溶瘤病毒抗肿瘤临床试验的回顾与展望
摘要：应用病毒治疗肿瘤已有100多年的历史，随着人们对各种溶瘤病毒研究的不断深入，已能够对多种病毒进行定向操作和改造，从而改变和控制病毒的行为和功能。自1991年首次对单纯疱疹病毒1型进行基因改造以来，多种基因重组的溶瘤病毒如腺病毒及牛痘病毒等相继研制成功。至今，在全球范围内注册开展治疗肿瘤的溶瘤病毒临床试验已有百余项，有基因改造的溶瘤病毒，也有野生型或自然变异的弱毒株，涉及大多数常见的肿瘤类型。一系列的临床试验已完成，溶瘤病毒治疗肿瘤的安全性和有效性得以证实，取得了许多令人鼓舞的成果。本文追踪近年来溶瘤病毒治疗肿瘤临床试验的相关研究进展，对腺病毒、呼肠孤病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、新城疫病毒及牛痘病毒等溶瘤病毒的临床试验情况、存在问题及未来发展方向等内容进行回顾和展望。文稿中统计学符号规范化书写的要求
摘要：本刊严格遵守国家标准GB3358-93《统计学术语》的有关规定。为此，请作者书写统计学符号时注意以下要求：（1）样本的算术平均数用英文小写互，不用大写x，热激蛋白70B’启动子调控的热诱导型载体pHSP-shTERT的构建及其对乳腺癌MCF-7细胞的抑制效应
摘要：目的：构建靶向端粒酶逆转录酶（telomerosereversetranscriptas，TERT）的热激蛋白（heatshockprotein，HSP）70B’启动子调控的热诱导型RNAi表达载体，观察热诱导条件下其在人乳腺癌MCF-7细胞内的RNAi效应及其对MCF-7细胞增殖和凋亡的影响。方法：PCR扩增HSP70B’启动子序列，用其构建热诱导型靶向TERT的重组载体并转染MCF-7细胞，倒置荧光显微镜和流式细胞术检测GFP的表达，优化转染和热诱导条件；以未经热诱导的转染细胞为对照组，RT-PCR和Westernblotting检测重组载体转染与热诱导对MCF-7细胞内GFP与TERT的mRNA和蛋白表达的影响；MTT实验和流式细胞术分别检测对MCF-7细胞增殖与凋亡的影响。结果：成功构建热诱导型重组载体pHSP—GFP、pHSP-shGFP和pHSP—shTERT；在最适热诱导条件（42℃、40min）下，共转染质粒pHSP-shGFP和pCMV-GFP的MCF-7细胞中GFP表达量显著低于对照组（t=-48．35，P=0．00043）。pHSP-shTERT转染组MCF-7细胞内TERTmRNA[（12．24±1．96）％vs（80．18±2．28）％；t=-286．5，P=0．000012]和蛋白[（1．64±0．42）％vs（63．45±3．12）％；t=-31．37，P=0．001]的表达均显著下调，细胞存活率显著下降[（58．93±2．95）％vs （91．22±4．16）％；t=15．747，P=0．004]，细胞凋亡率显著提高[（40．97±4．80）％vs（8．33±1．14）％；t=-11．672，P=0．007]。结论：靶向TERT的pHSP—shTERT载体可以在热诱导条件下实现MCF-7细胞内靶基因的沉默，从而抑制MCF-7细胞的生长、诱导该细胞的凋亡。抗IGF-ⅠR抗体联合顺铂对卵巢癌细胞及其移植瘤的抑制作用
摘要：目的：观察抗胰岛素样生长因子Ⅰ型受体（insulin-likegrowthfactor-Ireceptor，IGF-ⅠR）单克隆抗体4F2联合顺铂对卵巢癌细胞及其移植瘤的生长抑制作用。方法：Westernblotting检测4种卵巢癌细胞（CAOV3、ES2、SKOV3和Hey细胞）中IGF-ⅠR的表达；流式细胞术检测抗IGF-ⅠR单抗4F2与各卵巢癌细胞系的结合特异性；Westernblotting检测4F2对SKOV3和CAOV3细胞内IGF-ⅠR磷酸化水平的影响，CCK-8检测4F2、顺铂单用或联用对卵巢癌细胞的生长抑制作用；建立卵巢癌SKOV3、CAOV3细胞裸鼠移植瘤模型，观察4F2、顺铂单用或联合治疗对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。