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摘要:目的探讨肾移植术后早期排斥反应所致移植肾功能延迟恢复(DGF)的诊断、治疗方案及效果,对远期人/肾存活的影响。方法回顾分析1999年4月~2003年4月肾移植术后早期排斥反应所致DGF患者的临床资料,共35例。结果24例术后无尿,11例术后2~5d出现少尿、无尿。经临床、彩超、移植肾穿刺活检诊断为排斥反应。所有患者接受ATG加FK506加MMF加Pred免疫抑制方案,定期透析。治疗后平均来尿时间为25d(10~98d),6个月内32例肾功能恢复正常,3年人存活率97.14%(34/35),移植肾存活率94.29%(33/35)。32例有功能肾患者的平均尿量为(1986.4±869.7)ml/d,血肌酐(101.5±57.3)μmol/L,尿素氮(7.9±2.76)mmol/L。结论早期排斥反应所致DGF应尽早采用ATG加FK506加MMF加Pred免疫抑制方案,绝大多数都能恢复,远期人/肾存活良好。
摘要:目的评价2剂Simulect和5剂Zenapax在肾移植中诱导治疗预防急性排斥反应(AR)的有效性、安全性以及对近、远期人/肾存活的影响。方法选择1999年4月~2001年4月首次肾移植患者102例,分成Simulect组(54例)和Zenapax组(48例),在三联免疫抑制剂基础上(环孢素A/FK506、骁悉、皮质激素)加用Simulect(术前2h和术后第4天分别予20mg静滴)或Zenapax(1mg·kg^-1·d^-1,最大剂量100mg,首剂术前2h,此后每2周1剂,共5剂)。观察术后3个月内肾功、AR、移植肾功能延迟恢复(DGF)、急性肾小管坏死情况;术后5年内肾功、排斥反应、并发症及人/肾存活情况。结果术后3个月内AR发生率明显降低(Simulect组:14.8%;Zenapax组:14.6%);首次AR发生时间延迟;激素治疗对大部分AR有效;5年内再次排斥反应发生率为9.3%(Simulect组)和6.3%(Zenapax组)。术后肾功能恢复明显加快,早期及远期肾功能良好。未出现细胞因子释放综合征,仅2例DGF。5年内,感染、糖尿病、高脂血症、恶性肿瘤等未见增加。5年人/肾存活良好,均达95%以上。结论2剂Simulect和5剂Zenapax预防肾移植术后AR的效果好、安全性高,有利于早期肾功能恢复和远期人/肾存活。
摘要:目的正确选择阴茎异常勃起的诊治方案。方法阴茎异常勃起患者16例,其中血管活性药物所致11例,会阴外伤所致1例,原因不明4例。经体检、阴茎彩色超声、海绵体血气分析等检查后给予阿拉明海绵体注射及海绵体减压等治疗。结果14例为低流量型异常勃起,2例为高流量型,经及时处理后,异常勃起均缓解。随访1~36个月,勃起功能减退5例,11例患者勃起功能无显著改变,无明显阴茎海绵体纤维化。结论彩色超声和海绵体血气分析等检查有助于阴茎异常勃起准确及时的诊断。海绵体减压和阿拉明注射适用于大多数患者。
摘要:目的明确肾移植患者术前巨细胞病毒(CMV)感染的发生率和术后活动性CMV感染的发生规律。方法检测55例健康成人以及我院2002年3月~2005年8月期间377例尿毒症患者肾移植前血清抗CMV抗体(抗CMV-IgG、CMV-IgM);观察肾移植后CMV-pp65抗原血症的动态变化。结果55例健康成人抗CMV-IgG的阳性率为69.1%、血清抗CMV-IgM均为阴性、外周血CMV-pp65(+)白细胞数为0~4个/5×10^4 WBC;尿毒症患者术前CMV—IgG、CMV-IgM阳性率分别为94.2%、6.9%,肾移植术后6个月内,患者外周血CMV—pp65(+)白细胞数为0~3142个/5×10^4 WBC(其中〉5例占86.7%),其高峰期在术后第6~8周。结论肾移植受者术前CMV感染发生率明显高于健康人群,且约有6.9%存在着活动性CMV感染;肾移植患者术后6个月内,活动性CMV感染发生率高达86.7%;术后第6~8周是活动性CMV感染最严重的时期。
