗，并且采用促进内耳血液循环与改善微循环的药物进行治疗，必要时可以采取针灸与高压氧辅助治疗[3]。通过药物及时治疗后，突发性耳聋患者的治愈率可达80%。少数年龄偏大或者错过最佳治疗时机的突发性耳聋患者治疗效果较差。血液黏滞性的提高会导致耳蜗的血流量下降，这可能是引起内耳微循环障碍的机制，进而导致听力下降。因此有学者提出可以通过降低血液中的某种成分，以达到降低其粘滞度的目的，如可以降低纤维蛋白原水平或低密度脂蛋白的水平等[4]。研究发现，血浆纤维蛋白原及血浆低密度脂蛋白清除法可以使患者更好的恢复听力[5]。该治疗方法目前尚处于小规模试验阶段，今后仍需要大规模、多中心的研究以进一步证实。

糖皮质激素具有抗炎、抗病毒和免疫抑制的作用，可缓解血管内皮水肿，增加内耳血液供应，目前是突发性聋的重要治疗。临床常用的糖皮质激素有：强的松， 1mg/kg，口服，每日1次，晨起顿服，逐渐减量。也可短期内使用地塞米松静脉滴注。使用激素应掌握以下原则：（1）患者没有使用激素的禁忌证；（2）全日剂量宜每日晨起顿服；（3）剂量应该根据患者的病情而定，逐渐减量至停止用药；（4）使用途径主要为口服或者静脉给药，但对全身激素治疗无反应或不能耐受全身激素疗法的患者，鼓室内应用激素是较好的替代方法；（5）用药期间应该严密观察其药物不良反应与副作用。巴曲酶又可以被称为凝血酶样酶或去纤维蛋白酶，该药可以降低血粘度、抑制血栓形成、分解血纤维蛋白原、溶解血栓的作用，可用于治疗突发性耳聋。该药物不良反应主要为：①注射部位出血、创面出血、大便隐血，偶见消化道出血、血尿、紫斑等。②有发热、头痛、头晕、头胀、耳鸣、胸痛等中枢、周围神经症状。③有恶心、呕吐等消化道反应。④有皮疹等过敏反应。⑤偶见患者SGOT、SGPT值上升。突发性耳聋患者可以自愈，少数患者可以自行得到不同程度的恢复，治疗前听力损失严重、伴有眩晕等是预后不佳因素，儿童和老人的听力恢复较其他年龄组差。治疗开始的时间对预后也有影响，一般在7～10天内开始治疗者，治疗效果较好。

综上所述，通过采用溶栓治疗突发性耳聋患者的血浆纤维蛋白原水平超标会导致其临床疗效不佳，在突发性耳聋患者应用溶栓治疗前可先使用有效措施让患者的血浆纤维蛋白原水平恢复至正常值，进而可以提升突发性耳聋患者的临床疗效。

参考文献

[1]徐有民.于国旗.血浆纤维蛋白原水平对溶栓治疗突发性耳聋疗效的影响.吉林医学. 2014， 35（9）1848-1849.

[2]潘芳名.血浆纤维蛋白原水平对溶栓治疗突发性聋疗效评价.中国医药导报.2012， 9（13）125-126.

血浆纤维蛋白原篇（10）

【中图分类号】R543.6 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0154―01

纤维蛋白原（Fbg）即血浆中凝血因子Ⅰ，是在肝细胞和内皮细胞内合成并分泌的糖基化蛋白，具有止血、抗血栓和调理素的作用[1]。D-二聚体（D-D）是在血液凝固及纤溶系统中，由于FXIII的作用，稳定的交联纤维蛋白被纤溶酶分解的产物，D-二聚体浓度的升高常提示体内继发性纤溶活性增强[2]。本文对我院2013年1月到8月妇产科收治的952例临产孕妇进行纤维蛋白原和D-二聚体的检测，并进行结果分析，以探讨其临床意义。现将结果报告如下：

1 材料与方法

1.1 检测对象：临产孕妇组，年龄20-41岁，平均（27.5±6.3）岁，所有产妇均为足月临产（≥37周），于入院时采血测定。正常非妊娠对照组100例，年龄18-43岁，平均（29.8±7.5）岁，各项生理指标均正常。

1.2检测方法：

1.2.1采血：清晨空腹采集静脉血1.8ml，加入含109mmol/l枸橼酸钠抗凝剂的真空管中，3000转/分离心15分钟，取乏血小板血浆2小时内测定。

1.2.2检测方法：使用Sysmex CA1500血凝仪，SIEMENS公司生产的配套试剂。Fbg测定采用Clauss法，D-二聚体采用免疫比浊法。

1.3统计学处理：采用SPSS18.0统计软件，全部数据以均数±标准差（X±S）表示，组间比较采用配对t检验，P

2 结果

临产孕妇组与正常非妊娠组的Fbg和D-D测定结果的比较见表1：

结果显示，临产孕妇组的Fbg和D-二聚体与正常对照组相比，差异均有显著性（P

3 讨论

正常生理状态时，人体的凝血、抗凝处于动态平衡，妊娠期的妇女由于雌性激素水平的升高，

凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅻ、血浆蛋白原、缓激肽释放原随之增加[3]，表现为凝血功能增强。这种高凝状态对孕妇是一种生理性保护作用，有助于产后迅速、有效地止血。尤其是血凝与纤溶处于动态平衡状态时，更有利于分娩时胎盘剥离面的止血以及子宫内膜的再生和修复。本组资料中，临产孕妇组的Fbg与正常非孕组相比，有显著性差异（p

本组资料还显示，临产孕妇组的D-二聚体与正常非孕组相比，显著升高。D- 二聚体是交联纤

维蛋白经纤溶酶作用后的特异性标志物，反映了机体在血栓形成后继发纤溶状态。正常妊娠时，胎盘附着面即为一局部发生慢性DIC的潜在场所，胎盘处有慢性局限性血管内凝血，血浆中纤维蛋白的转换率加快，则激活纤溶系统引起血浆中D-二聚体浓度升高[4]。机体进入高凝状态，易迅速形成血栓，甚至是微小的血凝块亦能产生D-二聚体，导致孕妇血浆中D-二聚体水平的升高。在产科某些疾病如胎盘早剥、死胎滞留、妊娠高血综合征等疾病时，常伴有凝血功能的紊乱，此时血浆D-二聚体水平常出现异常升高。因此，D- 二聚体常作为体内高凝状态和血栓形成的标志之一，被临床广泛用于各种血栓疾病的监测。

综上所述，临产孕妇血浆中Fbg和D-二聚体的水平较正常非孕妇相比，显著升高，这为产后快速有效止血提供了物质基础。同时，临床上对孕妇加强对Fbg和D-二聚体等凝血指标的检测，可及时发现出凝血异常，为预防血栓性疾病、出血危险以及预后评估等提供依据。

参考文献：

[1] 张英芝 李丽娜. 临产孕妇血浆中纤维蛋白原含量检测及临床意义[J]. 中国保健营养，2013，3（3）：657.