结果：IGF-ⅠR在4种卵巢癌细胞中的表达水平由高到低为SKOV3、CAOV3、ES2，Hey细胞不表达，4F2与SKOV3、CAOV3、ES2细胞均能特异性结合，并且4172能够抑制IGF-ⅠR的酪氨酸磷酸化。联合组顺铂为0．2μg/ml时细胞生长抑制率即显著高于4F2单抗组[SKOV3：（47．4±3．1）％vs（5．3±0．6）％；t=3．126，P=0．007。CAOV3：（51．6±2．3）％vs（8．2±1．8）％；t=3．516，P=0．009]及顺铂组[SKOV3：（47．4±3．1）％vs（30．5±4．1）％；t=2．933，P=0．027。CAOV3：（51．6±2．3）％vs（28．9±2．3）％；t=3．226，P=0．034]；在体内，联合组对卵巢癌种植瘤小鼠肿瘤的抑制率亦显著高于4F2单抗组[SKOV3：（87．3±3．1）％vs（41．6±4．9）％；t=2．29，P=0．0043。CAOV3：（86．6±3．5）％vs（42．1±7．7）％；t=3．02，P=0．0091]及月颐铂组[SKOV3：（87．3±3．1）％vs（28．9±5．5）％；t=2．56，P=0．0087。CAOV3：（86．6±3．5）％伽（32．7±4．1）％；t=2．91，P=0．0073]。结论：4F2单抗特异性结合IGF-ⅠR阳性卵巢癌细胞，联合顺铂能够协同抑制卵巢癌细胞及其移植瘤的牛长。文稿中须写成斜体的外文字符
摘要：在科技文稿中出现许多外文字符，它们有的是正体、有的是斜体。正体和斜体外文字符各有其特定含义和用法，切不可混淆使用。现根据有关标准和规则，把生物医学文稿中须要写成斜体的外文字符归纳为以下几类：食管癌患者肿瘤引流淋巴结中淋巴细胞亚群的分析
摘要：目的：研究淋巴细胞亚群比例在食管癌患者肿瘤引流淋巴结（tumor—draininglymphnode，TDLN）中的变化及其在肿瘤进展中的意义。方法：收集在河北医科大学第四医院行食管癌切除术患者的引流淋巴结样本70例，根据转移情况将样本分为转移组和未转移组，并根据患者肿瘤临床分期标准分为早期组和晚期组，无菌分离TDLN内淋巴细胞并应用流式细胞术检测以下亚群在总淋巴细胞中所占比例：CD3＋T细胞、CD3＋CD4＋T细胞、CD3＋CD8＋T细胞、CD3-CD19＋B细胞、CD3-CDl6＋CD56＋NK细胞和CD4＋CD25＋Treg细胞。采用Pearson积差相关分析Treg细胞与其他淋巴细胞比例之间的关系，采用t检验或Mann—WhitneyU检验分析各组间TDLN淋巴细胞亚群的差异。结果：食管癌患者TDLN中的Treg细胞与T细胞、CIM＋T细胞比例显著相关（P=0．002，P=0．003），与CD8＋T细胞、B细胞、NK细胞比例无相关性（P〉0．05）。与未转移组淋巴结相比，转移组的T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和NK细胞比例显著降低（P=0．000，P=0．000，P=0．016，P=0．038），B细胞、Treg细胞比例显著提高（P=0．000，P=0．018），CD4＋／CD8＋T细胞比值差异没有统计学意义（P=0．687）。与早期食管癌组淋巴结相比，晚期食管癌组的T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞和NK细胞比例显著降低（P=0．000，P=0．008，P=0．027，P=0．022），B细胞、Treg细胞比例显著提高（P=0．000，P=0．043），CD4＋／CD8＋T细胞比值差异没有统计学意义（P=0．770）。结论：食管癌患者TDLN内淋巴细胞亚群分布紊乱，是促进肿瘤向淋巴结转移并提高临床分期的重要因素之一。白细胞介素-27促进CIK细胞的增殖及其对淋巴瘤细胞的杀伤能力