摘要:目的探讨肾移植受者术后早期尿中转化生长因子β1(TGF—β1)浓度与远期肾功能的关系。方法2000年3月~2003年3月期间,对肾移植术后满1年、肾功能正常的患者检测血、尿TGF-β1浓度,并对上述患者进行至少3年的随访,对随访期内肾功能不全的患者通过活检明确是否为慢性移植肾肾病(CAN)。比较术后1年时不同尿TGF-β1浓度患者在3年随访期内肌酐清除率(Ccr)减损量;比较在随访期内诊断为CAN的患者与非CAN患者在肾移植1年时的血、尿TGF-β1浓度。结果共有267例患者完成了为期3年的全程随访,上述患者术后1年时尿TGF-β1浓度为:135.1~442.8μg/mg.Cr,其中尿TGF-β1浓度高的患者在3年随访期内Ccr减损量明显大于尿TGF—β1浓度低的患者(P〈0.01);非CAN与CAN患者在肾移植1年时,尿TGF-β1相对浓度分别为(182.4±42.5)μg/mg.Cr、(395.5±32.7)μg/mg.Cr,二者比较差异有统计学意义,P〈0.01,血TGF—β1浓度分别为(32.0±4.9)ng/ml、(31.19±4.8)ng/ml,二者比较差异无统计学意义,P〉0.05。结论肾移植后早期检测尿TGF-β1对远期肾功能具有一定的预测作用。TGF-β1可能在CAN的发生过程中起着重要的作用。
摘要:目的了解用普乐可复(FK506)替代环孢素A(CsA)能否减缓早期慢性移植肾肾病(CAN)患者肾功能衰竭的速度,及其机制。方法1999年1月-2003年4月期间,对病理诊断为慢性移植肾肾病(Ⅰ级)肾功不全、且正在服用CsA的124例肾移植患者随机分为A、B两组。A组(68例):将CsA改为FK506,替换剂量比例约为75:1,其他免疫抑制剂不变;B组(56例):环孢素A和其他免疫抑制剂均不作调整。对上述患者进行至少3年的随访,比较两组肾功能、3年随访期内肌酐清除率(Ccr)减损量、急性排斥反应发生率、血浆转移生长因子β1(TGF-β1)浓度等。结果3年后A组有42例(61.8%)患者移植肾功能稳定或好转,而B组除6例(10.7%)肾功能稳定外,其他患者肾功能均进行性减退;3年随访期内A、B两组Ccr分别减少了(10.1±9.9)ml/min和(22.3±16.7)ml/mim;3年后A、B两组血浆TGF-β1浓度分别为(16.7±8.7)ng/ml和(39.7±10.8)ng/ml。上述结果比较,两组差异有统计学意义(P〈0.01)。3年随访期内,两组急性排斥反应发生率分别为11.8%和10,7%,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论以FK506替代CsA可延缓慢性移植肾肾病患者肾功能衰竭的速度,其机制可能与降低体内TGF-β1分泌有关。
摘要:目的探讨共刺激信号阻断剂PDL1基因修饰的树突状细胞(dendriticcells,DC)对胰岛移植存活的影响。方法以BN、Lewis大鼠为胰岛移植供、受体;用PDL1(程序性死亡因子配体1)基因重组腺病毒转染供、受体骨髓源性DC使之表达PDL1;将供、受体DC于胰岛移植前24h经股静脉分别注入受体(设为组1、组2),供、受体DC混合后注入受体(组3),注射生理盐水的为空白对照组(组4);观察各组糖尿病鼠高血糖改善情况及存活时间,术后第20天,MTT法检测受体脾细胞对供体及无关抗原刺激的反应。结果与对照组相比,组1和组3血糖维持正常时间和受体存活时间显著延长(组1:(22.47±11.72)d和(41.25±12.98)d,P〈0.01;组3:(37.67±14.71)d和(52.31±15.47)d,P〈0.001)]差异有统计学意义,组2移植胰岛存活时间无延长[(3.75±1.33)d与(7.33±1.97)d,P〉0.05]差异无统计学意义。术后第20天,组1、组3脾细胞对供体抗原刺激的反应均明显低于正常对照(0.27±0.08和0.23±0.06与0.70±0.09,P〈0.001),而对无关抗原刺激的反应与正常对照差异无统计学意义(0.66±0.07和0.66±0.07与0.69±0.05,P〉0.05)。结论PDL1基因修饰的供体DC可以明显延长大鼠移植胰岛的存活时间,而受体DC则无此作用,但两种DC联合应用可以使移植胰岛获得更长的存活时间。