摘要：目的：初步探讨重组人白介素-27（interleukin-27，IL-27）体外对人外周血来源的细胞因子诱导的杀伤（cytokineinducedkiller，CIK）细胞增殖及其对肿瘤细胞的杀伤能力的影响。方法：无菌条件下分离健康志愿者外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcell，PBMC），第0天加入IFN-γ、CD3单抗，之后根据加入不同细胞因子剂量随机分为六组进行CIK细胞培养：A组（IL-2：1000U／ml，正常对照组），B组（IL-2：1000u／ml，IL-27：20ng／m1），C组（IL-2：1000U／ml，IL-27：10ng／m1），D组（IL-2：500U／ml，IL-27：10ng／ml），E组（IL-2：1000U／ml，IL-27：5ng／ml），F组（IL-2：1000U／ml，IL-27：40ng／ml）。倒置相差显微镜下观察各组CIK细胞生长情况，流式细胞术检测各组C1K细胞CD3＋ CD56＋T、CD8＋T细胞的表达，自动细胞计数仪计数各组CIK细胞增殖情况，MTS方法测定各组CIK细胞对淋巴瘤K562细胞的杀伤活性。结果：培养第11天，D组与A、B、C组比较，CIK细胞中CD3＋ CD56＋ T细胞的表达[（66．57±2．44）％掷（60．03±1．75）％，（55．51±0．03）％，（56．07±0．83）％；均P〈0．05]、CD8＋T细胞的表达[（81．67±1．97）％郴（70．30±2．67）％，（74．92±2．47）％，（74．43±1．90）％；均P〈0．05]都明显增强；D组CIK细胞培养的扩增倍数明显高于A、B、C组[（4811．87±23．07）vs（3257．73±91．97），（3790．92±64．49），（4009．85±43．08）倍；均P〈0．05]；效靶比40：1时；D组CIK细胞培养第11天时杀伤力为（76．71±2．21）％，显著高于其他各组（均P〈0．05）。结论：细胞因子IL-27体外可显著提高CIK细胞的增殖能力和杀伤能力，最佳培养周期为11d。LKB1协同二甲双胍影响宫颈癌HeLa细胞的增殖与凋亡及其可能的机制
摘要：目的：探索肝脏激酶B1（1iverkinaseB1，LKB1或serine-threoninekinase11，STKll）基因协同二甲双胍对人宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法：构建含有LKB1基因的重组质粒LKB1-pEGFP-nl并转染HeLa细胞，MTT检测LKB1基因对经二甲双胍处理的HeLa细胞增殖的影响，流式细胞术检测对细胞周期和凋亡的影响，Westernblotting检测对LKB1-AMPK信号通路相关蛋白AMPK、ACC和Rb磷酸化水平的影响。结果：LKB1-pEGFP-nl和空载体pEGFP-nl成功转染HeLa细胞，LKB1-pEGFP-nl转染细胞内稳定表达LKB1。二甲双胍处理LKB1-pEGFP-nl转染细胞的IC50显著低于pEGFP-nl转染细胞[（2．9±0．4）vs（7．8±1．3）mmol／L；t=-6．9921，P=0．0022]及野生型HeLa细胞[（2．9±0．4）vs（9．6±1．5）mmol／L；t=-7．5271，P=0．0017]。经二甲双胍处理后，LKB1-pEGFP-nl转染细胞周期阻滞于G1期，而pEGFP-nl转染和野生型细胞周期无显著变化。二甲双胍作用剂量为15mmol／L时，LKB1-pEGFP-nl转染细胞凋亡率较pEGFP-nl转染及野生型HeLa细胞显著增多[（28．6±2．3）％vs（9．6±1．6）％、（17．8±1．9）％，均P〈0．05]。LKB1-pEGFP-nl转染细胞内AMPKα和ACC的磷酸化水平较pEGFP-nl转染和野生型细胞升高，Rb磷酸化水平降低。结论：LKB1能够协同二甲双胍影响HeLa细胞的增殖与凋亡，其可能通过LKB1-AMPK信号通路发挥作用。本刊对论文中实验动物描述的要求