摘要:目的探讨霉酚酸(mycophenolic acid,MPA)对致耐受性树突状细胞(dendritic cells,DC)延长移植肾存活效应的影响。方法以BN、Lewis大鼠为肾移植供、受体;在供体DC培养过程中加入3种浓度MPA,以CTLA-4Ig基因转染DC使之成为表达CTLA-4Ig的致耐受DC;观察DC形态变化并检测受体脾细胞对上述DC的刺激反应。将未处理的致耐受DC以及0.05μmol/LMPA处理DC于肾移植前72h分别注入受体(组1、组2),注入供体DC的受体为组3,未注入DC的受体为对照(组4),观察受体血肌酐变化和移植肾存活时间。结果MPA组DC形态老化延缓,脾细胞对3种浓度MPA处理的DC刺激反应均显著低于对未经MPA处理致耐受DC的刺激反应;与对照相比,组1、组2移植肾存活时间显著延长,差异有统计学意义(P〈0.01),其中组2延长更为明显[(81.1±14.6)d vs(8.9±0.8)d,P〈0.001],组3存活时间显著缩短(5.3±0.6d,P〈0.05)。术后45d后组2血肌酐水平明显低于组1。结论MPA预处理可降低致耐受DC的抗原提呈能力,提高其延长移植肾存活的效能。
摘要:目的HVEM基因突变体腺病毒载体对大鼠混合淋巴细胞反应(MLR)的影响。方法RT—PCR获得人HVEM的cDNA,使其与uGHT分子结合的表位点突变,保留与BTLA结合的关健位点。构建经修饰的HVEM基因的复制缺陷型腺病毒载体Adv—mHVEM-IRES2-EGFP并对其进行鉴定和转染效率测定。将该载体用于混合淋巴细胞反应中,观察对淋巴细胞增殖的影响。结果成功构建HVEM突变体和EGFP复制缺陷型腺病毒载体,经过测序与预期一致,体外培养细胞转染效率达到95%以上。该载体能够对大鼠MLR有明细的抑制作用。结论构建的腺病毒载体能够共表达目的基因的产物HVEM突变体和EGFP蛋白,对体外细胞具有高效转染能力。该载体能够对大鼠混合淋巴细胞反应有明显的抑制作用。
摘要:目的研究血管内皮生长因子(VEGF)表达与骨肉瘤血管生成和预后的关系,以及VEGF抗体抑制骨肉瘤细胞OS-732诱导血管生成的作用和可能机制,为以VEGF为靶点治疗骨肉瘤提供实验依据。方法应用免疫组化和形态计量方法,检测80例骨肉瘤VEGF表达、肿瘤微血管密度(MVD),以及OS-732血管生成相关因子的表达。进一步应用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)模型观察VEGF抗体对OS-732诱导血管生成及肿瘤细胞生长的抑制作用。结果(1)骨肉瘤VEGF表达与肿瘤微血管密度(MVD)及预后密切相关。(2)OS-732表达VEGF和BFGF,而且VEGF表达强度明显高于BFGF,OS-732具有很强的诱导血管生成能力。(3)VEGF抗体干预实验结果显示VEGF抗体组肿瘤区血管密度明显低于PBS对照组,细胞凋亡指数显著高于PBS对照组,而增殖指数两组差异无统计学意义。同时,VEGF抗体组凋亡的微血管内皮细胞增多,增殖期内皮细胞少见。结论VEGF是骨肉瘤重要的血管生成因子,其表达可能是评估骨肉瘤预后的一项有价值的指标。VEGF抗体能够抑制内皮细胞增殖,促进内皮细胞凋亡,显著抑制骨肉瘤OS-732血管形成,并可能通过抑制血管形成而促进肿瘤细胞凋亡,达到抑制瘤细胞生长的作用。该结果提示VEGF可以作为骨肉瘤抗血管生成治疗的潜在靶分子。