摘要：根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》，本刊对论文中有关实验动物的描述，要求写清楚以下事项：（1）品种、品系及亚系的确切名称；（2）遗传背景或其来源；（3）微生物检测状况；（4）性别、年龄、体重；（5）质量等级及合格证书编号；（6）饲养环境和实验环境；（7）健康状况；（8）对动物实验的处理方式。组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响
摘要：目的：观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响，并探讨其可能的机制。方法：以Ms-275（0、5、10、20μmol／L）作用于人宫颈癌SiHa细胞，MTr法检测细胞的增殖，流式细胞术检测细胞的凋亡，Westernblotting法检测细胞内乙酰化组蛋白H4（acetylhistone4，Ac—H4）水平，RT-PCR检测p21和p53mRNA的表达。结果：MS-275作用后，人宫颈癌SiHa细胞增殖受到抑制、细胞凋亡增加，20μmol／LMS-275作用下，细胞增殖率仅为（13．95±8．91）％，凋亡率高达（38．38±1．78）％，显著高于其他各组（P〈0．01）。MS-275作用后，细胞内Ac—H4水平增加（P〈0．01），p21和p53mRNA表达增加（均P〈0．01）。结论：MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞的增殖，诱导SiHa细胞凋亡；上调p21和p53表达、提高组蛋白乙酰化水平可能是其作用机制之g 。槲皮素对人小细胞肺癌H446细胞增殖和凋亡的影响
摘要：目的：观察槲皮素（Quercetin）对人小细胞肺癌H446细胞凋亡的影响，并初步探讨其可能的作用机制。方法：MTF法检测20、40、80、160、200μmol／L槲皮素对H446细胞增殖的抑制作用，共聚焦显微镜观察100、200μmol／L槲皮素处理48h对H446细胞增殖的影响，流式细胞术检测槲皮素对H446细胞凋亡和细胞周期的影响，Westernblotting检测槲皮素对H446细胞内P53、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。结果：槲皮素对H446细胞的增殖抑制具有显著的剂量和时间依赖性（P〈0．05），在12、24、48及72h四个时间点，槲皮素作用于H446细胞的Ic50值分别为（172．2±2．6）、（102．4±5．3）、（68．6±2．7）及（48．8±1．9）μmol／L。槲皮素处理后，随着H446细胞密度的降低，细胞核部分皱缩并裂解为凋亡小体，其对H446细胞的促凋亡作用呈现出显著的剂量依赖性，40μmol／L组H446细胞的凋亡率即显著高于对照组[（8．3±0．4）％vs（4．0±0．5）％；P〈0．01]，当药物浓度达到200μmol／L时凋亡率达到最高。槲皮素能将H446细胞周期特异性地阻滞于G2／M期。与对照组相比，200μmol／L槲皮素处理组P53[（4．98±0．91）vs（0．68±0．26），P〈0．01]和Bax蛋白[（4．26±0．23）vs（0．89±0．29），P〈0．01]表达显著升高，Bcl-2蛋白表达[（0．36±0．06）vs（8．23±1．65），P〈0．01]显著下降。结论：槲皮素能够抑制H446细胞的增殖并促进其凋亡，其机制可能与调控Bax、p53和Bcl-2等细胞凋亡相关蛋白有关。胃癌组织中SRY-Box2基因的表达与其甲基化的关系
摘要：目的：检测干细胞转录因子SRY-Box2基因在胃癌MKN74、MKN45细胞株及人胃癌组织标本中的mRNA表达水平与甲基化情况，分析其与胃癌发生及临床病理特征之间的相关性。方法：选取河北医科大学第四医院胸外科2007至2012年收治的胃癌患者86例，取癌组织原发灶及其癌旁组织；分别用5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-2＇-deoxycytidine，5-Aza-Dc）与曲古抑菌素A（trichostatinA，TSA）处理胃癌MKN74、MKN45细胞，检测甲基化与乙酰化对细胞内SRY-Box2mRNA表达的影响；甲基化特异性PCR（methylationspecificPCR，MSP）、RT—PCR分别检测MKN74、MKN45细胞和胃癌、癌旁组织中SRY-Box2基因的甲基化状态及mRNA的表达情况；分析甲基化状态与临床病理特征之间的相关性和对SRY-Box2mRNA表达水平的影响。结果：MKN45细胞中SRY-Box2基因mRNA表达呈阳性，MKN74细胞呈阴性；5-Aza-Dc处理MKN74细胞使SRY-Box2mRNA改变为阳性表达，而TSA处理对其无影响；MKN74细胞中SRY-Box2基因富含CpG岛并存在甲基化。胃癌组织中SRY-Box2 mRNA表达缺失率（19．8％vs7．0％;χ2=69．073，P=0．014）、CpG岛甲基化水平（14．0％vs1．2％;χ2=10．069，P=0．002）显著高于癌旁组织，且两者显著相关（r=50．878，P=0．000）；SRY-Box2基因CpG岛的甲基化水平与淋巴结转移情况相关（χ2=3．947，P=0．047），与临床分期、病理学分级及浸润深度均无关（均P〉0．05）。结论：基因CpG岛甲基化是SRY-Box2基因表达下调的机制之一，并可能在胃癌的发生中发挥了一定的作用。疫苗活化的GCN2增强DC的抗原提呈能力
摘要：黄热病疫苗（（yellowfevervaccine，YF）-17D是一种非常成功的减毒活疫苗，在全世界广泛使用，但其诱导机体产生保护性免疫反应的机制尚未明确。2014年1月发表在Science杂志上的一篇文章，作者用系统生物学的方法筛选到了与该作用机制有关的分子——一般性调控阻遏蛋白激酶2（generMcontrolnonderepressible2kinase，GCN2），并进行了深入的机制探究。乙型肝炎相关性肝癌根治术后IFN-α治疗对于肿瘤复发和生存率的影响
摘要：目的：研究乙型肝炎相关性肝癌根治性切除术后接受IFN-α治疗对于患者总体生存率和肿瘤复发率的影响。方法：选取南通大学附属医院普外科及消化科在2006年至2012年收治的149例已行肝癌根治性切除术的乙型肝炎相关性肝癌患者，按患者意愿分组：治疗组37例，术后接受IFN-α治疗（50μg/次，每周3次，持续18个月）；对照组112例，术后未接受IFN-α治疗。比较两组患者总体生存率和复发率，分析IFN-α治疗与两者的相关性。结果：两组患者的一般情况、临床病理资料无显著差异，平均随访时间为53．3（3．5-74．2）个月。治疗组总体生存率显著高于对照组[（63．4±3．1）vs（52．12±2．2）个月；χ2=5．137，P=0．023]，而复发率无显著差异[（56．4±3．0）vs（49．6±3．0）个月；r=2．236，P=0．260]。多因素分析提示，多发肿瘤结节、Okuda分期Ⅱ期显著影响总体生存率，术后接受IFN-α治疗是提高总体生存率的独立影响因素（HR：0．446，95％CI：0．220-0．907，P=0．026）；多发肿瘤结节、肿瘤无包膜形成是肿瘤复发的独立影响因素，但术后接受IFN-α治疗与复发率无相关性。结论：乙型肝炎相关性肝癌根治性切除术后接受IFN-α治疗可以提高总体生存率，但未见明显降低复发率。改良CAM移植瘤模型的制备及其对肿瘤血管新生抑制药物的筛选效果
摘要：目的：以改良方法在鸡胚绒膜尿囊膜（chickchorioallantoicmembrane，CAM）上接种人成神经胶质瘤U87细胞制备移植瘤，验证改良模型筛选抗肿瘤血管新生药物的有效性和可行性。方法：将鸡胚种蛋随机分为2组，分别使用传统方法与改良方法建立CAM-U87移植瘤模型；改良方法在鸡胚孵育中增加9—16h的开窗适应期，再将特制的硅胶圈放置在CAM组织-级血管的半侧；硅胶圈内接种U87细胞建立CAM—U87移植瘤模型。模型的硅胶圈内分别加入经典抗血管新生药物沙利度胺（50、100、200μg／ml）和自主研发抗血管新药G386，以DMSO为对照；体视显微镜观察肿瘤形态，H—E染色法观察瘤组织新生微血管密度（microvesseldensity，MVO），原位杂交（insituhybridization，ISH）技术检测血管标记物VEGFR2的表达。