摘要:1临床资料 患者,男,25岁。因背部刀刺伤13d,头痛,伴背部伤口流清亮液体6d,于2005年11月14日入院。受伤后曾到当地镇医院行清创缝合术,拆线后发现伤口清亮液体流出,诉头昏、头痛,伤口愈合不良,转入我院。入院时查体:T37.2℃,R20次/min,P64次/min,BP110/76mmHg(1mmHg=0.133kPa),背部脊柱T,水平面偏左侧见一长约2.5cm刀刺伤口,可见脑脊液流出,神清能合作,无感觉及运动功能障碍。胸椎CR:椎体未见异常。头颅CT:颅内及脑室系统散在积气。入院后立即行清创缝合术,修剪伤口创面,逐层缝合。术后给予抗感染对症治疗,俯卧位沙袋压迫伤口。10d后拆线,伤口未见脑脊液溢出,复查头颅CT示颅内积气已吸收。
摘要:目的分析高尿酸血症的临床及生化特征,并探讨血尿酸与代谢综合征(MS)的关系。方法采用横断面研究方法。结果(1)高尿酸血症组(82例)体重指数、总胆固醇和甘油三酯显著高于血尿酸正常组(269例)(26.36±2.39VS25.29±2.77,P〈0.05;5.41±1.37VS4.84±1.18,P〈0.05;2.47±1.76vs1.88±1.40,P〈d0.01),高密度脂蛋白水平显著低于血尿酸正常组(1.51±0.27vs1.62±0.45,P〈0.05)。(2)血尿酸水平与体重指数、血总胆固醇和血甘油三酯呈正相关(r分别为0.213、0.133和0.130,P〈0.05)。(3)高尿酸血症组合并血脂紊乱、肥胖和MS显著高于血尿酸正常组(分别为71.95%vs43.87%,P〈0.01;67.06%vs54.64%,P〈0.05;42.68%vs27.88%,P〈0.05)。(4)MS组与含MS2种组分组血尿酸水平(397.26±84.24和374.72±71.40)较无MS组与含MSl种组分组(327.96±78.39和351.82±75.08)显著升高,差异有统计学意义(P〈0.01),MS组血尿酸水平较含Ms2种组分组显著升高。结论高尿酸血症与中心性肥胖、脂代谢紊乱和MS明显相关,因此血尿酸水平升高是MS的一个危险因素。
摘要:目的研究卡托普利和缬沙坦对心肌梗死(MI)后胶原网络(cardiac collagennet—work,CCN)重塑的作用及作用机制。方法SD大鼠29只,建立心肌梗死模型,随机分为3组,分别为单纯心肌梗死组(MI)、卡托普利组(Cap)和缬沙坦组(Val),另设假手术组(s)不结扎冠状动脉。观察大鼠心肌羟脯氨酸含量(HC);采用RT-PCR方法检测心肌营养素-1(CT-1)mRNA和糖蛋白gpl30基因(gp130)mRNA的表达。结果(1)与S组相比,MI组、Cap组和Val组心肌组织HC明显增加(P〈0.01),差异有统计学意义;与MI组相比,Cap组和Val组非梗死区(NIZ)心肌组织HC均明显降低(P〈0.01),差异有统计学意义。(2)与S组相比,MI组、Cap组和val组心肌CT-1及gp130mRNA表达增强(P〈0.01),差异有统计学意义;与MI组相比,Val组CT-1及gp130mRNA表达均显著减弱(P〈0.05),差异有统计学意义;Cap组gpl30mRNA表达显著减弱(P〈0.05),差异有统计学意义,CT-1mRNA差异无统计学意义(P〉0.05)。结论大鼠MI后CT-1及gp130mRNA的过度表达与MI后CCN重塑的发生密切相关;缬沙坦改善MI后CCN重塑的机制还可能与抑制CT-1及gp130基因的过度表达有关,值得进一步研究。
摘要:目的探讨8种常用抗肿瘤药物长春新碱、阿霉素、平阳霉素、顺铂、5一氟尿嘧啶、环磷酰胺、阿糖胞酐,三尖杉酯与苦参碱联合对KBV200耐药细胞株细胞周期的影响。方法以喉癌KBV200耐药细胞株为研究对象,通过流式细胞仪(FCM)检测8种抗肿瘤药物分别联合苦参碱对KBV200细胞株细胞周期的影响。结果苦参碱加顺铂组使KBV200耐药细胞株G0~G1期细胞下降,G2~M期细胞升高;苦参碱加阿糖胞酐组使KBV200耐药细胞株G0~G1期细胞升高,G2~M期细胞下降;苦参碱加5-Fu组对KBV200耐药细胞株的凋亡作用加强;苦参碱与长春新碱、阿霉素、三尖杉酯、环磷酰胺、平阳霉素联合个组中,对KBV200耐药细胞株细胞周期及凋亡均无明显变化。结论苦参碱分别与顺铂和阿糖胞酐联合作用后,均可影响KBV200耐药细胞株的细胞周期。