结果：成功制备改良CAM—U87细胞移植瘤，改良模型不影响CAM本身的血管生成，其瘤细胞接种成功率较传统模型显著升高[（70．00±4．226）％vs（41．25±5．154）％；t=4．314，P=0．0007]，移植瘤体积显著增大[（60．20±6．012）vs（15．97±2．403）mm3；t=6．012，P〈0．0001]。沙利度胺和G386两药均能显著抑制移植瘤组织中的血管形成，使瘤组织中MVD显著降低[沙利度胺200μg／ml时（15．85±1．15）％vs（29．80±4．16）％；t=2．49，P=0．0474]、VEGFR2表达明显减少。结论：改良方法成功制备CAM—U87移植瘤模型，经沙利度胺和G386验证，该模型对抗肿瘤血管新生药物的筛选具有良好的有效性和可行性。免疫佐剂研发和临床转化的现状与发展趋势
摘要：免疫佐剂是能增强或改变抗原特异性免疫应答从而辅助疫苗发挥作用的制剂。大多数人体自发性肿瘤的免疫原性较弱，而免疫佐剂具有增强肿瘤抗原免疫原性、促进抗原提呈以及诱导机体产生抗肿瘤免疫应答等特性，这对提高肿瘤生物治疗效果具有重要意义。根据功能与机制的不同，可将佐剂分为免疫调节分子类、抗原递送系统类、免疫调节与抗原递送联合类三大类型。目前已有铝盐、乳剂、病毒颗粒、霍乱肠毒素和CpGODN等佐剂获得批准用于人类疫苗或进入临床试验阶段，但由于安全问题、不良反应等限制因素及新型现代疫苗迅猛发展的需要，研发能与疫苗安全高效配伍应用的新型佐剂成为免疫临床转化研究的热点之一。本文归纳了免疫佐剂特性及其相关作用机制，介绍了免疫佐剂研究与临床转化的现状及新进展，讨论了该领域面临的挑战和可能的发展趋势。新型免疫调节剂泊马度胺抗肿瘤治疗临床转化的现状
摘要：泊马度胺（pomalidomide）为高效的第三代免疫调节剂（immunomodulatorydrug，IMiD），其药理机制类似第一代IMiD沙利度胺，但较后者具有更强的体内外抗血管新生、抗肿瘤、抗炎症及抗骨髓瘤作用，且不良反应相对较少，患者口服耐受性良好。2013年2月，泊马度胺已获美国FDA批准用于复发／难治多发性骨髓瘤（multiplemyeloma，MM）患者。本文重点就泊马度胺治疗复发／难治MM、骨髓纤维化、免疫球蛋白轻链型淀粉样变性（immunoglobulinlight．chainamyloidosis，AL）、小细胞肺癌及其他晚期实体肿瘤的临床转化现状作一讨论。miRNA-21调节PTEN表达影响宫颈癌HeLa细胞的生物学行为
摘要：目的：探讨抑制miRNA-21表达对宫颈癌HeLa细胞中PTEN的表达及细胞增殖、侵袭能力的影响。方法：以脂质体介导anti-miRNA-21（anti-miRNA-21转染组）、anti-miRNA-21-neg（阴性对照组）转染HeLa细胞，同时设空白对照组（未转染组）。应用Real-timePCR技术检测3组细胞中miRNA-21的表达，Westernblotting检测3组细胞中PTEN的表达，MTF法检测3组细胞的增殖能力，Transwell实验检测3组细胞的侵袭能力。结果：Anti-miR-21转染组与阴性对照组相比，HeLa细胞中miRNA-21的表达量明显降低[（0．187±0．027）vs（0．861±0．144），P〈0．01]。转染anti-miRNA-2196h后，HeLa细胞增殖抑制率明显升高[（49．44±1．97）％掷（4．36±0．64）％，P〈0．01]。Anti-miR-21转染组与阴性、空白对照相比，Hela细胞的侵袭细胞数明显减少[（29．4±2．1）vs（40．4±2．9）、（41．2±2．6）个，均P〈0．01]；FFEN蛋白的表达则明显增加[（1766．00±35．56）vs（726．00±5．48）、（729．25±17．73），均P〈0．01]。结论：抑制miRNA-21的表达后，宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭能力明显下降，其机制可能与上调PTEN的表达有一定关系。