摘要:目的探讨体外培养Long Evans大鼠视网膜神经节细胞缺氧条件下缺氧诱导因子1α(hypoxia induction factor 1α,HIF-1α)表达变化及损伤机制。方法正常对照组视网膜神经节细胞在常规条件下、缺氧组在1%氧浓度下分别培养1、3、12、24h。采用RT—PCR法检测神经节细胞HIF-1α mRNA水平,蛋白质免疫印迹法测定HIF-1α蛋白水平表达,免疫荧光法进行HIF-1α细胞内定位检测,分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代戊巴比妥酸法、酶标双抗夹心免疫吸附法ELISA方法测定培养液SOD活性、MDA含量及TNFoa水平检测。结果正常对照组神经节细胞未见HIF-1α mRNA及蛋白表达,缺氧组HIF-1α mRNA水平、蛋白表达随缺氧时间延长显著升高(P〈0.01),其峰值分别在缺氧后3h和12h。免疫荧光法见缺氧组HIF-1α表达于神经节细胞胞浆。缺氧组细胞培养液SPD活性随缺氧时间时间延长显著降低,MDA含量及TNF-α含量显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05、P〈0.01)。结论体外培养视网膜神经节细胞在缺氧条件下其HIF-1α mRNA水平及蛋白表达呈上升后降低趋势,其表达变化与缺氧时培养液中脂质过氧化反应逐渐增强、抗氧化能力降低及炎性因子水平上升有关。
摘要:目的观察高血压脑梗死患者急性期血压调控对患者残疾的影响。方法对61例高血压脑梗死急性期患者密切观察其住院15d内的血压变化和残疾的影响,根据血压自动下降与否,将患者分为血压自动下降组和药物降压组,比较两组的神经功能残疾改善情况。结果血压自动下降组神经功能恢复达有效以上者占96.87%,药物降压组神经功能恢复达有效以上者占13.79%。结论脑梗死患者急性期血压自动下降者神经功能残疾改善较药物降压组差异有统计学意义(P〈0.01)。
摘要:目的探讨氟胺酮与吗啡用于硬膜外术后镇痛的临床效果与不良反应。方法ASAⅠ~Ⅱ级90例择期妇科手术患者,随机分为A、B与C3组,每组30例,均采用腰麻一硬膜外联合阻滞。腰麻用药为0.5%重比重布比卡因10mg,然后硬膜外腔置管。A组于腰麻液中加入吗啡0.25mg,B组于硬膜外腔注入吗啡2mg,C组则于硬膜外腔注入吗啡2mg加氟胺酮1.2mg/kg。术后行视觉模拟评分(VAS),Ramsay镇静评分,BCS(bruggrmann comfortscale)舒适评分,并观察不良反应发生情况。结果C组与A组术后VAS评分均明显低于B组(P〈0.01、P〈0.05),差异有统计学意义。Ramsay评分和BCS评分两组明显高于B组(P〈0.01、P〈0.05),差异有统计学意义。A组术后不良反应发生率比其他两组明显增加(P〈0.01或P〈0.05)。而A组与C组相比较,两组术后VAS评分、Ramsay评分和BCS评分差异无统计学意义(P〉0.05)。结论硬膜外吗啡联用氯胺酮术后镇痛与蛛网膜下腔吗啡镇痛均有镇痛效果确切、持续时间长、术后镇静满意、患者感觉良好的优点,但硬膜外吗啡联用氯胺酮术后镇痛不良反应发生率明显低于蛛网膜下腔吗啡术后镇痛组,是一种更为切实可行的方法。
摘要:目的观察疏血通注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将76例急性脑梗死患者随机分为疏血通治疗组和复方丹参对照组,两组均连续用药15d。观察治疗前后神经功能缺损评分及血液流变学指标的变化。结果治疗组患者神经功能缺损评分明显下降,而且血液流变学指标有明显改善。结论疏血通注射液具有明显降低血黏度、抗凝、促纤溶作用,对急性脑梗死的治疗安全有效。